Са блокада 2 степени 1 типа лечение. Синоатриальная (са) блокада

СА-блокада I степени : неразличима на поверхностной ЭКГ.

СА-блокада II степени :
Тип I : постепенное укорочение интервала PR приводящее к выпадению зубца Р и комплекса QRS
Тип II : повторные выпадения зубцов Р и комплексов QRS

СА-блокада III степени : последовательное выпадение сразу нескольких зубцов Р и комплексов QRS

Синоатриальная блокада является относительно редким нарушением ритма сердца. Для нее характерно нарушение проведения между синусовым узлом и предсердием. Как и в случае с АВ-блокадой, выделяют 3 типа СА-блокады.

I. СА-блокада I степени

Время проведения возбуждения от синусового узла к предсердиям удлинено. Однако это удлинение на поверхностной ЭКГ не видно, а сама блокада не имеет клинического значения.

II. СА-блокада II степени

СА-блокада II степени, тип I (СА-периодика Венкебаха). Наблюдается редко. Аналогично АВ-блокаде II степени (периодике Венкебаха) по мере постепенного нарастания времени синоатриального проведения происходит выпадение сердечного комплекса (зубца Р и комплекса QRS). Пауза, которая при этом возникает, короче двойного интервала PP.

СА-блокада II степени, тип II. Характерно появляющееся иногда выпадение синоатриального проведения. На ЭКГ это проявляется выпадением зубца Р и соответствующего ему комплекса QRS.

Синоатриальная блокада II степени (тип II) иногда сочетается с другим нарушением ритма, в частности с синусовой аритмией, что затрудняет интерпретацию ЭКГ. При значительном снижении частоты сокращений желудочков необходимо обсудить вопрос об имплантации электрокардиостимулятора.

СА-блокада II степени, тип II .
Первые 2 комплекса соответствуют синусовому ритму, затем отмечается внезапное выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса, после чего сердце вновь сокращается в синусовом ритме.
После 5-го сердечного комплекса вновь отмечается выпадение целого предсердно-желудочкового комплекса. Скорость движения ленты 25 мм/с.

III. СА-блокада III степени (полная СА-блокада)

Синоатриальную блокаду III степени называют также полной СА-блокадой. При анализе отмечается выпадение в течение какого-то времени зубца Р и комплекса QRS; в этот промежуток времени происходит остановка кровообращения. Характерным для СА-блокады III степени является перемежающееся появление пауз после выпадения синусового комплекса, т.е. короткой асистолии желудочков. Этим обусловлены жалобы больных на головокружение. В этих случаях также показана имплантация электрокардиостимулятора.

Остановку синусового узла часто бывает невозможно отличить от полной СА-блокады.

Причинами СА-блокады часто бывают ИБС, пороки сердца, миокардит и синдром слабости синусового узла (дисфункция синусового узла, проявляющаяся резко выраженной синусовой брадикардией и СА-блокадой).

Полная СА-блокада (остановка синусового узла) .
Больной 71 года с жалобами на судорожные припадки, которые связаны с диагностированной 2 года назад эпилепсией.
Во время регистрации ЭКГ возник судорожный припадок, асистолическая пауза составила 7,5 с.

Полная СА-блокада .
Частота сокращений желудочков равна 37-39 в минуту.
Из-за низкой частоты желудочковых сокращений появляется выскальзывающий ритм верхней части АВ-соединения (см. отведения от конечностей) и частично - средней части АВ-соединения (на рисунке не показан).
Полная блокада ПНПГ. В данном случае можно предположить полную СА-блокаду с выскальзывающим ритмом.

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Правильные сокращения миокарда обеспечиваются в первую очередь работой проводящей системы сердца.

Когда нарушается выработка или передача нервных импульсов по волокнам данных структур развивается дискоординация сердечной деятельности. К одной из разновидностей аритмий относится синоатриальная (СА) блокада.

Блокады являются патологическим замедлением проведения импульсаций по проводящим путям вплоть до полной невозможности передачи другим клеткам.

Среди основных причин подобных состояний выделяют органические и функциональные изменения, вызванные:

воспалением миокарда;
ишемией сердечной мышцы;
интоксикацией медикаментами;
вегетативной дистонией;

Синоатриальная блокада соответствует нарушению проведения электрического потенциала со стороны синусового узла, расположенного на уровне правого предсердия.

Задержка импульса развивается на фоне высокой концентрации сердечных гликозидов, β-блокаторов, кордарона, хинидина. СА блокада может стать следствием повышения уровня калия в крови пациентов, ваготонии, дисфункции щитовидной железы, а также иметь врожденный характер и передаваться по наследству.

