Признаки алкогольного заболевания печени. Болезни печени при алкоголизме: особенности, лечение и прогноз

Наша печень представляет собой универсальный и естественный фильтр нашего организма. Ежедневно этот орган выполняет огромный объем работы, который может существенно возрастать при наличии у человека вредных привычек, чрезмерного веса и любви к нездоровому питанию. Так при агрессивном воздействии на печень лекарствами либо алкоголем, у индивида может развиться токсическое поражение печени. Такое патологическое состояние требует крайне внимательного к себе отношения и правильного лечения под присмотром квалифицированного доктора. Поговорим об особенностях алкогольного токсического поражения печени чуть более подробно.

Как проявляется токсическое поражение печени алкоголем? Симптомы

Проявления данного недуга зависят от продолжительности потребления алкоголя больным, а также от объемов выпиваемого. Так если человек страдает от тяжелого алкоголизма, то первые неприятные ощущения его начинают беспокоить в возрастном промежутке от тридцати и до сорока лет, а после этого возраста могут развиться более серьезные нарушения.

Алкогольное токсическое поражение печени часто дает о себе знать болезненными ощущениями в области пораженного органа, а именно в правом боку, размеры печени при этом увеличиваются. Пациенты часто жалуются на появление сильной жажды и чувства сухости в полости рта. Их беспокоит постоянное чувство усталости, а в некоторых случаях на кожных покровах развивается желтуха – кожа, слизистые и склеры окрашиваются в желтоватые тона.

Патологические процессы сопровождаются потерей аппетита, пациенты часто сталкиваются с тошнотой, повышенной отечностью в нижних конечностях. Кроме того их довольно часто беспокоит потеря веса. Алкогольное повреждение печени приводит к изменениям кожи – она окрашивается в ненормально темные либо светлые тона, на конечностях могут появляться покраснения, кроме того на разных участках тела формируются небольшие паукообразные кровеносные сосуды красной окраски, которые часто именуют сосудистыми звездочками. У ряда больных патологические процессы приводят к окраске стула в кровавый, темно-черный либо смолистый цвет, некоторых беспокоят носовые кровотечения либо заметная кровоточивость десен, кроме того у определенного процента пациентов наблюдается кровавая рвота, схожа по внешнему виду с кофейной гущей.

Токсическое отравление печени алкоголем приводит также и к изменениям в состоянии нервной системы, что выражается в ажитации (чрезмерная возбужденность и раздражительность), постоянных сменах настроения, спутанности сознания и галлюцинациях. У многих больных периодически снижается внимание, понимание либо концентрация. Также их могут беспокоить нарушения памяти, чувство боли, онемения либо покалывания в конечностях. Распространенным симптомом подобной патологии принято считать также вялость, замедленность и апатию. Как показывает практика, алкогольное поражение печени часто приводит к уменьшению размера яичек у представителей мужского пола, при этом их молочные железы увеличиваются.

Как корректируется токсическое поражение печени алкоголем? Лечение

Успешная терапия токсического поражения печени алкоголем возможна лишь в том случае, если недуг был обнаружен на ранней стадии развития, в этом случае патологические процессы еще обратимы. Лечение помогает остановить прогресс недуга и оптимизировать деятельность печени. Однако при развитии алкогольного гепатита либо цирроза все меры коррекции помогают лишь смягчить симптоматику, предотвратить ухудшения, а также не допустить осложнений.

Всем больным с подобным диагнозом необходимо отказаться от потребления алкоголя. На самой начальной стадии лишь этой меры может хватить для излечения, в остальных случаях – она поспособствует улучшению состояния.

Также пациентам стоит придерживаться специальной диеты – их рацион должен состоять из сбалансированного количества белков, витаминных и минеральных частиц, а также насыщать тело оптимальным объемом калорий. На пользу пойдет прием разного рода витаминных комплексов.

Лекарственное лечение подразумевает проведение мероприятий по дезинтоксикации, а именно инфузионной терапии раствором глюкозы и пр.). Для восстановления функций печени пациентам рекомендуется потреблять эссенциальные фосфолипиды, способные восстановить деятельность клеточных мембран и активизировать защитные свойства гепатоцитов, а также нормализовать выработку ферментов.

В тяжелых случаях больным выписывают прием кортикостероидных составов, однако они не подходят тем пациентам, которые страдают от желудочно-кишечных кровотечений и инфекционных поражений. В качестве гепатопротекторного средства может использоваться Урсосан, другими словами урсодезоксихолевая кислота. Такое средство также эффективно оптимизирует липидный обмен и оказывает желчегонное воздействие. При проблемах с психическим состояниям больным выписывают прием S-аденозилметионина – Гептрала.

В тех случаях, если недуг осложняется возникновением контрактур Дюпоитрена, рекомендуется осуществление физиотерапевтического лечения – использование , рефлексотерапии, методик ЛФК и массажа. В некоторых случаях приходится прибегать к оперативному лечению.

Если заболевание дошло до терминальной стадии, то доктора рекомендуют провести трансплантацию донорской печени.

На ранних стадиях развития токсическое поражение печени алкоголем вполне поддается лечению.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Злоупотребление алкоголем представляет серьезную социальную и медицинскую проблему. Длительный прием спиртных напитков оказывает отрицательное воздействие на все органы организма, однако печень сильнее подвержена их влиянию, потому что именно там происходит окисление этанола. Для обозначения многообразных изменений в этом органе, связанных с алкоголем, используется термин «алкогольная болезнь печени».

• Показать всё

  Определение

  Печень - один из немногих органов, способных к самовосстановлению. Также печень стойко переносит воздействие алкоголя, жареной или жирной пищи, а также участвует в удалении из организма токсичных веществ. Однако во всем мире алкоголь остается одной из основных причин заболеваний этого органа.

