Причины и лечение жидкости в сердце. Жидкость в сердце: что это такое и как с этим бороться? Отек легких в послеоперационном периоде

Прогностически негативную группу осложнений после операций на сердце представляют собой реактивные воспалительные и инфекционные процессы в сердце (перикардит, абсцесс сердца), средостении (медиастинит) и плевральных полостях (плеврит, пневмония).

Особенно высока частота инфекционных осложнений после кардиохирургических вмешательств по поводу инфекционного эндокардита клапанов сердца. Так, Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеев (1996), подводя итоги хирургического лечения 184 больных инфекционным эндокардитом, констатируют, что одной из основных непосредственных причин смерти (33,3 %) являются инфекционные осложнения : гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, септическая пневмония. Послеоперационная летальность при этом — 29,3 %.

В. И. Бураковский и соавт. (1972) гнойную инфекцию после кардиохирургических операций у больных с приобретенными пороками сердца встречают в 16 % случаев. В настоящее время частота таких осложнений снижена, однако, учитывая их танатогенетическое значение, инфекционно-воспалительные осложнения должны находиться под пристальным контролем в любом кардиохирургическом стационаре.

Кроме нарушений асептики имеется множество факторов, способствующих их развитию. Необычно большая продолжительность операции , обширная травматизация тканей, объем которой во многом зависит от вида и особенностей оперативного доступа, искусственное кровообращение и гипотермия , которые, как правило, сопровождаются анемией, гипопротеинемией, патологическими изменениями со стороны лейко-, лимфо- и моноцитов крови, — все это нарушает иммунный ответ и создает дополнительные условия, благоприятные для инфицирования организма . Известно, что при продолжительной гипоксии инфекционные осложнения встречают в несколько раз чаще.

Среди возбудителей гнойного воспаления после кардиохирургических операций ведущие — стафилококки, нередко в сочетании с синегнойной палочкой, а также стрептококки. Подавляющее большинство ран даже после "чистых" операций, длящихся более 1 ч, заселяют микробы , попадающие на их поверхность с кожи, из воздуха и других источников. Основные источники инфекции в хирургическом стационаре — носители патогенного стафилококка среди персонала и больных.

Стафилококковая и стрептококковая раневые инфекции характеризуются распространенными некротическими изменениями тканей вокруг размножающихся микробов из-за действия экзотоксина. Некротизированные ткани подвергаются гнойному расплавлению, в котором ведущую роль играют лизосомальные протеолитические ферменты лейкоцитов, в связи с чем на поверхности ран скапливается большое количество гноя. Высокая активность гиалуронидаз этих возбудителей позволяет им проникать по соединительнотканным структурам в глубь тканей, что приводит к развитию распространенных флегмон, абсцессов, гнойных затеков и тромбоваскулитов.

Особенностью стрептококковой инфекции является также лимфогенный путь прогрессирования с развитием нарушений лимфооттока, резким отеком тканей и нередким некротическим лимфаденитом.

Патоморфология синегнойной инфекции определяется отсутствием у возбудителя некротизирующего экзотоксина и гиалуронидазы, значительной силой эндотоксина и активностью гнилостных ферментов. При этой инфекции в ране закономерно появляются участки черного цвета из-за гнилостного разложения некротизированных тканей, а в тканях, прилежащих к очагам размножения (и гибели) микроорганизмов, под воздействием диффундирующего эндотоксина развивается воспаление , характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в виде резкого полнокровия, кровоизлияний и обильной экссудации фибрина с небольшим числом лейкоцитов в экссудате.

Гнойные хирургические осложнения в зависимости от распространенности процесса, клинических проявлений и тяжести течения делят на две группы:

1. местные:

• острый гнойный перикардит;
• абсцесс сердца;
• нагноение раны ;
• острый гнойный медиастинит;
• эмпиема плевры.

1. общие:

• пневмония;
• сепсис.

Перикардит

Перикардит — одно из наиболее частых кардиохирургических осложнений. Послеоперационный перикардит — тяжелое, по почти неизбежное осложнение кардиохирургических вмешательств, однако степень его выраженности очень сильно зависит от особенностей оперативного вмешательства (продолжительности, травматичности и т.п.).