Виды патологии

По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.

Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:

неполные:
синоатриальная блокада 1 степени;
СА блокада 2 степени первого и второго типа;
далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
полная синоатриальная блокада 3 степени.

Проявления патологии непосредственно связаны с выраженностью задержки импульса при прохождении от основного источника возбуждения к атриовентрикулярному узлу.

При минимальных изменениях все импульсации замедленно достигают конечной точки. С усугублением ситуации некоторые потенциалы, генерируемые в синусовом узле, угасают так и не поступив к AV-соединению.

Электрокардиографические признаки

Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR. Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.

Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:

полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.

Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.

Нарушение синоаурикулярного проведения 3 степени на ЭКГ записывается как прямая линия без регистрации возбуждения из нормального источника импульсаций до тех пор, пока функцию автоматизма не возьмет на себя нижерасположенный водитель ритма.

Эпизоды СА блокады 2 и других степеней могут развиваться в любое время дня. Для того чтобы зарегистрировать изменения временного характера, проводят суточную запись кардиограммы (мониторирование).

Симптоматика

Минимальная дисфункция в проведении по синоаурикулярному соединению может определяться лишь в качестве урежения синусового ритма (брадикардии), пациенты не ощущают перебоев в сердце.

СА блокада, начиная со 2 степени, имеет яркие клинические признаки. Во время эпизодов больные отмечают приступы головокружения, предъявляют жалобы на чувство нерегулярной сердечной деятельности.

При значимой блокаде развивается обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга, именуемое приступом Морганьи-Адамса-Стокса. Остановка дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судорожная готовность могут сопровождать подобные обмороки.

Если при третьей степени нарушений происходит замещение угасшего синусового импульса ритмом из атриовентрикулярного соединения, то пациенты не отмечают каких-либо существенных изменений в своем состоянии. Тяжелые случаи характеризуются полной асистолией с угрозой внезапной смерти.

Дифференцированный подход в диагностике

Диагноз основывается на оценке электрокардиограммы с возможным подключением дополнительного исследования и проведением функциональных проб.

Блокаду синоатриального соединения дифференцируют от синусовой брадикардии, при которой ЧСС превышает 40 в минуту, в отличии от неправильного замедленного ритма с частотой 30–40 ударов в минуту.

Окончательно определиться с диагнозом помогает атропиновая проба. Сразу после введения препарата в случае блокады происходит двухкратное учащение пульса с последующим быстрым урежением.

Наличие выскальзывающих ритмов является поводом для выяснения природы аритмии, т. к. замещающие импульсы нередко похожи на экстрасистолию, изменение основного источника возбуждения на предсердный или атриовентрикулярный.

Терапевтическая тактика

Синоатриальная блокада 1 степени зачастую не требует лечения. С целью контролирования состояния миокарда, исключения усугубления ситуации пациента периодически направляют на ЭКГ и другие исследования сердца.

Если в анамнезе у пациента имеется прием лекарственных препаратов, провоцирующих блокирование синусовых импульсов, необходимо пересмотреть медикаментозные назначения с переходом на альтернативное лекарство без этого побочного действия.

В случае нарушения синоатриальной проводимости на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва прибегают к назначению холинолитиков (атропин, платифиллин) и симпатомиметиков (изадрин, эфедрин).

При отсутствии ответа на медикаментозное лечение наличие блокады степени 2, частые эпизоды приступов Морганьи-Адамса-Стокса, угроза сердечной остановки являются показанием к решению вопроса о постановке электрокардиостимулятора.

Прогноз

Продолжительность и качество жизни пациентов зависят от длительности и формы нарушения проводимости через синусовый узел, состояния миокарда, сочетания с другими патологиями.

В общем прогноз при этом виде аритмий лучше, чем при АВ-блокадах. Кратковременные эпизоды задержек импульса в синоаурикулярной области на фоне преходящих состояний не усугубляют ситуацию в общем.

Постоянные проявления частичного блокирования синоатриальных импульсаций способны со временем трансформироваться в полные и далекозашедшие с развитием обморочных приступов и риском внезапной сердечной смерти.

Сущность феномена - частичная или полная блокада передачи импульса от синусового узла к предсердию. Причины синоатриального блока (САБ): вегетативная дисфункция с ваготонией, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, незрелость синусового узла, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в узле, миокардиты, кардиомиопатии и др. Диагностика САБ проводится с помощью ЭКГ-исследования. Различают САБ I, II, III степени.

Синоатриальная блокада I степени (САБ I) возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, в связи с чем поставить диагноз по поверхностной ЭКГ практически невозможно.