  Алкогольная болезнь печени (АБП) - это группа нозологических форм, развивающихся в результате повреждающего действия этилового спирта (этанола) на клетки органа.

  Заболевание проявляется 3 основными клинико-морфологическими формами - алкогольным стеатозом, составляющим 60–90% случаев, алкогольным гепатитом, наблюдающимся в 10–30% случаев и алкогольным циррозом печени в 8–20% случаев.

  Самое интересное, что не у каждого человека, который злоупотребляет алкоголем, развивается поражение печени. С другой стороны, непризнание повреждения алкоголем остается серьезной проблемой и в полной мере не позволяет проводить лечение и профилактику этой патологии.

  Из-за заболеваний, которые развиваются в результате злоупотребления спиртным, сокращается средняя продолжительность жизни приблизительно на 10–12 лет.

  

  Влияние алкоголя на организм человека

  Действие этанола

  Токсический эффект на печень алкоголя существенно не зависит от вида употребляемых спиртных напитков, а определяется количеством содержания этанола в них. Установлено, что 10 грамм этилового спирта эквивалентны 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Степень опасности различных доз этанола приведена в таблице ниже.

  Степени гепатотоксичности 96% этанола/водки (мл) для мужчин (у женщин дозы составляют 2/3 от мужских) представлены в таблице:

  Риск развития АБП значительно повышается при систематическом злоупотреблении алкоголем на протяжении 8–10 лет.

  

  

  Токсический гепатит

  Клинические формы заболевания

  Врачами АБП разделяется на несколько клинических форм:

  • алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз, стеатогепатоз);
  • (ОАГ);
  • алкогольный стеатогепатит (хронический алкогольный гепатит - ХАГ);
  • алкогольный фиброз печени;
  • алкогольный цирроз печени;
  • алкозависимая опухоль печени (чаще всего гепатоцеллюлярная карцинома).

  Как выглядит эволюция АПБ, можно увидеть на рисунке:

  

  

  Восстановление печени после алкоголя

  Алкогольный стеатоз

  У большинства пациентов протекает бессимптомно и является случайной находкой при обследовании. Некоторые пациенты отмечают тошноту, дискомфорт или ноющую тупую боль в области правого подреберья, анорексию. В отличие от печени здорового человека, пораженный орган при пальпации болезненен, увеличен в размере с закругленным краем, с гладкой поверхностью и плотно-эластичной консистенции.

  Функциональные пробы печени чаще всего не изменены. Возможно увеличение MCV и активности гамма-глутамилтраснпептидазы (ГГТП). При ультразвуковом исследовании наблюдается картина гиперэхогенной увеличенной «яркой печени» с ослаблением визуализации сосудистого рисунка.

  Диагноз "алкогольный стеатоз" подтверждается результатами биопсии печени, при которой отмечают жировые включения в гепатоцитах. Чаще всего наблюдается макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) имеет худший прогноз.

  Острый и хронический алкогольный гепатит

  Далеко не всегда легко отличить эти формы друг от друга по морфологическим признакам: часто не удается обнаружить четких качественных изменений в пораженном органе. Однако клинические проявления ОАГ и ХАГ различны.

  В большинстве случаев ОАГ протекает, как и острый гепатит другой этиологии. Он возникает нередко у пациентов с уже развившимся циррозом после тяжелого запоя (то есть ОАГ часто накладывается на существующий цирроз). При этом налицо резкое ухудшение общего состояния пациента, появление ранее отсутствующих симптомов. Пациенты жалуются на повышение температуры тела, отсутствие аппетита, кровоточивость, рвоту, тошноту, слабость, нарушение режима бодрствования и сна, иногда отмечается кожный зуд. Достаточно четко представлены объективные изменения: часто отмечается синдром желтухи, увеличение печени в размерах, нередко асцит, повышение уровня аминотрансфераз и ГГТП.

  Все эти признаки при ХАГ отсутствуют, или клинические проявления выражены незначительно. Отличаются и исходы заболеваний: при ОАГ средней и тяжелой степени летальность составляет 3 –20%, а при ХАГ она составляет к 0,1–0,5%.

  

  Алкогольный фиброз и цирроз печени

  Этанол обладает способностью стимулировать разрастание ткани на месте погибших клеток печени. В результате происходит формирование алкогольного фиброза. Этот диагноз можно установить с помощью эластографии или гистологического исследования биопсийного материала печени. Алкогольный расценивается как предстадия цирроза. При продолжении употребления спиртного фиброз трансформируется в цирроз печени.

  Алкогольный цирроз характеризуется огромным спектром клинических проявлений, от почти бессимптомного течения до тяжелых прогрессирующих форм с высоким уровнем летальности. Нередко диагноз выставляется только при появлении симптомов декомпенсации.

  Симптомы алкогольного цирроза в целом соответствуют циррозу печени другой этиологии. Однако алкогольный вариант обладает некоторыми отличительными особенностями:

  • на ранней стадии характерен диспепсический синдром (тошнота, рвота, расстройства акта дефекации), который при прогрессировании заболевания усиливается;
  • в основе обострений цирроза лежат эпизоды ОАГ, которые возобновляются при продолжающемся злоупотреблении спиртным;
  • после прекращения употребления спиртного наблюдается улучшение общего состояния пациента и клинико-лабораторная ремиссия, что чрезвычайно характерно для этой формы;
  • при осмотре алкоголика отмечается выраженное увеличение печени при умеренном увеличении селезенки в размерах, гинекомастия, телеангиэктазии, симптом "руки любителей пива", увеличение живота (так называемый пивной живот);
  • в клинической картине преобладают симптомы , по сравнению с признаками ;
  • появляются выраженные признаки витаминной и белковой недостаточности значительно раньше, чем при вирусных циррозах;
  • имеются системные проявления хронической алкогольной интоксикации: поражение сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия), покраснение лица с расширением капилляров кожных покровов, особенно в области носа, мышечная атрофия, периферическая полинейропатия, хронический панкреатит и др.;
  • отклонение лабораторных показателей, которые отражают состояние печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, АЛАТ, АСАТ, ГГТП, снижение уровня альбумина, увеличение МНО или повышение ПТИ);
  • наличие признаков равномерного повреждения печени (включая увеличение в размерах левой и хвостатой долей печени с относительным уменьшением размеров правой доли).

  Гепатоцеллюлярная карцинома

  Обычно формируется опухоль после отмены употребления алкоголя (периода абстиненции) на фоне сформированного крупноузлового цирроза. Данная форма проявляется длительным повышением температуры тела (достигающая высоких цифр и не снижающаяся при медикаментозной коррекции), резким похудением, быстрым увеличением печени в размерах, постоянными болями в области правого подреберья.

  

  Подтверждается диагноз путем обнаружения очаговых образований при ультразвуковом исследовании или выполнении компьютерной томографии, радиоизотопном сканировании печени с Au 198 или Тс 99m, а также характеризуется высоким уровнем АФП в сыворотке крови. Для подтверждения диагноза обязательно проведение трепан-биопсии очаговых образований.

  Диагностика

  Основные принципы диагностики АБП направлены на сбор и детализацию жалоб пациента, изучение анамнеза заболевания и жизни, проведение врачебного осмотра. Заслуживают особого внимания лабораторная и инструментальная диагностика. Под лабораторной диагностикой понимают выполнение общего анализа крови и биохимического анализа сыворотки крови. Из инструментальных методов исследования применяются: УЗИ и/или КТ брюшной полости, радиоизотопное исследование печени и желчевыводящей системы, ФЭГДС, эластография печени, исследование биопсийного материала и др.

  При определении причинного фактора большое значение имеют следующие доказательства:

  1. 1. Сбор анамнеза в отношении вида, количества и длительности употребления алкоголя. С учетом того, что пациенты нередко скрывают злоупотребление алкогольными напитками, целесообразен расспрос родственников и использование специальных анкет.
  2. 2. Выявление при внешнем осмотре маркеров хронического алкоголизма:
     1. «помятый вид», выраженная потливость, отечность век, инъецированность глазных яблок (красные глаза), багрово-синюшное одутловатое лицо с сетью расширенных капилляров кожи в области крыльев носа, ушных раковин, щек;
     2. 3. тремор пальцев рук, языка, век;
     3. 4. мышечные атрофии, дефицит массы тела, иногда ожирение;
     4. 5. изменение эмоционального статуса и поведения (развязность, эйфория, эмоциональная неустойчивость, фамильярность, бессонница, нередко психическая депрессия);
     5. 6. гипертрофия (увеличение) околоушных желез, контрактура Дюпюитрена;
     6. 7. признаки гипогонадизма у мужчин: небольшая выраженность вторичных половых признаков, атрофия яичек, гинекомастия, женский тип оволосения.
  3. Выявление симптомов сопутствующих заболеваний: атрофического гастрита, хронического панкреатита (кальцифицирующего), полинейроэнцефалопатии, синдрома мальабсорбции и др.
  4. Характерные лабораторные результаты:
     1. 1. отношение АЛАТ/АСАТ > 2, длительно сохраняющиеся повышенные значения аминотрансаминаз более 2–3 недель абстиненции;
     2. 2. повышение в 8–10 раз концентрации ГГТП, сохранение повышенных значений более 2–3 недель абстиненции;
     3. 3. увеличение MCV в сочетании с анемией (макроцитарная анемия);
     4. 4. индекс ANI > 0.
  5. Характерные гистологические признаки при исследовании биопсийного материала печени, полученные прижизненно или на вскрытии:
     1. 1. обнаружение в гепатоцитах телец Мэллори (алкогольного гиалина);
     2. 2. жировая дистрофия (гепатоз);
     3. 3. перивенулярное поражение гепатоцитов;
     4. 4. перицеллюлярный фиброз.

Алкогольная болезнь печени – осложнение, появляющееся при длительном злоупотреблении спиртным. К ее возникновению склонны лица, страдающие алкоголизмом более 10 лет. Сопровождается общим ухудшением здоровья человека. Возникающие симптомы снижают качество жизни.

Причины АБП: этиология

Этиология развития алкогольной болезни печени имеет основную и единственную причину – злоупотребление спиртным. Риск развития патологии в разы повышается при ежедневном и регулярном алкоголизме. Факторы, способствующие АБП:

• наследственность – некоторые лица не переносят спиртное по причине индивидуальных особенностей организма, на наличие которых значительно влияет генетика;
• женский пол – у женщин дегенеративные процессы в печени происходят быстрее, чем у мужчин;
• нарушение обменных процессов и болезни ЖКТ – замедляют выведение этанола из организма;
• питание – отсутствие полноценного рациона приводит к авитаминозу, снижению иммунитета;
• течение воспалительных патологий печени или их наличие в анамнезе.

Опыт гепатолога: половая принадлежность определяет скорость развития болезни. У женщин АБП возникает быстрее в связи с низкой устойчивостью клеток печени к этанолу.

Признаки и симтоматика

Симптомы патологии появляются не сразу. Первое время болезнь способна протекать незаметно. На ранней стадии возникает жировая дистрофия печени. Какие-либо жалобы пациентов в этот период отсутствуют. Первые признаки АБП:

• потеря аппетита;
• тошнота;
• боль в правом подреберье;
• желтизна кожи.

Прогрессирование болезни провоцирует развитие алкогольного гепатита. Он способен присутствовать в молниеносной, острой или хронической форме. Первый вариант возникает редко. Течение такой формы способно спровоцировать летальный исход за несколько часов. Острый тип болезни проявляется следующим образом:

• сильные боли в правом боку;
• тошнота;
• диарея;
• вздутие живота;
• потеря аппетита;
• истощение;
• печеночная желтуха;
• гиперметаболический синдром.

Признаки заболевания печени в хронической форме схожи с острым проявлением болезни, но отличаются низкой интенсивностью. Они способны присутствовать долгие годы. Впоследствии развивается последняя стадия АБП – цирроз печени. Людей с данным недугом можно определить невооруженным взглядом. У них утолщаются верхние фаланги пальцев, изменяется форма ногтя, отмечается краснота ладоней. Кожа приобретает желтый оттенок, на ней становятся видны сосудистые звездочки. Увеличивается размер ушных раковин.

У алкоголиков мужского пола с АБП часто возникает импотенция. Женщины отмечают нерегулярность менструального цикла. Развитие данных признаков провоцирует гормональный сбой.

Что происходит в организме

Изменения в состоянии печени происходят под воздействием этилового спирта, взаимодействующего с ее ферментами. Механизм развития алкогольной болезни начинается с поступления в организм алкоголя. Для его расщепления в желудке и печени вырабатываются специальные ферменты. Распад этанола провоцирует образование токсических продуктов. Именно последние оказывают негативное влияние на печень и весь организм в целом.

Врач-нарколог: дегенеративные процессы в клетках органа развиваются уже через 10 суток после алкоголя, принимаемого ежедневно в количестве 0,3–0,6 л.

Структура печени постепенно изменяется. Нарушенный жировой обмен провоцирует рост жировых отложений в ее клетках. Происходит сбой выработки ферментов, что замедляет распад этанола. Нарушается белковый обмен, задерживается жидкость. Именно последний фактор провоцирует увеличение печени.

Патогенез АБП включает в себя иммунные патологии – специфические реакции организма на изменения в функции печени. Их действие укоряет разрушение клеток органа. Именно иммунитет провоцирует дальнейшее развитие болезни даже после отмены алкоголя.

Скорость появления патологии зависит от принимаемой дозы спиртного. Высокий процент этанола в содержании напитков ускоряет дегенеративные процессы в печени . Пагубное воздействие на орган способно оказать и безалкогольное пиво.

Классификация: формы и стадии

Патоморфология АБП разделяется на несколько типов, отличающихся видом поражения печени и сопутствующими симптомами. Классификация заболевания:

1. Острый или хронический алкогольный гепатит. Накопление жиров, гибель здоровых тканей, воспаление органа.
2. Алкогольный цирроз. Гибель клеток печени, замещение их рубцами и мелкими узлами.
3. Стеатоз или гепатоз. Накопление жиров в клетках органа.
4. Алкогольный фиброз. Разрастание соединительной ткани. Сохранение жизнеспособности гепацитов – клеток печени.
5. Алкогольная печеночная недостаточность. Дисфункция органа при повреждении его тканей.

Стеатоз диагностируется более чем у 90% пациентов с АБП. Более всего ему подвержены люди с ожирением. Цирроз – наиболее редкая форма патологии. Развивается в 10–20% случаев при длительном течении АБП.

Методы диагностики заболевания

Диагностикой и лечением болезни печени при алкоголизме занимается врач-гепатолог. В случае его отсутствия пациенту нужно обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Для подтверждения диагноза требуются следующие обследования и анализы:

• медицинский осмотр – определение жалоб и количества употребляемого алкоголя;
• клинический анализ крови – выявление повышения концентрации лейкоцитов, макроцитов, ускоренной СОЭ;
• биохимический анализ крови – увеличение количества ферментов АСТ и АЛТ, железа, билирубина;
• УЗИ – изменение структуры печени;
• допплерография с ультразвуком – высокое давление печеночных вен;
• КТ, МРТ – выявление типа структурных изменений органа;
• биопсия печени – определение разрушения клеток, появления жировых отложений.

Наличие других заболеваний требует назначения диагностики от других специалистов. Нередко пациентам с АБП нужно пройти исследование гормонального фона и функциональности органов пищеварения.

Методы лечения

Для устранения патологии требуется комплексное лечение. Оно состоит из следующих мероприятий:

• дезинтоксикация организма;
• соблюдение диеты;
• прием медикаментов;
• витаминная терапия.

Препараты от алкогольной болезни печени нужны для восстановления функций органа. Их назначает доктор строго по результатам анализов. Такой вид лечения считается обязательным и имеет высокую эффективность. Виды медикаментов:

• гепатопротекторы – восстанавливают клетки печени;
• аминокислоты – нормализуют концентрацию белка в крови;
• внутривенные растворы для очистки организма от токсинов;
• гормональные – восстановление клеточных мембран, снятие воспаления;
• витамины – восполнение запаса полезных веществ.

Совет врача: при тяжелом состоянии больного или несоблюдении им указаний по лечению терапию рекомендуется проводить в больничных условиях.

Пациентам нужно соблюдать диету № 5. Она подразумевает употребление легких блюд. Это облегчит процесс пищеварения, снимет нагрузку с печени. Прием тяжелой пищи способен замедлить процесс выздоровления. Опытные врачи рекомендуют соблюдать такую диету и прочие клинические рекомендации по ведению образа жизни бессрочно. Регулярный контроль питания снизит вероятность рецидива болезни.

Хирургическое лечение назначается в редких случаях. Оно необходимо на последней стадии алкогольной болезни печени. Вмешательство представляет собой трансплантацию органа. Его проведение требует полного отказа от спиртного на полгода. Успешная операция способна повысить процент пятилетней выживаемости до 50 %.

Некоторые народные средства способны ускорить процесс выздоровления. Они очищают кровь и избавляют клетки печени от токсинов, снимают воспаление, улучшают обмен веществ. Для достижения нужного эффекта использовать методы подобной терапии необходимо регулярно. Средний курс лечения – 1–3 месяца. Популярные средства:

• семена расторопши;
• отвар зверобоя, спорыша или артишока;
• продукты пчеловодства;
• сок лопуха;
• настой осиновой коры.

Прием любых народных средств нужно согласовывать с врачом. Их дозировка устанавливается индивидуально.

Какие могут быть осложнения

Осложнения возникают не во всех случаях. Риск их появления увеличивается при:

• несоблюдении указаний врача;
• отказе от лечения;
• продолжении приема алкоголя;
• самостоятельной попытке терапии.

Это чревато следующими последствиями:

• рак печени;
• угнетение функции почек;
• печеночно-легочный синдром – снижение уровня кислорода в крови;
• заболевания желудка;
• поражение кишечника;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• перитонит – воспалительный процесс в брюшине;
• бесплодие;
• летальный исход.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания определяется сроком начала терапии и индивидуальными особенностями больного. Наиболее высок процент полного выздоровления среди людей, обратившихся к врачу при первых симптомах болезни. Основная составляющая успешного лечения – полный и пожизненный отказ от алкоголя.

Предотвратить алкогольную болезнь печени можно путем соблюдения следующих правил:

• полная отмена приема спиртного;
• обследование всего организма после отказа от вредной привычки;
• регулярное прохождение медосмотров – 1–2 раза в год;
• сбалансированное питание;
• ведение здорового образа жизни – регулярные прогулки, тренировки.

Соблюдение всех мер профилактики на фоне употребления алкоголя не принесет результата. Прием препаратов также несовместим со спиртным. Назначение любых медикаментов возможно только после 2–3 недельного отказа от вредной привычки.

Тест: Проверь совместимость своего лекарства с алкоголем

Введите в строку поиска название препарата и узнайте насколько он совместим с алкоголем

Длительное злоупотребление алкоголем неизбежно приводит к повреждению печени, которое может проявляться в виде:

жирового гепатоза (стеатоза печени или жировой дистрофии);

алкогольного гепатита;

цирроза печени;

аденокарциномы печени.

Считается, что употребление 80 г алкоголя в день в течение года достаточно для развития хронических заболеваний печени у мужчин. У женщин алкогольные поражения печени возникают после ежедневного употребления 20 г алкоголя в течение года. Циррозом печени страдают около 15% хронических алкоголиков, причем для его развития необходимо в среднем 10-летнее злоупотребление спиртными напитками.

На скорость появления алкогольных поражений печени и динамику их прогрессирования оказывают существенное влияние полиморфизм генов, кодирующих образование ферментов, расщепляющих этанол; ожирение; действие гепатотоксических веществ (например, парацетамола); а также инфицирование вирусом гепатита С.

Часто встречающиеся алкогольные поражения печени объясняются тем, что 90-95% этанола, поступающего в организм, метаболизируется в печени в ацетальдегид и ацетат, и лишь 5-10% этанола выводится из организма в неизменном виде. Основными ферментами, расщепляющими этанол в печени, являются: цитозольная HAD + -зависимая алкоголь-дегидрогеназа; микросомальная HADPH-зависимая этанол-окисляющая система и каталаза. У хронических алкоголиков активность двух последних ферментных систем значительно возрастает, и если у здоровых индивидуумов в печени расщепляется 7-10 г этанола в час, то у больных алкоголизмом скорость деградации алкоголя выше.

Механизмы развития стеатоза печени при злоупотреблении алкоголем следующие: во-первых, под влиянием этанола увеличивается выброс в кровь гормонов, стимулирующих липолиз (адреналина и АКТГ). В результате поступление свободных жирных кислот в гепатоцитты возрастает. Во-вторых, под действием этанола в гепатоцитах повышается синтез свободных жирных кислот и подавляются процессы их -окисления; увеличивается образование триглицеридов и нарушаются процессы высвобождения в кровь липопротеинов. Сначала жиры откладываются центролобулярно, затем дистрофические изменения гепатоцитов прогрессируют. Жировая дистрофия печени – обратимое повреждение гепатоцитов, и их структура полностью восстанавливается при условии отказа от алкоголя. Как правило, стеатоз печени не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Следует также отметить, что стеатоз печени наблюдается при других формах патологии: ожирении, декомпенсированном сахарном диабете, выраженном белковом голодании и при длительном применении глюкокортикостероидов.

Алкогольный гепатит характеризуется центральными некрозами гепатоцитов, инфильтрацией очага воспаления нейтрофилами и развитием фиброза. К развитию алкогольного гепатита проводят следующие патогенетические механизмы:

этанол нарушает процессы тканевого дыхания гепатоцитов, способствует увеличению образования АФК в митохондриях, вызывает уменьшение содержания внутриклеточного восстановленного глутатиона и повреждает митохондриальную ДНК. В результате нарушается целостность внутренней мембраны митохондрий гепатоцитов, они набухают, и часть из них разрушается. Итогом этих событий являются уменьшение образования АТФ и развитие «окислительного» стресса в гепатоцитах, что приводит к гибели этих клеток в результате некроза;

при длительном злоупотреблении алкоголем значительно возрастает проницаемость слизистой оболочки кишечника. Это способствует увеличению выраженности бактериальной транслокации из просвета кишечника в сосудистое русло, и под действием эндотоксина в гепатоцитах возрастает продукция провоспалительных цитокинов – ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. С одной стороны, эти цитокины способствуют развитию воспаления, с другой стороны, они вызывают гибель гепатоцитов в результате некроза или апоптоза. Так, ФНО- может активировать фермент сфингомиелиназу. При этом в гепатоцитах возрастает содержание церамидов, которые подавляют перенос электронов в дыхательной цепи митохондрий. АФК, накапливающиеся в высоких концентрациях, вызывают окислительное повреждение гепатоцитов, и эти клетки погибают в результате некроза. ФНО- может вызывать и апоптоз гепатоцитов: после взаимодействия этого цитокина с соответствующим рецептором на мембране гепатоцитов активируется каспаза 8. Она расщепляет белок Bid, и вследствие этого из митохондрий в цитоплазму проникает цитохром-с- оксидаза, активирующая проапоптотическую каспазу 3.

в физиологических условиях взаимодействие ФНО- со своим рецептором на мембране гепатоцитов может приводить к редокс-зависимой активации факторов транскрипции NF-kB и AP-1. Их взаимодействие с соответствующими участками ДНК вызывает экспрессию генов, кодирующих образование белков семейства Bcl, препятствующих апоптозу клеток, и антиоксидантных ферментов. При этом повышается устойчивость гепатоцитов к действию повреждающих факторов. Однако, в условиях дефицита важнейших антиоксидантов, в частности, восстановленного глутатиона, при хроническом алкоголизме этот механизм не срабатывает.

При алкогольном гепатите выявляются лабораторные признаки повреждения гепатоцитов (см. ниже).

Алкогольный цирроз печени является закономерным итогом развития хронического гепатита. Гистологически алкогольный цирроз печени характеризуется наличием очагов некроза гепатоцитов в перицентральных зонах, отложением в гепатоцитах гиалина (тельца Маллори) и фиброзом паренхимы печени. Разрастание соединительной ткани обусловлено нарушением баланса между образованием и деградацией компонентов внеклеточного матрикса. Волокна коллагена образуются преимущественно звездчатыми клетками и фибробластами под действием цитокинов: трансформирующего фактора роста-, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые продуцируются активированными гепатоцитами, клетками крови лейкоцитарного ряда, эндотелиоцитами и др. При разрастании соединительной ткани нарушается портальный венозный кровоток, что способствует появлению очагов регенерации гепатоцитов и портосистемному шунтированию крови. Провоспалительные цитокины активируют индуцированную изоформу NO-синтазы в эндотелиоцитах кровеносных сосудов печени. Это приводит к NO-зависимому снижению их тонуса и еще большему нарушению печеночного кровотока. Алкогольный цирроз печени проявляется признаками печеночной недостаточности, гепаторенальным синдромом и портальной гипертензией.

На фоне цирроза может развиться аденокарцинома печени вследствие накопления повреждений генетического аппарата гепатоцитов и нарушений их клеточного цикла.

Патофизиологическое обоснование использования клинических лабораторных тестов для оценки повреждения печени

В гепатоцитах присутствует большое количество ферментов, повышение активности которых или появление в сыворотке крови ассоциируется с повреждением клеток печени. Поэтому эти ферменты называют индикаторными. Часть из этих ферментов находится в цитоплазме гепатоцитов (аминотрансферазы АлАТ, АсАТ, лактатдегидрогеназа ЛДГ), другая часть - в митохондриях (малатдегидрогеназа МДГ и глутаматдегидрогеназа ГлДГ), эндоплазматическом ретикулуме (гидроксилазы, ацилазы, глюкуронилтрансферазы), рибосомах (холинэстераза), лизосомах (гидролазы). Некоторые ферменты связаны с мембранами гепатоцитов. Так, -глутамилтранспептидаза (-ГТП), 5 ’-нуклеотидаза (5 ’-НТ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и лейцинаминопептидаза (ЛАП) связаны с каналикулярной мембраной гепатоцитов, то есть той ее частью, которая обращена к желчному капилляру.

Рассмотрим важнейшие причины появления в сыворотке крови или повышения активности основных индикаторных ферментов.

Повышение активности аминотрансфераз . В физиологических условиях АсАТ и АлАТ широко представлены в клетках различных органов и тканей. АсАТ присутствует в клетках печени, миокарда, скелетных мышц, почек, мозга поджелудочной железы, легких, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Максимально высокие количества АлАТ обнаруживаются в гепатоцитах. Высвобождение в кровь АсАТ и АлАТ наблюдается при повреждении клеточных мембран гепатоцитов. При этом повреждение клеток печени может быть как обратимым, так и необратимым. Степень гиперферментемии позволяет лишь косвенно сделать предположение о выраженности повреждения гепатоцитов. Чаще всего повышение активности АсАТ, и особенно - АлАТ имеет место при следующих формах патологии печени: острых и хронических гепатитах инфекционной и неинфекционной природы, алкогольном поражении печени, жировой дистрофии печени различной этиологии, а также поражении печени при гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и дефиците  1 -антитрипсина. Однако следует помнить, что, поскольку АлАТ и АсАТ не являются строго специфичными для гепатоцитов, могут быть и другие причины повышения активности этих аминотрансфераз, не зависящие от повреждения печени: наследственно-обусловленные дефекты обмена веществ в мышцах, приобретенные заболевания мышц, чрезмерные физические нагрузки и спру (целиакия). Некоторые лекарственные препараты (синтетические пенициллины, ципрофлоксацин, нитрофураны, изониазид, некоторые противогрибковые, противосудорожные и нестероидные противовоспалительные препараты, а также ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, стероидные анаболики, хлороформ и другие) при длительном приеме могут приводить к увеличению активности АлАТ и АсАТ.

Существуют некоторые особенности изменения активности аминотрансфераз при различных заболеваниях печени. Например, при алкогольном поражении печени соотношение между активностью АсАТ и АлАТ, как правило, составляет 2 и выше. Это объясняется тем, что при злоупотреблении алкоголем (остром или хроническом) из-за развивающегося дефицита пиродоксаль-5-фосфата снижается активность АлАт. При соотношении активности АсАТ/АлАТ менее 1 следует думать о вирусном гепатите или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей, что обусловлено резким увеличением выхода АлАТ из гепатоцитов в кровь.

Повышение активности ЛДГ. Так как этот фермент содержится в цитоплазме не только гепатоцитов, но и клеток миокарда, скелетных мышц, легких, крови, о гепатоцеллюлярных заболеванях свидетельствует повышение активности изофермента ЛДГ 5 .

Повышение активности МДГ и ГлДГ свидетельствует о повреждении митохондрий гепатоцитов. Обнаружение повышенной активности ГлДГ в сыворотке крови может быть одним из ранних признаков алкогольного поражения печени. Это связано с тем, что этанол, метаболизируясь в митохондриях печени, способствует их набуханию, нарушению целостности внутренней мембраны митохондрий, ингибированию тканевого дыхания, увеличению генерации АФК и АФА и в конечном итоге - деструкции митохондрий.

Повышение активности щелочной фосфатазы может быть физиологическим и патологическим. В физиологических условиях увеличение активности ЩФ в сыворотке крови обнаруживается у женщин в течение III триместра беременности из-за проникновения в кровоток плацентарной щелочной фосфатазы. Иногда повышение активности ЩФ имеет место у лиц с I или III группой крови после чрезмерного употребления жирной пищи, что связано с поступлением в кровь кишечной щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы из-за интенсивного роста повышается у подростков, а также у женщин в возрасте 40-65 лет, что объясняется выходом этого фермента из костной ткани на фоне начинающегося остеопороза.

Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке крови может быть обусловлено как различной патологией костной ткани, так и заболеваниями печени. В последнем случае, как правило, отмечается повышение активности и других индикаторных ферментов. К увеличению активности ЩФ приводят заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся холестазом (обструкция желчевыводящих путей, первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий халангит, холестаз, вызванный приемом некоторых лекарственных препаратов), а также инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, гранулематозные заболевания, метастазы злокачественных опухолей в печень). Повышение активности ЩФ в этих случаях обусловлено нарушением ее связи с каналикулярной мембраной гепатоцитов и попаданием ЩФ в кровоток.

Повышение активности  -ГТП. Увеличение активности этого фермента свидетельствует о наличии гепатобилиарных заболеваний, однако этот тест недостаточно специфичен. Повышение -глутамил-транспептидазной активности свидетельствует о холестазе, а также о возможном алкогольном поражении печени (остром или хроническом). Повышение активности -ГТП при внутрипеченочном холестазе объясняется увеличением количества липопротеинов - носителей этого фермента. Активность -ГТП также может повышаться при поражении поджелудочной железы, инфаркте миокарда, почечной недостаточности, хронических обструктивных болезнях легких, сахарном диабете и при приеме некоторых лекарственных препаратов. Способностью индуцировать активность -ГТП обладают барбитураты, антикоагулянты, стероидные анаболики, эстроген-содержащие препараты и другие.

Для оценки характера повреждения печени можно использовать следующую таблицу.

– это структурное перерождение и нарушение функции печени, обусловленное систематическим длительным употреблением алкоголя. У пациентов с алкогольной болезнью печени отмечается снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье, тошнота, диарея, желтуха; в поздней стадии развивается цирроз и печеночная энцефалопатия. Установлению диагноза способствует проведение УЗИ, допплерографии, сцинтиграфии, биопсии печени, исследование биохимических проб крови. Лечение предполагает отказ от спиртного, прием медикаментов (гепатопротекторов, антиоксидантов, седативных средств), при необходимости - трансплантацию печени.

Общие сведения

Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, продолжительное время (более 10-12 лет) злоупотребляющих алкогольсодержащими напитками в среднесуточных дозах (в пересчете на чистый этанол) 40-80- грамм для мужчин и более 20 грамм – для женщин. Проявления алкогольной болезни печени – это жировая дистрофия (стеатоз, жировое перерождение ткани), цирроз (замена ткани печени на соединительную – фиброзную), алкогольный гепатит .

Риск возникновения алкогольной болезни у мужчин почти в три раза выше, поскольку злоупотребление алкоголем среди женщин и мужчин встречается в пропорции 4 к 11. Однако развитие алкогольной болезни у женщин происходит быстрее и при употреблении меньшего количества алкоголя. Это связано с гендерными особенностями всасывания, катаболизма и выведения спирта. В связи с увеличением потребления крепких спиртных напитков в мире, алкогольная болезнь печени представляет серьезную социальную и медицинскую проблему, решением которой занимаются специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и наркологии.

Причины

Патогенез

Основная масса поступающего в организм этилового спирта (85%) подвергается действию фермента алкогольдегидрогеназы и ацетатдегидрогеназы. Эти ферменты вырабатываются в печени и желудке. Скорость расщепления спирта зависит от генетических особенностей. При регулярном продолжительном употреблении алкоголя его катаболизм ускоряется, происходит накопление токсических продуктов, образующихся при расщеплении этанола. Эти продукты оказывают токсическое воздействие на ткани печени, вызывая воспаление, жировое или фиброзное перерождение клеток печеночной паренхимы.

Симптомы

Первой стадией алкогольной болезни печени, возникающей практически в 90 процентах случаев регулярного злоупотребления алкоголем более 10 лет, является жировая дистрофия печени. Чаще всего она протекает бессимптомно, иногда больные отмечают пониженный аппетит и периодические тупые боли в правом подреберье, возможно тошноту. Приблизительно у 15% пациентов отмечают желтуху.

Острый алкогольный гепатит также может протекать без выраженных клинических симптомов, либо иметь молниеносное тяжелое течение, приводящее к летальному исходу. Однако наиболее частыми признаками алкогольного гепатита является болевой синдром (тупая боль в правом подреберье), диспепсическое расстройство (тошнота, рвота, диарея), слабость, расстройство аппетита и похудание. Также частым симптомом является печеночная желтуха (кожа имеет охряной оттенок). В половине случаев острый алкогольный гепатит сопровождается гипертермией.

Хронический алкогольный гепатит протекает длительно с периодами обострений и ремиссий. Периодически возникают умеренные боли, может появляться тошнота , отрыжка, изжога, диарея, чередующаяся с запорами. Иногда отмечается желтуха.

При прогрессировании алкогольной болезни к симптомам гепатита присоединяются признаки, характерные для развивающегося цирроза печени : пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице и теле, синдром «барабанных палочек» (характерное утолщение дистальных фаланг пальцев), «часовых стекол» (патологическое изменение формы и консистенции ногтей); «головы медузы» (расширенные вены передней брюшной стенки вокруг пупка). У мужчин иногда отмечают гинекомастию и гипогонадизм (увеличение молочных желез и уменьшение яичек).

С дальнейшим развитием алкогольного цирроза у пациентов отмечается характерное увеличение околоушных желез. Еще одним характерным проявлением алкогольной болезни печение в терминальной стадии являются контрактуры Дюпюитрена : первоначально на ладони над сухожилиями IV-V пальцев обнаруживается плотный соединительнотканный узелок (иногда болезненный). В дальнейшем происходит его разрастание с вовлечением в процесс суставов кисти. Пациенты жалуются на затруднение в сгибании безымянного пальца и мизинца. В дальнейшем может произойти их полное обездвиживание.

Осложнения

Алкогольная болезнь печени зачастую приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений , печеночной энцефалопатии (токсические вещества, которые накапливаются в организме в результате снижения функциональной активности, откладываются в тканях головного мозга), нарушению работы почек. Лица, страдающие алкогольной болезнью, входят в группу риска развития рака печени.

Диагностика

В диагностике алкогольной болезни печени значительную роль играет сбор анамнеза и выявление продолжительного злоупотребления пациентом алкоголя. В ходе консультации врач-гепатолог или гастроэнтеролог тщательно выясняет как давно, с какой регулярностью и в каких количествах пациент употребляет спиртные напитки.

При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается макроцитоз (сказывается токсическое влияние алкоголя на костный мозг), лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Может отмечаться мегабластическая и железодефицитная анемия . Пониженное количество тромбоцитов связано с угнетением функций костного мозга, а также выявляется как симптомом гиперспленизма при повышении давления в системе полой вены при циррозе.

При биохимическом исследовании крови отмечают повышение активности АСТ и АЛТ (печеночные трансферазы). Также отмечают высокое содержание билирубина. Иммунологический анализ выявляет повышение уровня иммуноглобулина А. При употреблении алкоголя в среднесуточной дозе более 60 г чистого этанола в сыворотке крови отмечают повышение обедненного углеводами трансферрина. Иногда может отмечаться повышение количества сывороточного железа.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. В связи с повышенным риском развития рака печени у пациентов с подозрением на алкогольную болезнь определяют содержание в крови альфа-фетопротеина. При его концентрации более 400 нг/мл предполагают наличие рака. Также у пациентов отмечается нарушение жирового обмена – в крови повышается содержание триглицеридов.

К инструментальным методикам, помогающим диагностировать алкогольную болезнь, относят УЗИ органов брюшной полости и печени, доплерографию, КТ, МРТ печени , радионуклеиновое исследование и биопсию ткани печени.

При проведении УЗИ печени хорошо видны признаки изменений размеров и формы, жирового перерождения печени (характерная гиперэхогенность тканей печени). Ультразвуковая доплерография выявляет портальную гипертензию и повышение давления в системе печеночной вены. Компьютерная и магнитно-резонансная томография хорошо визуализирует ткань печени и ее сосудистую систему. При радионуклеидном сканировании выявляются диффузные изменения в печеночных дольках, а так же можно определить скорость печеночной секреции и продуцирования желчи. Для окончательного подтверждения алкогольной болезни проводят биопсию печени для гистологического анализа.

Лечение алкогольной болезни печени

Обязательным условием является полный и окончательный отказ от употребления алкоголя. Эта мера вызывает улучшение состояния, а на ранних стадиях стеатоза может вести к излечению. Также больным алкогольной болезнью печени назначают диету. Обязательно питание с достаточной калорийностью, сбалансированным содержанием белков, витаминной и микроэлементов, поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, зачастую страдают от гиповитаминозов и дефицита протеинов. Пациентам рекомендован прием мультивитаминных комплексов. При выраженной анорексии – питание парентерально или с помощью зонда.

Лекарственная терапия включает в себя мероприятия по дезинтоксикации (инфузионная терапия растворами глюкозы, пиридоксин, кокарбоксилаза). Для регенерации ткани печени применяют эссенциальные фосфолипиды. Они восстанавливают структуру и функциональность клеточных мембран и стимулируют активность ферментов и защитные свойства клеток. При тяжелой форме острого алкогольного гепатита, угрожающего жизни пациента, применяют кортикостероидные препараты. Противопоказанием к их назначению является наличие инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

Урсодезоксихолевую кислоту назначают в качестве гепатопротектора. Она также обладает желчегонными свойствами и регулирует липидный обмен. Препарат S-аденозилметионин используют для коррекции психологического состояния. При развитии контрактур Дюпюитрена первоначально проводят лечение физиотерапевтическими методами (электрофорез , рефлексотерапия , ЛФК , массаж и др.), а в запущенных случаях прибегают к хирургической коррекции.

Цирроз печени требует симптоматического лечения и терапии возникающих осложнений (венозных кровотечений, асцита , печеночной энцефалопатии). В терминальной стадии заболевания больным может быть рекомендована трансплантация донорской печени. Для осуществления этой операции требуется строгое воздержание от алкоголя не менее чем в течение полугода.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от стадии алкогольной болезни печени, строгого соблюдения врачебных рекомендаций и полного отказа от употребления алкоголя. Стадия стеатоза обратима и при должных терапевтических мерах работа печении нормализуется в течение месяца. Развитие цирроза само по себе имеет неблагоприятный исход (выживаемость в течение 5 лет у половины пациентов) и грозит возникновением рака печени. Профилактика алкогольной болезни печени предусматривает воздержание от злоупотребления алкоголем.