Высокоинформативным неинвазивным методом диагностики перикардита является эхокардиография , позволяющая не только выявить наличие выпота в полости перикарда, но и проанализировать характер расположения эпи- и перикарда в различных отделах сердца.

В. Б. Пырьев и соавт. (1994) показали, что при незначительном объеме жидкости в полости перикарда эхосвободное пространство, как правило, отмечают только в области задней стенки левого желудочка. При выраженном скоплении жидкости (более 250 мл) эхосвободное пространство регистрируют как в задних, так и в передних отделах околосердечной сумки.

Послеоперационные абсцессы сердца

Послеоперационные абсцессы сердца — прогностически неблагоприятные осложнения кардиохирургических и гемотрансфузиологических операций.

По данным Ю. Л. Шевченко и С. А. Матвеева (1996) и др. , послеоперационные абсцессы сердца могут возникать как осложнения:

1. закрытых операций на сердце (закрытых митральных и трикуспидальных комиссуротомий, коррекций отдельных форм врожденных пороков сердца);
2. операций в условиях экстракорпорального кровообращения (протезирования клапанов сердца, коррекций врожденных и посттравматических пороков сердца, аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования, удаления инородных тел и трансплантации сердца);

гемотрансфузиологических операций (гемодиализа, гемосорбции, гемафереза, экстракорпоральной гемоксигенации, внутрисосудистого лазерного и ультрафиолетового облучения крови).

Медиастинит

Одно из опасных для жизни осложнений после операций на сердце —медиастинит. Хотя частота его возникновения не столь высока — 0,3 — 6 %, но летальность составляет до 70 % (Акчурин Р. С. и соавт. , 1992; Островский Ю. П. и соавт. , 1996).

Медиастинит после кардиохирургических операций возникает в форме острого воспаления переднего средостения. Общие клинические симптомы острого инфекционного воспаления в переднем средостении обычно начинают проявляться лишь с 7 — 10-х сут. после операции. Известно, что после операции на переднем средостении и полости перикарда в них имеется остаточный воздух , который в дальнейшем рассасывается. При возникновении воспалительного процесса остаточный воздух и скапливающийся экссудат препятствуют уменьшению раневой полости переднего средостения. Тень подвижного уровня жидкости при этом достаточно хорошо выявляют во время рентгеноскопии грудной клетки (Макаров А. А. , Перец В. И. , 1994).

Пневмония

Пневмония у кардиохирургических больных — одно из важных, танатогенетически значимых осложнений. В ее возникновении имеет значение множество причин как эндогенного (например. иммунодефициты или наличие очагов хронического воспаления на фоне хронического венозного полнокровия легких), так и экзогенного характера (например, госпитальная инфекция , в том числе передаваемая через аппараты ИВЛ , а также при неоднократных хирургических вмешательствах).

Пример. Больному Р., 37 лет, с 7-летнего возраста страдавшего ревматизмом в форме сочетанных пороков митрального (стеноз), трехстворчатого (недостаточность) и аортального (недостаточность) клапанов, проведена закрытая митральная комиссуротомия с недолгим положительным эффектом. Спустя 5 лет проведено протезирование митрального клапана дисковидным протезом, а также аннулопликация трехстворчатого клапана в условиях экстракорпорального кровообращения. Послеоперационный период осложнен прорезыванием части швов митрального клапана с образованием паравальвулярного свища, что диагностировано с помощью УЗИ . Зондирование камер сердца выявило недостаточность митрального клапана III степени и недостаточность аортального клапана II степени. Через 2 недели больному по жизненным показаниям проведено ушивание паравальвулярного свища и пластика аортального клапана в условиях ЭКК. Во время операции обнаружено, что кроме прорезывания швов митрального клапана на заслонках аортального клапана имеется по 2 полулунных дефекта с ровными краями — всего 6. Эти дефекты ушиты П-образными и непрерывными швами. Диаметр аортального отверстия составил 1,5 — 2 см. Послеоперационный период осложнен коагулопатическим кровотечением из рассеченных спаек с образованием правостороннего гемоторакса. Через 1 сут. проведена реторакотомия с ревизией и остановкой кровотечения . В послеоперационном периоде — признаки дыхательной недостаточности, в связи с чем на 2-е сут. после реоперации выполнена трахеостомия и продолжена ИВЛ через трахеостому. Аускультативно — множество мелкопузырчатых хрипов над обоими легкими. Рентгенологически — двустороннее снижение пневматизации легких, в плевральных полостях — умеренное количество жидкости. Печень пальпируют на уровне пупка. Самостоятельное дыхание неэффективно, сразу возникает тахи-, затем брадипноэ с нарастанием цианоза и появлением сероватого оттенка лица . Из трахеи отсасывают небольшое количество геморрагической мокроты. Отмечена бигеминия. Через 5 сут. после наложения трахеостомы характер мокроты изменился — стала эвакуироваться гнойная мокрота, аускультативно в легких в большом количестве — мелкопузырчатые влажные хрипы. Появилась гипертермия — до 38, 3 С, а также гиперосмолярное состояние (325 мосмоль х л -1), обусловленное, в основном, гипернатриемией (158 ммоль х л -1). В течение следующих 4 сут. , несмотря на активную антибактериальную терапию на фоне продолжающейся ИВЛ, нарастали явления двусторонней пневмонии. Затем произошло коллаптоидное снижение АД до 60/20 мм рт. ст. , резкое возрастание ЦВД до 23 см вод. ст. Проведенная интенсивная терапия с использованием дексазона, допмина и других кардиостимулирующих препаратов имела небольшой временный эффект. Через 3 ч — остановка сердца. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели.

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический ( или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, ; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ - клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

• нарушениями системы сосудов, сердца;
• поражением сердечной мышцы при гипертонии;
• , системы дыхания;
• сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
• менингитом, энцефалитом;
• раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
• пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
• и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
5. Готовят горячую ванну для ног.
6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
3. Оперативная точная диагностика.
4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Осложнения

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы	Определение	Баллы
Возраст	на каждые 5 лет больше 60 лет	1
Пол	Женщины	1
Хронические заболевания легких	Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких	2
Периферические ангиопатии	Одно или более из следующих: Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА	2
Неврологические нарушения	Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции	2
Предшествующие операции на сердце	Операции со вскрытием полости перикард	3
Уровень креатинина сыворотки	Более 0,2 ммоль/л	2
Активный эндокардит	Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце	3
Критические состояния до операции	Одно или более из следующих: Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)	3
Сердце-зависимые факторы	Определение	Баллы
Нестабильная	Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную	2
Дисфункция левого желудочка	Умеренная (ФВ 30 – 50 %)	1
	Выраженная (ФВ <30 %)	3
	Менее 90 дней	2
Легочная гипертензия	Систолическое ДЛА больше 60 mmHg	2
Операционно-зависимые факторы	Определение	Баллы
Срочность	Требует операции до наступления следующего дня	2
Другие операции, кроме АКШ	Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ	2
Операции на грудной аорте	на восходящей, дуге и нисходящей аорте	3
Постинфарктный разрыв МЖП		4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения	Причины	Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор)	гипоксия Гипоперфузия мозга Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии Диффузная микроэмболия Метаболические нарушения	Цианотичные пороки Дыхательные осложнения Остановка сердца Низкий сердечный выброс Неадекватная перфузия во время ИК (низкое давление и кровоток) Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение Нарушение техники перфузии Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика	Воздушная или материальная эмболия Тромбоз сосудов головного мозга Абсцесс мозга	Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии. Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе Неадекватная гепаринизация во время ИК Высокая полицитемия Анемия у гипоксичных младенцев Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления)	Недоношенные младенцы Нарушения свертывания крови	Гипоксия, гиперкарбия. Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия) Цианотичные пороки. При полицитемии Длительное ИК. Массивная трансфузия Печеночная недостаточность
Судороги	Устранение коарктакции аорты Диффузная микроэмболия Нарушение метаболизма у новорожденных Инфекция ЦНС	Высокая гипертензия. Патология церебральных сосудов Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипокальциемия Менингит, энцефалит
Параплегия	Неадекватная перфузия спинного мозга во время	Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва		Аорто-подключный анастомоз Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Устранение коарктакции аорты Устранение ОАП
Синдром Горнера	Повреждение симпатического нерва	Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов	Неправильное положение во время операции Повреждение во время канюляции сосудов	Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Острый отек легкого - чрезвычайно тяжелое патологическое состояние, механизм развития которого еще недостаточно выяснен. Сущность его состоит в остронаступающем пропитывании легкого выпотом из сосудистого русла с уменьшением воздушности легочной ткани и утратой ею дыхательной функции.

Ранняя диагностика острого отека легких почти всегда оказывается трудной. Тяжелое послеоперационное состояние больных затрудняет контакт с ними, а расстройства дыхания и кровообращения, на фоне которых чаще всего возникает это осложнение, маскируют первые симптомы отека. Явные клинические признаки отека альвеолярного типа появляются сравнительно поздно, когда скопление жидкости в дыхательных путях начинает резко сказываться на газообмене, а состояние больного быстро ухудшается. Еще труднее поставить диагноз внутриклеточного и интерстициального отека легких. Между тем, по мнению Хакетта с соавторами (1960) «альвеолокапиллярный блок» на почве накопления жидкости и крови в интерстициальном пространстве - нередкое осложнение внутригрудных операций. У больных с патологией сердца и значительными изменениями в сосудах малого круга определенная степень альвеоло-капиллярного блока имеется еще до вмешательства. Травмирование легкого и другие факторы в ходе операции углубляют это состояние, повышая дефицит кислорода.

Первыми признаками начинающегося отека легких служат: беспокойство, появление нарастающей одышки, цианоз кожи и слизистых, учащение пульса. Артериальное давление вначале несколько повышается. В легких выслушивается ослабленное дыхание со множеством разнокалиберных хрипов.

Неоценимую услугу в распознавании начинающегося отека легких может оказать рентгенолог. При рентгеноскопии удается видеть более или менее выраженное диффузное уменьшение прозрачности легочной ткани (рис. 57). Поэтому ранний рентгенологический контроль за больными после внутригрудных вмешательств следует считать обязательным.

Рис. 57. Рентгенограмма грудной клетки больной Д., перенесшей операцию удаления левого легкого. В послеоперационном периоде возник острый отек правого легкого.

Рис. 58. Острый отек легких, возникший у больного Е., страдающего митральным стенозом.

Рентгенограммы: а - в период отека; б - после проведенного лечения.

Клинический диагноз острого отека легких становится несомненным, когда у больного появляется клокочущее дыхание с обильным выделением изо рта пенистой жидкости иногда с примесью крови. Возбуждение сменяется угнетением, сознание затемняется. Пульс слабеет, артериальное давление падает. Лечение отека легких в этой стадии представляется крайне трудным, и хирургические больные, силы которых значительно подорваны операцией, чаще всего погибают.

За период с 1953 по 1959 гг. в клинике общей хирургии ВМОЛА им. С. М. Кирова на 150 внутригрудных вмешательств наблюдалось 6 случаев острого отека легких. У четырех больных отек развился после длительных операций на легких и у двух в ходе комиссуротомии по поводу митрального стеноза.

Раннее распознавание и своевременное лечение отека (дегидратационная терапия, сердечные средства, ингаляция кислорода, анальгетики и т. п.) привели к его благоприятному разрешению у трех больных (рис. 58). У двух больных отек возник во время комиссуротомии, причем крайне тяжелое состояние оперируемых и наличие выраженных изменений в стенозированных клапанах (оссификация) не позволили выполнить эффективную комиссуротомию. Применение терапевтических средств оказалось безуспешным, так как основная причина отека - застой в малом круге кровообращения при наличии стеноза митрального клапана - не была устранена.

Профилактика острого хирургического отека легких может быть сведена к трем группам мероприятий.

Рациональная предоперационная подготовка больных должна быть прежде всего направлена на устранение сердечно-легочной недостаточности. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, первостепенное значение имеет снижение нагрузки на левый желудочек и функциональное укрепление сердечной мышцы (сердечные гликозиды, гипотензивные и седативные средства; гексоний, пентамин, резерпин, апрессин, редергам, барбитураты). Назначается также диета, бедная солью. У больных с пороками и другими функциональными и органическими нарушениями сердца принимаются меры к уменьшению сердечной слабости и острых явлений ревмокардита (ограничение физической нагрузки, сердечные гликозиды, салицилаты, кортизон или адренокортикотропный гормон применяются под контролем опытного терапевта). Полноценное питание, витаминотерапия, внутривенные вливания глюкозы входят непременными компонентами в подготовку сердечных больных к операции.

У больных, которых можно считать предрасположенными к отеку легких, необходима особая осторожность в назначении внутривенных вливаний крови и особенно солевых растворов. Назначение антигистаминных средств (дипразин, этизин. димедрол) перед операцией и после нее преследует цель уменьшить проницаемость сосудов.

Лечение. Все лечебные воздействия при остром хирургическом отеке легких, схематически представленные на рис. 59, могут быть сгруппированы следующим образом.

Патогенетические факторы острого отека легких а) психическая травма; б) раздражение верхних дыхательных путей и окончаний вагуса в легких (интубация, наркотик, трубка); в) повышение проницаемости легочных капилляре» (гистамин, гипертензия в малом круге); г) перераспределение крови из большого круга в малый (вегетативные рефлексы, адреналин, вазопрессин) в результате операционной травмы; д) острая слабость левого сердца; е) скопление мокроты в образование пены в дыхательных путях.

Профилактические и лечебные мероприятия а) седативные средства; б) подавление рефлексов с верхних дыхательных путей (премедикация, местная анестезия, щадящая техника интубации); в) противогистаминные средства, хлористый кальций, глюкоза; г) разгрузка малого круга кровообращения (ганглиолитики, кровопускание, жгуты на конечности, меркузал и т. п.); д) устранение острой сердечной слабости (сердечные глюкозиды, быстрая комиссуротомия при стенозе митрального клапана); е) аспирация мокроты, противопенные средства, ингаляция кислорода под давлением.

Рис. 59. Схема, иллюстрирующая генез, пути профилактики и лечения острого
отека легких.
1 - симпатические центры; 2 - ядра блуждающего нерва; 3 - симпатический ганглий; 4 - надпочечник; 5 - гипофиз.

1. Мероприятия, имеющие целью понизить давление в легочных сосудах путем перераспределения крови с нагрузкой малого круга кровообращения. Кровопускание (100-150 мл), наложение жгутов на конечность, фовлеровское положение больного, с давних пор применяемые для уменьшения кровообращения в малом круге, не устраняют спазм периферических сосудов и потому приносят лишь временное облегчение. Более стойкий эффект удается получить введением препаратов, блокирующих передачу в симпатических ганглиях (гексоний, пентамин, арфонад), о чем свидетельствуют работы многих авторов (В. Маринеску и Ионеску Бужор-Карус, 1956; Балагот и др.- Balagot et al., 1957, и др.).

2. Средства, понижающие проницаемость капилляров. Использование хлористого кальция для уплотнения сосудистой стенки хорошо известно, однако эффективность его, по-видимому, невелика. Значительно лучшие результаты, по крайней мере в эксперименте, удается получить при использовании антигистаминных веществ (дипразин, димедрол). Обнадеживающие результаты при остром отеке легких получены от внутривенных инъекций новокаина. Весьма перспективными средствами профилактики и лечения этого осложнения являются глюкокортикоиды.

3. Стимуляция сердечной деятельности достигается введением гликозидов (строфантин, коргликон). Назначение этих средств должно производиться с осторожностью после консультации с опытным терапевтом. Гликозиды вводятся внутривенно очень медленно в растворе глюкозы. Они эффективны при наличии гипертонической болезни и сосудистых поражений мозга. При митральном стенозе и у больных с инфарктом миокарда гликозиды могут вызвать усугубление отека легких. Увеличение минутного объема правого желудочка при затрудненном оттоке крови из легких вследствие стеноза левого венозного отверстия ведет к повышению давления в малом круге и усилению транссудации.

4. Дегидратационная терапия является ценным дополнением к основным методам лечения отека легких. Смысл дегидратационной терапии понятен. Как мочегонное применяется меркузал внутримышечно по 1 мл.

5. Поддержание газообмена осуществляется ингаляцией кислорода под повышенным давлением с одновременным использованием средств, препятствующих образованию пены в дыхательных путях. Гипоксемия, всегда сопровождающая отек легких, оправдывает применение кислорода во всех случаях этого осложнения. Однако скопление пены в бронхиолах препятствует проникновению кислорода в функционирующие альвеолы, и тем самым сводит на нет результаты кислородотерапии. Сам факт наличия значительного количества жидкости в дыхательных путях еще не представляет серьезного препятствия для газообмена. Но как только поверхностное натяжение транссудата достигает критического уровня, начинается образование пенистой мокроты. В это время процесс газообмена резко нарушается в силу ухудшения поступления кислорода в альвеолы. Распространение пенистой мокроты по дыхательным путям приводит к блокаде все новых и новых участков легких.

На этом основании Луизада (1956) предложил использовать для борьбы с образованием пены ингаляцию веществ, понижающих поверхностное натяжение транссудата. В эксперименте и клинике ему удалось получить хороший терапевтический эффект при лечении отека легких введением в дыхательные пути аэрозолей этилового спирта вместе с кислородом. Метод Луизада получил дальнейшее развитие в работах многих его последователей. Недавно Балагот с соавторами (1957) сообщили об отличном терапевтическом эффекте специальной смеси 5527 (силикон 0,01%, суперинон 0,075%, глицерин 1%, бикарбонат натрия 1 %) у 8 больных при остром отеке легких. Им назначалась указанная смесь ингаляционно в виде аэрозоля.

Вода в легких возникает при патологических состояниях, которые связанны с заболеваниями разных органов.
Скопление жидкости в тканях органов дыхания требует немедленной медицинской помощи.

Найди ответ

Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.

Причины появления

Жидкость появляется в полости лёгких из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легких, и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, приводящих к этому. Есть и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости:

Кроме этих причин, жидкость просачивается в легкие под влиянием вирусов и системных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы проявления патологии

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы бывают разными в зависимости от места локализации жидкости и ее объема. Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

• Приступы удушья;
• Частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-то предпосылок, чаще в утренние часы;
• Учащенное дыхание;
• Нехватка воздуха;
• Боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
• Кашель с выделением слизи, иногда — крови;
• Онемение рук и ног;
• Головокружение, тахикардия;
• Синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
• Иногда появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые опасные последствия — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Полезная информация на видео

Диагностика

Диагностировать это состояние может только врач. После обращения за медицинской помощью больного направляют на рентген грудной клетки. Эта процедура позволяет получить точные эти о наличии воды в лёгких. Чтобы определить объём скопившейся жидкости, проведите УЗИ.

Установить причину ее накопления немного сложнее, для этого потребуются дополнительные исследования:

• Анализы на свёртываемость крови,
• Биохимический анализ крови,
• Анализ её газового состава.

Проводят диагностику заболеваний сердца, легочной артерии, назначается компьютерная томография.

Схемы лечения заболеваний

Все лечебные мероприятия строятся на следующих принципах:

• Проводится лечение той болезни, которая привела к возникновению жидкости в лёгких. Для ее лечения могут потребуется хирургические вмешательства.
• Устанавливается правильный режим труда и отдыха. При стабильном течении заболевания режим меняется незначительно, при прогрессирующей болезни обеспечивают постельный режим, с учетом возрастной категории пациента.
• Вводится правильное питание и диета, включающая ограничения в пище и один разгрузочный день в неделю.
• Применяются лекарственные препараты, которые выводят жидкость из легких и улучшают общее состояние пациента.
• Вводятся физические нагрузки в виде упражнений, специально разработанных для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы.

Иногда назначают санаторное лечение для поднятия общих жизненных функций организма и поддержания тонуса.

Как лечат при отдельных заболеваниях

При назначении лечебных мероприятий, врач учитывает степень тяжести заболевания и причину, которая вызвала появление жидкости в лёгких.

Для каждого конкретного вида заболевания проводятся разные лечебные мероприятия.

Лечение пневмонии осуществляется антибактериальными препаратами в сочетании с противовоспалительными.

В зависимости о того, насколько тяжело больному даётся процесс дыхания, и каков объём жидкости, специалисты решают вопрос о целесообразности проведения легочной пункции.

При необходимости такого мероприятия, врач делает прокол в районе верхнего края ребра. Эта манипуляция проводится с использованием ультразвукового оборудования для избежания повреждения лёгких.

Жидкость откачивается не полностью. Полная аспирация (выкачка жидкости) может осуществляется в случае обнаружения гноя.

Если же после этих процедур в лёгких повторно образуется и скапливается гной, то это прямое показание к промывке плеврального сегмента.

В случае онкологических заболеваний легких проводится хирургическое удаление очага новообразования. До этого никаких хирургических вмешательств для удаления жидкости при наличии онкологии проводить нельзя. Терапия в этот период сводится к использованию медицинских препаратов.

Для этого применяют:

• Средства, выводящие из организма жидкость вместе с мочой (диуретики),
• Препараты, усиливающие сокращение миокарда,
• Расширяющие мускулатуру бронхов.

Лечение после инфаркта и при сердечной недостаточности предусматривает введение тромболитиков, способных растворить тромб. Препараты вводят в кровяное русло, снижая нагрузку на сердце, стимулируя кровоснабжение и блокируя опасность повторного инфаркта. Значение уделяется стабилизации артериального давления.

После операции на лёгких часто появляется их отек.

Чтобы это предотвратить, необходимо сразу установить нормальное соотношение давления капилляров и газовой среды, уменьшить пенообразование и снять внутреннюю возбудимость организма после операции.

Для этого врачи используют пары этилового алкоголя, которые подаются больному через носоглоточные катетеры. Чтобы устранить чрезмерное возбуждение организма, внутривенно вводят препарат, который называется мидазоламом.

Иногда приходится уменьшать внутрисосудистый объём жидкости, для этой цели используются адаптированные препараты.

При почечной недостаточности воду из лёгких выводят с помощью прибора (это может быть катетер или свищ). Такое мероприятие называется диализом.

Прогноз жизни при болезни

При своевременном обращении к специалистам и соблюдении всех лечебных программ и рекомендаций, прогноз положительный. Сколько живут с водой в легких — это зависит от каждого конкретного случая, особенностей пациента, его истории болезни и отношения к своему здоровью.

Нужно регулярного делать флюорографию.

При работе с вредными веществами использовать респиратор, регулярно комплексно исследовать организм, а в случае появления боли в груди и спонтанной одышки — немедленно обращаться за медицинской помощью.

Лечение патологии у пожилых людей

Прежде чем приступить к лечению заболевания, пациент проходит тщательное диагностирование: сдачу анализа крови, рентген, УЗИ и компьютерную томографию. После диагностики доктор сможет определить правильный комплекс лечебных мер, для каждого пожилого человека индивидуально.

Терапия применяется, учитывая анамнез и степень тяжести болезни.

1. При сердечной недостаточности у пожилого человека избавиться от отечности в легких можно с помощью диуретиков. Они применяются комплексно с сердечными медикаментами. В результате у человека налаживается процесс функционирования сердца и органов дыхания.
2. Если легочные ткани поразили вредоносные микроорганизмы, то наилучшим способом борьбы с ними являются антибиотики. На начальных стадиях развития пневмонии эти средства вводятся внутренне (в виде инъекций). Лечащий врач назначает отхаркивающие препараты.
3. При плеврите удалить жидкость возможно только применяя комплексное лечение: антибиотики + противокашлевые лекарства.
4. У пожилых людей накапливается жидкость в легких из-за травматических поражений. Диагнозе проводится немедленное дренирование грудной клетки. Пациент на некоторое время должен отказаться от приема жидкостей.
5. При изменении ритмичности сердца кровь в легких застаивается, образуя излишек жидкостного состава. Лечение производится дигоксином или метопрололом. Эти лекарственные средства способны оптимизировать стабильное сердцебиение. Для выведения лишней жидкости применяются диуретические препараты.
6. Легочные альвеолы могут наполняться жидкостным составом в связи с расстройствами головного мозга. Повышается давление кровеносных сосудов, кровь застаивается и легочная ткань испытывает дополнительную нагрузку. Врач понижает давление с помощью «фуросемида». Затем предотвращает пену в легких с помощью спиртового раствора.
7. Если отечность легких вызвана почечной недостаточностью, то врач назначает особый рацион питания, лечебную терапию и восстановление электролитного баланса.

Вода в легких является серьезным основанием для переживаний. Как только грудь сдавливает тяжесть, болевые ощущения и одышка, необходимо немедленно провести обследование!

Помощь народной медицины

При скоплении воды в легочных тканях больной должен быть немедленно госпитализирован, оно несет угрозу для жизни человека. Если состояние пациента улучшится, то можно применить методы народной медицины.

Рассмотрим наиболее эффективные средства в борьбе с отечностью легких:

1. Отвар из зерен аниса. Растворите 200 грамм меда на водяной бане, добавьте 3 ч. Л зерен аниса и оставьте на огне на пятнадцать минут. Затем внесите 0,5 ч. Л соды. Принимать лекарство ежедневно, 3 раза в день, по одной чайной ложке.
2. Льняное семя, отвар. Накипятите 2 литра воды, добавьте 8 ст. ложек льняного семени. Настой должен настояться в течение пяти часов. Процедите смесь и принимайте на голодный желудок по одной столовой ложке.
3. Отвар с корня синюхи. Залейте одним литром воды измельченный корень синюхи и поставьте смесь на водяную баню. Когда лекарство остынет, процедите. Принимать микстуру каждый день по пятьдесят миллилитров.
4. Целебная медовая настойка. Приобретите натуральный мед, сливочное масло, смалец, какао по 100 грамм и сок алоэ двадцать миллилитров. Все перемешайте, подогрейте, но не доводите до кипения. Чтобы лекарство было приятнее на вкус перед приемом растворите его в стакане горячего молока. Употреблять 2 раза в день, по одной чайной ложке.
5. Лекарство из алоэ. Измельчите листья алоэ (150 грамм) смешайте с медом (250 грамм) и кагором (300 грамм). Настоять смесь в течение суток в темном месте, употреблять 3 раза в день по одной чайной ложке.
6. Обычная петрушка быстро способна вывести накопившуюся воду из легких. Для этого надо приобрести свежие ветви петрушки (400 грамм) сложить их в емкость и залить молоком, желательно домашним (500 грамм). Затем поставьте будущее лекарство на плиту и организуйте процесс кипения на медленном огне. Когда жидкости станет в 2 раза меньше, отставьте емкость в сторону. Отвар принимать каждые 2 часа по столовой ложке.

Удаление жидкости из легких является трудным и долгим процессом. Не нужно пренебрегать лечением, следует немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Не нужно самостоятельно без обследования принимать препараты, малейшая ошибка может стоить жизни больного.

Возможные осложнения и последствия заболевания

Если жидкость в легких накоплена в незначительном количестве и лечение производится в соответствии с назначением лечащего врача, то организм не пострадает и последствий не повлечет. При сложном протекании болезни, может последовать тяжелейшее осложнение, которое приведет к мучительным симптомам и развитию иных заболеваний.

Несвоевременное удаление жидкости из плевральной полости может вызвать:

• Нарушение эластичности легких;
• Ухудшение газообмена и кислородное голодание;
• Нарушение работы головного мозга;

Чтобы не допустить опасных последствий и осложнений, следует вовремя проводить профилактические процедуры, которые существенно снизят риск образования жидкости в плевральной полости.

Профилактические методы заболевания и дальнейшие прогнозы

Полностью обезопасить свой организм от накопления воды в легких невозможно. Придерживаясь некоторых советов, существует большая вероятность поддерживать легочные ткани в здоровом виде.

• При сердечных заболеваниях проводить систематические обследования, и прислушиваться к советам доктора;
• Отечности легких подвержены аллергики, поэтому нужно постоянное присутствие при себе антигистаминных препаратов;
• На развитие болезни могут влиять химические вещества, поэтому работая с вредными факторами необходимо регулярно проводить профилактические осмотры, и работать только в респираторе.

Огромная опасность и риск заболевания исходит от никотина. Сигарета — это первый катализатор, который возбуждает опасные болезни легких, всего организма. При малейших вероятностях появления жидкости в легких откажитесь от употребления никотина!

Продолжительность жизни людей с жидкостью в легких полностью зависит от отношения к своему здоровью. Врачи уверены, что если вовремя обратиться за помощью в медицинское учреждения, соблюдать лечебные программы и назначение доктора, то прогноз отечности легких является благоприятным.