Синоатриальная блокада II степени (САБ II степени) - частичный (неполный) блок проведения импульса к предсердию.

Различают два типа САБ II степени. 1-й тип - (периодика Венкебаха).

Синоатриальная блокада II степени 1-го типа (периодика Венкебаха)
ЭКГ-критерии
Типичная периодика:
- выпадению зубца Р предшествует постепенное укорочение интервалов Р-Р;

Первый интервал после паузы продолжительнее интервала Р-Р, предшествующего паузе.

Атипичная периодика:
- выпадение зубца Р;

Выпадению зубца Р предшествует постепенное увеличение интервалов Р-Р.

Синоатриальная блокада II степени 2-го типа (тип МОБИТЦ II)
ЭКГ-критерии:
- выпадение зубца Р;

Продолжительность паузы равна сумме двух интервалов Р-Р и более (2:1; 3:1) при предшествующем нормальном ритме.

Во время пауз при САБ любой степени можно констатировать выскальзывающие импульсы из предсердий, атриовентрикулярного соединения или желудочков.

Синоатриальная блокада может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой, что свидетельствует о диффузном поражении проводящей системы.

Синоатриальная блокада III степени иначе называется «полная синоатриальная блокада». При этой блокаде отсутствует возбуждение сердца из синусового узла, что проявляется отсутствием на ЭКГ комплексов PQRST (асистолией) и регистрацией изолинии. Асистолия продолжается до тех пор, пока не начнет действовать водитель III порядка (из предсердий, атриовентрикулярного соединения или из желудочков), что приводит к возникновению эктопического замещающего (ускользающего, выскальзывающего) ритма с отсутствием нормальной Р-волны. На ЭКГ часто определяются признаки ретроградного возбуждения предсердий.

Клинические проявления СА-блокады зависят от частоты ритма сердца и степени адаптации организма к брадикардии. Если при СА-блокаде I степени клинические проявления отсутствуют, то при СА-блокаде II-III степени развивающаяся брадикардия приводит к нарушению мозгового кровотока: синкопальным состояниям, мгновенным «провалам» памяти и эпизодам головокружения. Могут возникнуть проявления сердечной недостаточности в виде одышки, приступов сердечной астмы, отеков, увеличения размеров печени. Развитие выраженной брадикардии (ЧСС менее 40 в минуту) нередко приводит к возникновению приступов Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) в виде эпизодов потери сознания, которые могут сопровождаться мышечными судорогами, остановкой дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

Лечение детей с СА-блокадой зависит от степени ее выраженности. При СА-блокаде? степени терапевтическая тактика сводится к наблюдению и лечению основного заболевания. СА-блокада II-III степени требует более активного вмешательства. Медикаментозное лечение, как правило, малоэффективно. Кратковременного нестойкого учащения ритма можно добиться с помощью назначения холинолитических средств (атропина, платифиллина), комбинированных препаратов (белласпона, беллоида).

Используются симпатомиметические средства (изадрин), однако они могут способствовать возникновению эктопических аритмий и нередко плохо переносятся больными, поэтому в основном их применяют в качестве препаратов для неотложной помощи при развитии угрожающей брадикардии с приступами МАС. Лечение приступа МАС проводится по правилам сердечно-легочной реанимации с применением закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Наличие симптомов недостаточности церебрального кровотока (синкопальные состояния, синдром Морганьи-Адамса-Стокса), нарастание признаков сердечной недостаточности (одышки, отеки, размер печени, появление приступов сердечной астмы), частота сердечных сокращений менее 40 в минуту являются показаниями к оперативному лечению - имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). Последняя должна проводиться только после оценки состояния атриовентрикулярной проводимости для решения вопроса о режиме стимуляции (предсердная или желудочковая).

В случае сохранения проводящей функции атриовентрикулярного соединения (точка Венкебаха выше 120 импульсов в минуту) предпочтение отдается предсердной стимуляции в режиме AAI. В этом случае сохраняется физиологическая последовательность сокращения камер сердца, что благоприятно влияет на регуляцию внутрисердечной, центральной и церебральной гемодинамики, практически не встречается синдром ЭКС, возникающий вследствие нарушения нормальной последовательности сокращения камер сердца и проявляющийся, как правило, одышкой при низкой толерантности к физической нагрузке, слабостью, головокружениями, обмороками. В случае нарушения атриовентрикулярной проводимости (точка Венкебаха ниже 120 импульсов в минуту) показана имплантация ЭКС, работающего в режиме DDDR.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца.

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла . что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.

Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из-менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.

+ Средства лечения

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf }