Патогенез инфаркта миокарда патофизиология. Основы патофизиологии инфаркта миокарда

ЛЕКЦИЯ №11
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов Р. С.
http://vk.com/pathophysiology_onmedu

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
… состояние, при котором сердечно-сосудистая система
не в состоянии обеспечить органы и ткани организма
необходимым количеством крови
Недостаточность кровообращения – наиболее
частое проявление различных нарушений
функций системы кровообращения
1. Недостаточность сердца
2. Недостаточность кровеносных сосудов
3. Сердечно-сосудистая недостаточность

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА
… патологическое состояние, обусловленное неспособностью
сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей
в соответствии с их потребностями
При этом нагрузка на сердце превышает
его функциональные возможности.
Сердце не в состоянии перемещать кровь,
поступившую по венам, в артериальное русло

ГРУППЫ ПРИЧИН
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ
СЕРДЦЕ
НЕПОСРЕДСТВЕННО
ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ
ПЕРЕГРУЗКУ
СЕРДЦА
СНИЖАЮЩИЕ
СОКРАТИТЕЛЬНУЮ
ФУНКЦИЮ
СЕРДЦА
СНИЖЕНИЕ СИЛЫ, СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ
И
РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЦА
І. По клиническому
течению
ІІ. По выраженности
клинических проявлений
1. Острая
2. Хроническая
1. Скрытая (компенсированная)
2. Явная (декомпенсированная)
ІІІ. По локализации
нарушения функций
1. Левожелудочковая
2. Правожелудочковая
3. Тотальная
ІV. ПО ПАТОГЕНЕЗУ
1. Недостаточность сердца
от перегрузки (R , V)
2. Миокардиальная недостаточность сердца
(повреждения проводящей системы сердца, повреждение волокон
рабочего миокарда, инфекции…)
3. Внемиокардиальная
недостаточность сердца

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ
ПРЕДНАГРУЗКУ
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
ПОСТНАГРУЗКУ
ПОЛИЦИТЕМИЯ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
СУЖЕНИЕ АОРТЫ,
ГИПЕРТЕНЗИИ
ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА
ПОРОКИ
СТЕНОЗЫ
КЛАПАНОВ
КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ
СЕРДЦА
СЕРДЦА

ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ
ПО
ПРОИСХОЖДЕНИЮ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПО
СКОРОСТИ
РАЗВИТИЯ
МИОКАРДИАЛЬНАЯ
СМЕШАННАЯ
ПО ПЕРВИЧНОСТИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА
ИЛИ ПРИТОКА
КРОВИ
ПЕРВИЧНАЯ
(КАРДИОГЕННАЯ)
ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
ПОРАЖЕННОМУ
ОТДЕЛУ СЕРДЦА
ВТОРИЧНАЯ
(НЕКАРДИОГЕННАЯ)
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ
ОСТРАЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ТОТАЛЬНАЯ
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
ФУНКЦИИ МИОКАРДА

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ
КЛЕТОК
МИОКАРДА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
МЕМБРАН
И
ФЕРМЕНТОВ
КАРДИОЦИТОВ
НАРУШЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЯ
И СООТНОШЕНИЯ
МЕЖДУ ОТДЕЛЬНЫМИ
ИОНАМИ ВНУТРИ
И ВНЕ КЛЕТОК
МИОКАРДА
ИЗМЕНЕНИЯ
В ГЕНЕТИЧЕСКОЙ
ПРОГРАММЕ
И/ИЛИ
МЕХАНИЗМАХ
ЕЁ РЕАЛИЗАЦИИ
РАССТРОЙСТВА
НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ
РЕГУЛЯЦИИ
СЕРДЦА
СНИЖЕНИЕ:
СИЛЫ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА,
СКОРОСТИ СИСТОЛИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ,
СКОРОСТИ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА

ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ
В КЛЕТКАХ МИОКАРДА
нарушение
процесса
диастолического
расслабления
миофибрилл
гипергидратация
гиалоплазмы
и митохондрий
увеличение
транспорта
ионов Са 2+
в митохондрии
нарушение
механизмов
регуляции
объёма
кардиоцитов
активация
Са 2+ - зависимых
гидролаз
кардиоцитов
активация
гликолиза
снижение
адренореактивных
свойств
сердца

ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
КОМПЕНСАЦИИ
СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ПОВЫШЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА В
РЕЗУЛЬТАТЕ
УВЕЛИЧЕНИЯ ЕГО
РАСТЯЖЕНИЯ
(МЕХАНИЗМ
ФРАНКА-СТАРЛИНГА,
ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ)
УВЕЛИЧЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА
ВСЛЕДСТВИЕ
ВОЗРАСТАНИЯ
НАГРУЗКИ НА НЕГО
(ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ
МЕХАНИЗМ)
ВОЗРАСТАНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
СЕРДЦА В
РЕЗУЛЬТАТЕ
УВЕЛИЧЕНИЯ
ЧАСТОТЫ ЕГО
СОКРАЩЕНИЙ
ПОВЫШЕНИЕ
СОКРАТИМОСТИ
СЕРДЦА ВСЛЕДСТВИЕ
ВОЗРАСТАНИЯ
СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ
ВЛИЯНИЙ НА НЕГО
+ инотропный эффект
ПОВЫШЕНИЕ:
СИЛЫ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА,
СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ,
СКОРОСТИ РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА
29

При длительном повышении нагрузки на сердце
развивается его гиперфункция, которая со временем
вызывает структурные изменения –
гипертрофию миокарда
Концепция Ф. Меерсона:
потенциала фосфорилирования – главное звено, связывающее гиперфункцию клетки
с работой её генетического
аппарата
Увеличение нагрузки на сердце →
использование АТФ → ПФ →
появление или увеличение конц. веществ-регуляторов транскрипции →
синтез иРНК и процессы трансляции в рибосомах → синтез структурных белков в т.ч. ферментов →
массы миокарда, гипертрофия

Компенсаторная гипертрофия сердца. Ф. Меерсон
1. Аварийная стадия. Развивается непосредственно после повы-
шения нагрузки. Характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма.
нагрузка на единицу мышечной массы, массы сердца за счет
усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно
устойчивой гиперфункции. Процесс гипертрофии завершен,
масса миокарда увеличена ≈ в 2 раза. Нормализовались гемодинамические нарушения. Стадия компенсации.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего
кардиосклероза. Выраженные структурные и обменные изменения.
Часть мышечных волокон гибнет, замещается соединительной тканью.
Нарушается регуляторный аппарат сердца → хроническая недостаточность сердца → недостаточность кровообращения

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ
ГИПЕРТРОФИЯ И/ИЛИ ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА
экспрессия
“ранних” генов
неадекватная
васкуляризация
миокарда
синтеза белка
размера и
массы сердца
ФИБРОЗ
сердечная
недостаточность
аритмии
расстройства
регуляции

Гипертрофия
миокарда
концентрическая
гипертрофия миокарда
гипертрофия кардиомиоцита
норма
норма

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
* Структурно–геометрические изменения в сердце:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного
расположения миофибрилл
дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III
снижение относительной плотности капилляров
увеличение капилляро–мышечного пространства
другие
* Последствия:
изменение геометрии полостей сердца и его контуров
дилатация полостей его желудочков и предсердий
снижение сократительной функции миокарда

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
*Основные причины:
Прямое действие повреждающего фактора на сердце.
Перегрузка сердца (увеличение пред- и постнагрузки).
Дисбаланс в организме биологически активных веществ:
1)
вазоконстрикторов и антидиуретиков:
катехоламинов
ренина (активация системы ренин-ангиотензинальдостерон- АДГ)
эндотелина
вазопрессина
2)
вазодилататоров и диуретиков:
оксида азота
натрийуретических пептидов (предсердного,
мозгового, др.)
брадикинина
простациклина
N.b!
Доминирование эффектов
вазоконстрикторов и антидиуретиков!

ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА #1
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОЕ И ОПОСРЕДОВАННОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ НА
ГЕНОМ:
КАРДИОМИОЦИТОВ
ФИБРОБЛАСТОВ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГИПЕРПЛАЗИЯ
Действие факторов
роста
миоцитов
апоптоз кардио
некроз миокарда
кардиосклероз
фибробластов,
тромбоцитов
активация синтеза толстых нитей
коллагена III типа
снижение синтеза тонких нитей
коллагена I типа
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ
СЕРДЦА

ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ
РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА #2
норма:
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
КОНЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА
(параллельное добавление
миофибрилл)
ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА
(последовательное добавление
миофибрилл)
ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ДИЛАТАЦИЯ
ПОЛОСТЕЙ
СФЕРИЗАЦИЯ
ПОЛОСТЕЙ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
ПОЛОСТЕЙ
НАРАСТАНИЕ СТЕПЕНИ СН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛАПАНОВ
(регургитация крови)

Механизмы декомпенсации сердца
при гипертрофии и ремоделировании
НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА
СТРУКТУР МИОКАРДА И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ
ОТСТАВАНИЕ
РОСТА
НЕРВНЫХ
ОКОНЧАНИЙ
ОТ
НАРАСТАНИЯ
МАССЫ
МИОКАРДА
*нарушение
иннервации
сердца
ОТСТАВАНИЕ
РОСТА
МИКРОСОСУДОВ ОТ
НАРАСТАНИЯ
МАССЫ
МИОКАРДА
ОТСТАВАНИЕ
РОСТА
ПЛОЩАДИ
САРКОЛЕММЫ
ОТ НАРАСТАНИЯ МАССЫ
КАРДИОМИОЦИТОВ
*относительная
коронарная
недостаточность
*недостаточность
функции
сарколеммы
(транспорта
ионов,
метаболитов,
кислорода)
*нарушение
рецепции
биологически
активных
веществ
ОТСТАВАНИЕ
БИОГЕНЕЗА
МИТОХОНДРИЙ
ОТ
НАРАСТАНИЯ
МАССЫ
МИОФИБРИЛЛ
*нарушение
энергетического
обеспечения
кардиоцитов
ОТСТАВАНИЕ
СИНТЕЗА
АТФазы
МИОЗИНА
ОТ
НАРАСТАНИЯ
МАССЫ ЕГО
ЛЁГКИХ ЦЕПЕЙ
*снижение
сократимости
миокарда
ОТСТАВАНИЕ
СКОРОСТИ
БИОСИНТЕЗА
СТРУКТУР
КАРДИОЦИТОВ
ОТ ДОЛЖНОЙ
В УСЛОВИЯХ
ГИПЕРТРОФИИ
*нарушение
пластических
процессов
*дистрофия
миокарда

ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
увеличение
остаточного
систолического
объёма крови
в желудочках
сердца
уменьшение
ударного
выброса
крови
снижение
сердечного
выброса
повышение
конечного
диастолического
давления
в желудочках
снижение
скорости
контрактильного
процесса
сердца
повышение давления
крови в сосудах,
“приносящих” кровь
к сердцу

ЦИАНОЗ ПРИ
СН

ГРУППЫ ПРИЧИН
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УМЕНЬШАЮЩИЕ
ИЛИ
ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК КРОВИ
К МИОКАРДУ ПО
КОРОНАРНЫМ
АРТЕРИЯМ
КОРОНАРОГЕННЫЕ
ПОВЫШАЮЩИЕ
РАСХОД МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА
И/ИЛИ СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СНИЖАЮЩИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА И/ИЛИ
СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В КРОВИ И
МИОКАРДЕ
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ

Особенности коронарного кровообращения
1. Высокий уровень потребления кислорода. Миокардом
экстрагируется ≈ 70-75% поступающего с кровью кислорода (мозг –
25%, мышцы и печень -20%, почки – 10%).
2. Высокий базальный тонус сосудов. 250-300 мл/мин
в покое, при его снижении интенсивность коронарного кровотока
может возрастать в 7-10 раз
3. Фазный характер кровотока, связанный со стадиями
сердечного цикла.
4. Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и его относительная независимость от нервных регуляторных влияний
5. Высокая чувствительность к гипоксии
6. Недостаточное развитие коллатеральных сосудов

Виды коронарной недостаточности
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Виды
Длительность
ишемии
миокарда,
предшествующей
реперфузии
Повреждение
кардиомиоцитов
в зоне
постишемической
реперфузии
Клинические
формы
ПРИ ПОВТОРНЫХ
ЭПИЗОДАХ
ОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ)
До 20-28 мин
ОБРАТИМОЕ
До 40-60 мин
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ МНОГИХ
КЛЕТОК
СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНОГО ТЕЧЕНИЯ
НЕОБРАТИМАЯ
Более 60-120 мин
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА
СТЕНОКАРДИЯ
НЕСТАБИЛЬНОГО
ТЕЧЕНИЯ
КАРДИОСКЛЕРОЗ
КЛЕТОК
ВАРИАНТНАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
(ПРИНЦМЕТАЛЛА)
СОСТОЯНИЯ
ПОСЛЕ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
МИОКАРДА
У ПАЦИЕНТА С ИБС
ИНФАРКТ МИОКАРДА

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

ДЕФИЦИТ О2 И СУБСТРАТОВ
МЕТАБОЛИЗМА
ТОРМОЖЕНИЕ
ТКАНЕВОГО
ДЫХАНИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГЛИКОЛИЗА
ПРЕОБЛАДАНИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ НА
СЕРДЦЕ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
ФОСФОРИЛАЗ
ПОВРЕЖДЕНИЕ И
РАЗРУШЕНИЕ
МИТОХОНДРИЙ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
АНТ*, КФК**
ПОВРЕЖДЕНИЕ И
РАЗРУШЕНИЕ
МЕМБРАН КЛЕТОК
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
И ВЫХОД ИЗ КЛЕТОК
АТФаз
АЦИДОЗ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГЛИКОЛИЗА
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
АТФ
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
ЭНЕРГИИ АТФ К ЭФФЕКТОРНОМУ АППАРАТУ
НАРУШЕНИЕ “УТИЛИЗАЦИИ”
ЭНЕРГИИ АТФ
ЭФФЕКТОРНЫМ АППАРАТОМ
НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ КЛЕТОК
МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(период ишемии и начальный этап реперфузии)
ИШЕМИЯ МИОКАРДА, НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ЕГО РЕПЕРФУЗИИ
ИНТЕНСИФИКАЦИЯ
ПОЛ
АКТИВАЦИЯ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ,
МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ И
СОЛЮБИЛИЗИРОВАННЫХ
ГИДРОЛАЗ
НАРУШЕНИЕ
КОНФОРМАЦИИ
МОЛЕКУЛ
БЕЛКА
ЛИПОПРОТЕИДОВ,
ФОСФОЛИПИДОВ
ТОРМОЖЕНИЕ
РЕСИНТЕЗА
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КОМПОНЕНТОВ
МЕМБРАН И
ФЕРМЕНТОВ
РАСТЯЖЕНИЕ И
РАЗРЫВЫ МЕМБРАН
ГИПЕРГИДРАТИРОВАННЫХ
КЛЕТОК
НАКОПЛЕНИЕ КИСЛЫХ И ИНЕДООКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ
ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЗБЫТКА ПРОДУКТОВ СПОЛ,
ГИДРОЛИЗА ЛИПИДОВ И ФОСФОЛИПИДОВ
МОДИФИКАЦИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ, БИОХИМИЧЕСКОГО СОСТАВА,
СТРУКТУРЫ МЕМБРАН И ФЕРМЕНТОВ

ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ И ЖИДКОСТИ
В МИОКАРДЕ ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(период ишемии и начальный этап реперфузии)
НАРУШЕНИЕ
ВОЗБУДИМОСТИ
КАРДИОЦИТОВ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОГО
СОПРЯЖЕНИЯ
РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИИ
СЕРДЦА
АВТОМАТИЗМА
КАРДИОЦИТОВ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА
ПРОВОДИМОСТИ
ИМПУЛЬСА
ВОЗБУЖДЕНИЯ
В СЕРДЦЕ

ВИДЫ АРИТМИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ
НАРУШЕНИЯ
АВТОМАТИЗМА СЕРДЦА
ГЕТЕРОТОПНЫЕ
НОМОТОПНЫЕ
СИНУСОВАЯ
ТАХИКАРДИЯ
СИНУСОВАЯ
БРАДИКАРДИЯ
СИНДРОМ СЛАБОСТИ
СИНУСНОПРЕДСЕРДНОГО
УЗЛА (СИН.: СИНДРОМ
ТАХИКАРДИИ БРАДИКАРДИИ)
ПРЕДСЕРДНЫЙ
МЕДЛЕННЫЙ
РИТМ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ
РИТМ
ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ
РИТМ
СИНУСОВАЯ
АРИТМИЯ
ДИССОЦИАЦИЯ С
ИНТЕРФЕРЕНЦИЕЙ
“ВЫСКАКИВАЮЩИЕ”
ИМПУЛЬСЫ
МИГРАЦИЯ
ВОДИТЕЛЯ
РИТМА

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ
ИМПУЛЬСА
ВОЗБУЖДЕНИЯ В СЕРДЦЕ
ПО ИЗМЕНЕНИЮ
СКОРОСТИ
ПРОВЕДЕНИЯ
ИМПУЛЬСА
ПО
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ
НАРУШЕНИЯ
ВРЕМЕННОЕ
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
НАРУШЕНИЯ
ПОСТОЯННОЕ
СИНОАТРИАЛЬНОЕ
ЗАМЕДЛЕНИЕ,
БЛОКАДА
ИНТРААТРИАЛЬНОЕ
УСКОРЕНИЕ
ИНТРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЕ

Начальные проявления зависят от размера, местоположения и продолжительности обструкции, они варьируют от транзиторной ишемии до инфаркта. Исследование новых, более чувствительных маркеров указывает на то, что небольшие участки некроза, вероятно, появляются даже при умеренных вариантах ОКС. Таким образом, ишемические события происходят непрерывно, и классификация их по подгруппам, хотя и полезна, однако несколько условна. Последствия острого события зависят прежде всего от массы и типа сердечной ткани, подвергшейся инфаркту.

Дисфункция миокарда

Ишемизированная (но не некротизированная) ткань снижает сократимость, приводя к появлению зон гипокинезии или акинезии; эти сегменты могут расширяться или выпирать во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер пораженной области определяет эффекты, которые могут варьировать от минимальной или умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока. Сердечную недостаточность различной степени отмечают у двух третей госпитализированных с острым инфарктом миокарда. В случае низкого сердечного выброса на фоне сердечной недостаточности ставят ишемическую кардиомиопатию. Ишемия с вовлечением папиллярных мышц может приводить к появлению регургитации на митральном клапане.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - некроз миокарда вследствие резкого сокращения коронарного кровотока к пораженному участку. Некротизированная ткань необратимо теряет функциональность, однако существует зона потенциально обратимых изменений, прилежащая к зоне инфаркта.

В большинстве случаев инфаркт миокарда поражает левый желудочек, но повреждение может простираться на правый желудочек (ПЖ) или предсердия. Инфаркт миокарда правого желудочка чаще всего развивается при поражении правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии. Он характеризуется высоким давлением наполнения правого желудочка, часто с выраженной трикуспидальной регургитацией и уменьшенным сердечным выбросом. Нижнезадний инфаркт миокарда вызывает некоторую степень дисфункции правого желудочка приблизительно у половины больных и в 10-15 % случаев приводит к появлению гемодинамических расстройств. Дисфункцию правого желудочка следует предполагать у любого больного с нижнезадним инфарктом миокарда и повышением давления в яремных венах на фоне артериальной гипотензии и шока. Инфаркт миокарда правого желудочка, осложняющий инфаркт миокарда левого желудочка, может значительно увеличивать риск смертности.

Передний инфаркт миокарда часто бывает более обширным и имеет худший прогноз, чем нижнезадний инфаркт миокарда. Он обычно бывает результатом окклюзии левой венечной артерии, особенно левой нисходящей ветви. Нижнезадний инфаркт отражает поражение правой венечной или доминирующей левой огибающей артерии.

Трансмуральный инфаркт миокарда вовлекает в зону некроза всю толщину миокарда (от эпикарда до эндокарда) и обычно характеризуется появлением патологического зубца на электрокардиограмме. Нетрансмуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда не простирается на всю толщу желудочка и приводит только к изменениям сегмента или зубца (ST-T). Субэндокардиальный инфаркт обычно предполагает вовлечение внутренней трети миокарда в том месте, где имеется наибольшее напряжение стенки желудочка и миокардиальный кровоток наиболее чувствителен к изменениям циркуляции. За таким инфарктом миокарда может следовать длительный период артериальной гипотензии. Поскольку трансмуральная глубина некроза точно не может быть определена клинически, инфаркт обычно классифицируют по наличию или отсутствию повышения сегмента или зубца на электрокардиограмме. Объем некротизированного миокарда можно приблизительно оценить по степени и продолжительности повышения активности КФК.

Электрофизиологическая дисфункция миокарда

Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической деятельности, что выражается различными изменениями данных ЭКГ (чаще всего изменениями ST-T), аритмиями и нарушениями проведения. Вызванные ишемией изменения ST-T включают снижение сегмента (часто косо нисходящего от точки J), инверсию зубца, подъем сегмента (часто оцениваемый как показатель повреждения) и заостренные высокие зубцы в острейшей фазе инфаркта миокарда. Нарушения проводимости могут отражать повреждение синусового узла, атриовентрикулярного (АВ) узла или проводящей системы миокарда. Большинство изменений преходящи; некоторые остаются навсегда.

Сердечно-сосудистые заболевания — это патологические изменения в строении и работе сердца и сосудов, приводящие к тяжелым последствиям. Таких болезней насчитывается значительное количество, и все они могут проявляться по-разному.

Причины появления

Происхождение заболеваний сердца и сосудов может быть самым различным, основными факторами, которые лежат в основе, считаются:

Воспаление.
Врожденная патология, связанная с наследственным фактором.
Интоксикация организма.
Нарушение метаболизма и обмена.

Кто входит в группу риска?

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Высокое артериальное давление. Постоянная нагрузка на сердце и необратимые изменения сосудистой стенки при гипертонии приводят к развитию сердечной недостаточности.
Заболевания эндокринной системы. Нарушение структуры сосудов при сахарном диабете и повышение нагрузки на сердце при гиперфункции щитовидной железы, а также изменение обменных процессов при большинстве эндокринных заболеваний часто осложняются развитием болезней сердца и сосудов.
Повышенный уровень холестерина. Отложение бляшек на стенках сосудов приводит к хронической ишемии миокарда и гипоксии головного мозга.
Вредные привычки. Курение и алкоголь, а также прием психотропных средств запускают множество механизмов, которые в конечном итоге приводят к смертельному исходу, причем патология сосудов и сердца занимает при этом ведущее место.
Пожилой возраст. Посчитано, что около 90% людей погибают в результате ИБС после 60 лет, а риск развития инсульта возрастает после наступления 55− летнего возраста в два раза.
Половая принадлежность. Мужчины болеют чаще, чем женщины до наступления менопаузы. После этого риск развития заболеваний становится одинаковым.
Отсутствие физической активности и ожирение. Физическое бездействие приводит к общему ослаблению организма, снижению тонуса сосудов, застою крови, подверженности инфекционным заболеваниям. Часто такие люди страдают ожирением, а оно в большой степени способствует развитию атеросклероза, гипертонии, тромбофлебиту.
Проживание в загрязненной зоне. Жители крупных промышленных городов во много раз чаще болеют и умирают от инфаркта или инсульта.
Наследственность. Высокая вероятность рождения ребенка с сердечной патологией имеется в тех семьях, где у родственников также зафиксированы врожденные дефекты.

Как определить у больного заболевание сердца и сосудов?

В кардиологии основным методом исследования электрической активности миокарда является ЭКГ. Кардиограмма позволяет определить водитель ритма, частоту сокращений и их регулярность, наличие эктопических очагов возбуждения. На записи иногда определяются рубцы после перенесенного инфаркта, косвенные признаки нарушений со стороны метаболизма, а также острые состояния — стенокардия и инфаркт.

При необходимости проводится холтеровское мониторирование, то есть запись работы сердца в течение определенного времени. Это дает возможность зафиксировать изменения, происходящие с больным в разное время суток и при различных нагрузках, кратковременные эпизоды нарушения ритма или проводимости, а также преходящие эпизоды ишемии миокарда.

Иногда диагностика проводится при помощи эхокардиографии. Такое исследование помогает в выявлении нарушения структуры тканей, величину полостей, толщину стенок. Назначается ЭХОКГ при диагностике инфарктов, новообразований сердца, изменений, связанных с клапанным аппаратом, нейроциркуляторной дистонии, кардиомиопатии.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель «VariStop», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей…

Более точную картину строения сердечной мышцы и клапанов можно получить при помощи МРТ сердца. Магнито-резонанстная томография измеряет такие параметры, как скорость движения в сосудах и насосную функцию сердца, оценивает состояние коронарных артерий.

Как проявляет себя сердечно-сосудистая патология?

Симптомы подобного рода заболеваний могут быть различными, но чаще всего больные предъявляют жалобы по поводу:

Боли или дискомфорт в грудной клетке слева. При стенокардии боли возникают в после перенапряжения или в покое, и через определенный промежуток времени проходят после принятия нитроглицерина. Выраженные пекучие боли, отдающие в левую руку, под лопатку, шею и спину могут указывать на развитие инфаркта миокарда. При иррадиации в затылок, паховую область можно предположить расслоение аорты. Тупая или ноющая боль при наличии температуры говорит о воспалении — миокардите или перикардите.
Ощущение нерегулярного сердцебиения. Может возникать на фоне возбуждения, при повышении давления, в результате воспалительных явлений при миокардите. Характерным является то, что при серьезных заболеваниях ощущение перебоев, как правило, отсутствует.
Одышка. Является признаком развития сердечной недостаточности. Вначале возникает при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя. Может также быть признаком застойных явлений в малом круге кровообращения или ишемических нарушений головного мозга. Усиливается при избыточной массе, сопровождается отеками нижней половины тела.
Отеки. Для сердечных отеков характерна их симметричность и локализация в нижних конечностях, усиление симптома в конце дня. Если больной лежит в постели, то отечность возникает на спине и в области крестца. Незначительные отеки можно определить путем нажатия на них пальцами — в этом месте появляется ямочка, которая затем очень медленно расправляется.
Изменение цвета кожных покровов. При наличии кардиальной патологии больные могут быть бледными (недостаточность аортального клапана, спазмы сосудов, ревмокардит), или синюшными в зоне носогубного треугольника и в дистальных частях конечностей (при сердечной недостаточности).
Головная боль. Часто возникает при патологии сосудов головного мозга, высоком или очень низком давлении, может сопровождать лихорадочные состояния при миокардитах или ревмокардите.

Методы терапии

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний проводится только кардиологом. Основные направления его заключаются в устранении причины, из-за которой началось заболевание.

Большое значение уделяется профилактике и медикаментозной терапии, при которой назначаются анигипертензивные средства при высоком давлении, мочегонные для разгрузки сердца и снятия отечности, препараты, снижающие потребность миокарда и головного мозга в кислороде, улучшающие реологические свойства крови, снижающие холестерин. При аритмии применяются блокаторы, антиаритмики. Используются вещества, способные улучшать кровообращение и питание в сердечной мышце и головном мозге.

Гипертония и гипотония - что это такое?

Сердечно-сосудистая система играет одну из ключевых ролей в обеспечении нормального функционирования человеческого организма и жизнедеятельности в целом. Патологии именно этой жизненно важной системы стоят на первом месте среди причин смертности населения на всей планете.

Десятки тысяч специалистов занимаются проблемой наиболее эффективного лечения патологий сердца и кровеносных сосудов. Одной из самых частых проблем считается нарушение артериального давления (АД) – его повышение или снижение. Именно о гипертонии и гипотонии, симптомах, методах диагностики и лечения пойдет речь в этой статье.

Кто такие гипертоники и гипотоники

Следует разобраться в вопросе и понимать, кто такие гипер- и гипотоники. Этиология этих слов напрямую связана с основным заболеванием – наличием повышенного или пониженного артериального давления. Статистические данные утверждают, что у троих из четырех взрослых людей сегодня можно обнаружить наличие патологического уровня АД.

Гипертоник имеет стойкое повышение цифр, получаемых при тонометрии, а гипотоник, наоборот, – стойкое снижение. Клиническая картина в этих случаях различна, так как у гипертоника наблюдается головная боль, резкая потеря трудоспособности, ухудшение зрения. При гипотонии пациент будет жаловаться на слабость, мелькание «мушек» перед глазами, неспособность встать и сдавливающую головную боль.

Предположить о том, какого характера, скорее всего, у человека присутствует нарушение уровня АД, можно по характерному внешнему виду таких больных. Например, гипертонией чаще страдают люди, переедающие и предпочитающие жирную пищу, злоупотребляющие алкоголем, табачными изделиями. Эти пациенты обычно подвержены постоянному воздействию стресса на работе, в связи с чем возникает головная боль, слабость и шум в ушах.

Гипотоника можно заметить на большом расстоянии, обычно это очень худые люди астенического телосложения. Такие пациенты имеют холодные конечности, длинные пальцы и склонны к потере сознания. Часто наблюдается состояние, при котором начинает темнеть в глазах, пересыхает во рту, появляется тошнота. Во время занятий спортом, гипотоники могут жаловаться на слабость, возникновение распирающей головной боли. Они имеют также плохой аппетит, из-за чего нарушаются все виды обмена, а для медикаментозной терапии следует подбирать дозу индивидуально.

Может ли гипертоник стать гипотоником

По патофизиологии, гипертоническая болезнь и гипотония совершенно разные, поэтому крайне редко встречаются случаи, когда одна болезнь постепенно перетекает в другую. Обычно такие изменения связаны с серьезными переменами в организме.

Обычно после перехода гипертонии в гипотонию у человека обнаруживаются такие патологии:

язвенные дефекты слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки;
кровоточащие опухоли матки;
гинекологические патологии, приводящие к постоянной потере крови;
нарушения в работе желез внутренней секреции;
черепно-мозговые повреждения;
климактерический синдром;
передозировка медикаментозных средств во время лечения гипертензии.

Более частым явлением считается переход пациента от гипотонии к повышенным показателям АД. Это обусловлено атеросклеротическими процессами в кровеносных сосудах, из-за чего снижается их эластичность. Женщины чаще после длительной гипотонии становятся гипертониками из-за определенной гормональной перестройки в возрасте около пятидесяти–шестидесяти лет.

Такие изменения в работе сердечно-сосудистой системы очень негативно сказываются на работе непосредственно сердечной мышцы, почек и даже на состоянии сосудов головного мозга. Это связано с тем, что всю жизнь рецепторы и мышечные волокна привыкали работать в определенном режиме, а после повышения АД, нагрузки стали непосильными – часто развивается хроническая сердечная или почечная недостаточность, возникают геморрагические инсульты.

Каковы причины возникновения гипертонии и гипотонии

Чаще в практике врача встречаются гипертоники, чем гипотоники. Причин для этого на самом деле большое множество, к хроническому росту АД будут приводить такие факторы:

влияние стресса;
наличие гормонального дисбаланса;
патологии, связанные с нейро-гуморальной регуляцией;
развитие атеросклеротического поражения артерий и артериол;
хроническая интоксикация солями тяжелых металлов;
избыточная масса тела;
злоупотребление алкоголем и табачными изделиями;
сдавливание маткой сосудистых структур у беременной женщины;
поражение почечной ткани.

Механизм возникновения гипотонии довольно сложен, он может возникать в результате состояний, приводящих к снижению активности сердечной мышцы, или в результате влияния на снижение резистентности стенки периферических кровеносных сосудов.

К таким изменениям могут приводить следующие состояния:

наличие вегетососудистой дистонии;
заболевания пищеварительного тракта;
переезд в другие климатические зоны;
профессиональные занятия спортом;
аллергические состояния;
авитаминоз.

Чем опасна гипертония и гипотония

Любые отклонения от нормы необязательно должны расцениваться как отрицательные для организма. Некоторые люди комфортно себя чувствуют при определенных цифрах повышенного или пониженного артериального давления, и наоборот, после «нормализации» это показателя предъявляют жалобы.

Только в том случае, если у человека ранее было давление 120/80, а затем оно постепенно изменилось, и появились патологические проявления, следует заняться диагностикой и немедленным лечением. В противном случае возможно развитие определенных осложнений.

Гипертония в этом плане более опасна, так как она может вызвать такие последствия:

отек легких или острая левожелудочковая недостаточность;
развитие ишемического или геморрагического инсульта;
инфаркт миокарда;
поражение сосудов сетчатки с последующим кровоизлиянием;
ухудшение общего самочувствия и развитие инвалидности;
развитие почечной недостаточности из-за развития «гипертонической почки».

Хроническая гипотония значительно снижает качество жизни и мешает выполнять повседневные задачи из-за таких проявлений:

головокружение;
тошнота;
«мушки» перед глазами;
периодическая потеря сознания;
тромботические поражения.

Заключение

Обе патологии являются вредными для здоровья и встречаются не только у людей старшего возраста. Гипертония чаще наблюдается у мужчин среднего и старшего возраста, гипотонические состояния более характерны для девушек. После выявления отклонений показателей АД от нормальных следует обратиться к специалисту для проведения диагностических мероприятий и подбора наиболее адекватной терапии.

Чем грозит гипоксия миокарда?

Если сердце недополучает кислород – развивается гипоксия миокарда, которая ведет к отмиранию тканей. Когда отмечается гибель большого количества клеток, это может стать причиной опасных осложнений и даже смертельного исхода. При критической нехватке кислорода сердечная мышцы прекращает работу.

Определение

Чтобы понять, что такое гипоксия миокарда левого желудочка, нужно разобраться в ее происхождении. Как правило, она возникает из-за кислородного голодания сердца. Без кислорода организм взрослого человека и ребенка не может полноценно существовать, потому как этот элемент принимает участие в выработке энергии.

Существует две формы данной болезни:

Острая. Появляется неожиданно, при этом влечет за собой быструю смерть больного.
Хроническая. Эта форма способна долго существовать без каких-либо проявлений. Обнаружить ее можно только при патологическом изменении сердечной мышцы.

На начальной стадии развития болезни мышечные ткани становятся более мягкими, что приводит к отмиранию клеток и некрозу.

Полноценная работоспособность сердца не может быть восстановлена в запущенной гипоксической форме.

Почему возникает?

Развитию гипоксии способствуют следующие причины:

Длительное пребывание в душном помещении или на высоте в горах. В таком случае человек дышит воздухом, который отличается низким содержанием кислорода.
Гемолиз эритроцитов или малокровие. Кислородное насыщение крови ухудшается на фоне снижения способности гемоглобина прикреплять молекулы кислорода.
Отравление ядовитыми веществами, тяжелыми металлами, угарным газом. При этом ткани организма утрачивают способность поглощать кислород.
Малоактивный образ жизни.

Инфаркт миокарда, сахарный диабет, васкулиты, патофизиология сердца. Эти заболевания усугубляют кровообращение или полностью блокируют его, что происходит по причине повреждения сосудов.
Высокие физические нагрузки.
Вредные привычки.

Не исключено, что вызвать заболевание может сочетание нескольких факторов.

Симптомы кислородной недостаточности сердца

При отравлении и удушье признаки гипоксии миокарда проявляются в виде сонливости, головокружения и потери сознания. При неправильном оказании помощи или ее отсутствии наступает смерть.

Несколько иначе выглядят симптомы гипоксии миокарда, спровоцированной закупоркой коронарной артерии. Данное состояние возникает из-за образования бляшки и тромба на ней. Даже при незначительном перекрытии просвета человек будет испытывать острую боль в момент спазма артерии.

Дискомфортные ощущения могут проявляться на фоне курения, повышенных показателей кровяного давления, скачка адреналина, вызванного стрессом или высокой физической активностью.

На развитие инфаркта указывает жгучая боль с левой стороны грудной клетки, которая иногда отдает под лопатку или руку. Причем справиться с болевым синдромом не удается даже после приема препарата «Нитроглицерин». Такое состояние требует безотлагательного вызова бригады скорой помощи.

Диагностика заболевания

Чтобы врач поставил точный диагноз, пациенту необходимо пройти ряд исследований:

пульсометрия;
измерение артериального давления;
биохимическое исследование крови;
УЗИ сердца;
ЭхоКГ.

Как гипоксия проявляется на ЭКГ?

Электрокардиография позволяет обнаружить диффузные изменения миокарда и нарушение процессов в перегородчато-верхушечной области левого желудочка.

На кардиограмме острая гипоксия проявляется при выявлении ишемических изменений со стороны левого желудочка. Об этом свидетельствует нарушенный ритм сердца, элевация (превышение нормы по отношению к изолинии), снижение сегмента ST, образование двухфазных и отрицательных зубцов Т. Особую опасность представляет наличие патологического зубца Q. Это означает, что гипоксия стала причиной обширного инфаркта.

Медикаментозное лечение

Лечение гипоксии миокарда направлено на устранение первопричины болезни. Медикаментозная терапия предполагает прием антигипоксантов, которые используются для восстановления энергетических механизмов в тканях. Они обладают антиангиальным, антиаритмическим и кардиопротекторным свойствами. Чаще всего пациентам назначается «Инозин» или «Амтизол».

Иногда лечение проводится антиоксидантами, к которым относятся препараты «Эмоксипин», «Мексидол». С их помощью обеспечивается более экономный расход кислорода тканями.

Тактике лечения также может включать прием кислородных препаратов, проведение процедуры плазмефереза или переливания крови.

Средства народной медицины

Умеренную гипоксию миокарда допускается лечить средствами народной медицины:

Настой на березовых почках. Этот рецепт предполагает запаривание 2 столовых ложек почек березы в стакане кипятка. Отвар должен настояться, после чего его остуживают и процеживают. Пьют средство до еды по четверти стакана трижды в день.
Настой из мокрицы. Для приготовления берут 1 стол. л. сырья и заливают его стаканом кипятка. Лекарство оставляют на полчаса, после чего употребляют по 1 большой ложке трижды в день.

Питание

Любое сердечное заболевание требует соблюдения специальной диеты. Больным в рацион необходимо включить гранат, зеленые яблоки, всевозможные крупы и свиную печень. Перечисленные продукты улучшают свойства крови и поднимают гемоглобин.

Следствием гипоксии может быть сердечная недостаточность и прекращение работы сердца. Отсутствие должной помощи приводит к плачевным последствиям.

Среди распространенных осложнений данного заболевания следует выделить инфаркт миокарда и затяжной приступ стенокардии. Кроме этого, существует риск развития кардиосклероза, при котором на месте мышечной ткани образуется соединительная.

Чтобы не допустить развития болезни и предотвратить запуск необратимых процессов, повышенное внимание следует уделить профилактике. Она заключается в коррекции образа жизни и питания. Также очень важно отказаться от вредных привычек и чаще бывать на свежем воздухе.

Особенное III коронарного кровообращения

Кровоснабжение каждого органа определяется многими факторами местного н общего характера. Регионарные особенности регуляции кровотока в той или иной области в значительной мере зависят от различии в специфике функционирования. Для сердца, даже в условиях полного покоя, характерен очень высокий уровень энергетического обмена.

Можно отметить 5 основных особенностей венечного кровообращения:

1. Высокая приспособляемость к различному уровню функциональной активности сердечной мышцы. В покое венечный кровоток составляет 200 - 250 мл в минуту, при усиленной физической нагрузке его величина достигает 3,5-4,6 л в минуту.

2. Кровоснабжение сердца примерно в 10 раз превышает цифры, характеризующие питание других тканей. Через венечные сосуды протекает более 5% всей крови.

3. В ситуациях, связанных с резким падением минутного объема, величина венечного кровотока или вообще не изменяется, или страдает незначительно.

4. Кровоток в сердечной мышце находится под влиянием фаз сердечного цикла: в систолу сосудистое русло сдавлено и кровоток через него резко уменьшается, в диастолу объем сосудистого русла увеличивается и количество крови, протекающее через венечные сосуды, достигает максимума.

5. Коронарные артерии являются функционально концевыми. Внезапная и полная закупорка достаточно большой венечной артерии приводит к длительному нарушению кровотока дистальнее поврежденного участка сосуда.

Кровоток в системе венечных сосудов зависит, кроме того, от целого ряда физиологических факторов:

1. От уровня обменных процессов.

2. От тонуса венечных артерий,

3. От давления в аорте.

4. От сердечного ритма

5. От давления в полостях сердца.

Если для всех органов и тканей имеется два пути удовлетворения возрастающей потребности в кислороде - усиление его экстракии при том же кровотоке и увеличение кровотока за счет расширения сосудов и подъема артериального давления, то для сердечной мышцы существует практически один путь -увеличение кровотока, обусловленное расширением коронарных сосудов. Такая реакция может осуществляться только при высоком исходном сосудистом тонусе. Значительное тоническое сокращение гладких мыши сосудов в сочетании с интенсивным энергетическим обменом миокарда - один из парадоксов коронарного кровообращения. В то время как повышение энергетического обмена в скелетных мышцах при их работе до уровня обмена в миокарде сопровождается почти максимальной вазодилятацией, резерв для расширения коронарных сосудов при сравнимых величинах потребления кислорода остается еще очень высоким. Для постоянно сокращающегося и расслабляющегося миокарда, по-видимому, не выгодно иметь в своей толще большое количество крови несжимаемого материала физически создающего помеху для эффективного сокращения

Увеличение работы сердца и одновременное увеличение потребления кислорода сопровождается увеличением коронарного кровотока, то есть расширеннием сосудов. Гипоксия гоже ведет к расширению коронарных сосудов. Таким образом, и повышенный энергетический обмен, требующий большой доставки кислорода, и гипоксия вызывают одну и ту же сосудистую реакцию адаптивного характера. Возникает вопрос, лежит ли в основе этой реакции единый механизм. Было предпринято много попыток найти метаболит или группу метаболитов, непосредственно ответственных за расширение сосудов. В качестве таких метаболитов называли лактат, изменения рН и осмотической среды, ионы калия, кальция, СО 2 , неорганический фосфат, простагландины, калликреин-кининовую систему. Большую популярность завоевала аденозиновая гипотеза Берна, согласно которой вазодилятация при рабочей гиперемии объясняется действием на гладкие мышцы сосудов продуктов распада АТФ, в частности, аденозина, названного даже медиатором рабочей гиперемии. Эта гипотеза представлялась весьма обоснованной, так как связывала воедино повышение сократимости, ее энергетическое обеспечение за счет распада макроэргических соединений и адекватное изменение (увеличение) коронарного кровотока, регулируемого продуктами этого распада. Однако попытки обнаружить аденозин в оттекающей от миокарда крови не дали однозначных результатов.

Действие метаболитов на гладкие мышцы сосудов может быть опосредовано через нервную систему и проявляться как кардио-коронарный рефлекс.

В. М. Хаютин обосновал представление, согласно которому сокращение мышечных волокон, в том числе и миокардиальных, изменяет напряжение гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Это вызывает сдвиг их мембранного потенциала и расслабление.

В последнее время в качестве регуляторов коронарного кровотока большое внимание привлекают простагландины, синтезирующиеся в сердце. Простагландины групп А и Е, а также простациклины расширяют коронарные сосуды, одновременно усиливая сокращения сердца. Простагландин F 2 обладает сосудосуживающим действием. Имеются сведения об увеличении продукции простагландинов при ишемии миокарда. Брадикинин расширяет коронарные сосуды, изменяет проницаемость стенок микрососудов. Кинины могут участвовать также в регуляции скорости кровотока. Не исключено, что повышение содержания брадикинина при гипоксических состояниях миокарда ответственно за возникновение болевых ощущений.

В силу особенностей кровоснабжения миокарда коронарные вазомоторные реакции полностью или почти полностью направлены на обеспечение соответствия кровотока энергетическим потребностям сердца. По-видимому, эти реакции не принимают участия в перераспределении крови в организме или регуляции артериального давления. Вместе с тем остается неясным, почему происходит расширение сосудов при раздражении блуждающих нервов, когда уменьшается частота и сила сердечных сокращений и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде. Пока не нашла объяснения и двойственность симпатических адрен-эргическнх реакций: наличие бета-реакций (вазодилятации) и альфа-реакций (вазоконстрикцин). Суммарный эффект будет определяться такими факторами, как количественное преобладание тех или иных рецепторов, их реактивностью, уровнем метаболической активности миокарда.

Этиология и патогенез коронарной недостаточности

Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является нарушение кровотока в сосудах, питающих сердце. Нарушение кровотока в венечных артериях может быть вызвано: атеросклерозом венечных артерий; спазмом коронарных артерий, причем в подавляющем большинстве случаев спазмируются склерозированные артерии; закрытием или сужением просвета венечных артерий тромбом или (реже) эмболом; сдавливанием венечных артерий; сужением устья венечных артерии при мезоаортите; резким понижением диастолического давления, прежде всего при аортальной недостаточности; венозным застоем в сосудах сердца. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности придается явлениям агрегации и адгезии форменных элементов крови в атеросклеротически измененных сосудах

Кроме снижения уровня кровоснабжения сердца к коронарной недостаточности может привести резкое увеличение потребности миокарда в крови. Таким образом, возникшее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и количеством жизненно необходимых соединений, поступающих с кровью, может обусловить развитие коронарной недостаточности. Подобная ситуация создается при чрезмерной физической нагрузке, пароксизмальной тахикардии, анемии.

Патогенез коронарной недостаточности сложен. Если в нормальных условиях содержание кислорода в крови коронарного синуса постоянно и не зависит от нагрузок на сердце, то при коронарной недостаточности содержание кислорода в крови коронарного синуса снижается. При этом происходит увеличение экстракции миокардом кислорода из притекающей крови. Иногда локальное увеличение потребления кислорода в зоне ишемии замаскировано усилением перфузии здоровых участков миокарда или явлениями так называемого шунтирования. Причинами возникновения дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой являются:

1. Возрастание потребности одновременно со снижением коронарного кровотока.

2. Увеличение потребности в кислороде и неадекватное, отстающее от потребности увеличение кровотока.

3. Неизменная потребность в кислороде при уменьшенном кровотоке.

Как уже указывалось, коронарная недостаточность развивается, как правило, на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом (в 96% случаев). Обычно поражаются проксимальные участки венечных артерий, в результате чего наступает их стенозирование. Тяжесть заболевания пропорциональна степени стеноза. Дистальнее стеноза кровяное давление снижается (степень снижения зависит от выраженности стеноза). Однако коронарный кровоток в суженной артерии не уменьшается, пока давление не достигает 60 мм рт. ст. Возникшая при атеросклерозе турбулентность потока резко повышает сопротивление движущейся крови, снижает энергию потока. Расширение коронарной артерии дистальнее места стеноза обеспечивает сердце необходимым объемом крови, несмотря на падение перфузионного давления в коронарных сосудах. Однако падение внутрисосудистого давления дистальнее стеноза вызывает цепь процессов, образующих порочные круги:

1. Перераспределение крови, которое, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения субъэндокардиальных слоев миокарда.

2. Расширение сосудов дистальнее места стеноза. Сосуды, расширившиеся вследствие падения давления, теряют способность адекватно отвечать на регуляторные воздействия, превращаясь в пассивные проводники крови.

В условиях психических или физических воздействий при повышении артериального давления турбулентные потоки крови повреждают эндотелий. В местах повреждения начинают скапливаться тромбоциты. При адгезии и разрушении тромбоцитов выделяется тромбоксан, обладающий сильными сосудосуживающими свойствами. Кроме того, образовавшийся при гидролизе АТФ аденозиндифосфат (АДФ) также способен увеличивать степень освобождения тромбоксана и других биологически активных веществ из форменных элементов крови. Адгезии тромбоцитов способствует увеличение содержания в крови катехоламинов, тромбина, коллагена, гиперхолестеринемия и др Воздействие на мембрану тромбоцитов продуктов агрегации приводит к активации фосфолппазы А 2 , которая обусловливает отщепление от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты Данная реакция относится к кальций – зависимым. Существует два пути дальнейшей модификации арахидоновой кислоты - циклооксигеназный и липооксигеназный (рис. 15). Некоторые простагландины и тромбоксан А 2 вызывают резкое сокращение артериол. По современным представлениям в норме имеет место равновесное состояние в реакциях превращения фосфолипидов мембран в простациклины и тромбоксан А 2 . Простациклин-один из главных простаноидов, образующихся в интиме коронарных сосудов, а также в легких - оказывает ко ронарорасширяющее, а также антиагрегантное действие. Тромбоксан А 2 , как уже оказывалось, проагрегатор и коронароконстриктор. В условиях патологии циклические колебания сопротивления коронарных сосудов кровотока связаны с периодическим смещением равновесия в содержании тромбоксана А 2 и простациклина, которые, в свою очередь, приводят к образованию или растворе нию тромбоцитарных агрегатов. При атеросклерозе реакция смещается в сторону усиления образования тромбоксана А 2 . Возникший вследствие любой причины спазм участка коронарной артерии также способствует усилению образования тромбоксана А 2 и торможению продукции простакциклина. Процесс может приобретать лавинообразный характер, усиливая степень вазоконстрикции и тромбообразования. Смещение равновесия в образовании тромбоксана А 2 и простациклина может произойти под воздействием никотина, в связи с чем курение относят к факторам риска при ИБС. Повышение образования тромбоксана А 2 и снижение продукции простациклина создает условия для возникновения "вторичного" спазма.

Дефицит перфузии постстенотического русла может усугубиться еще и тем, что в этих условиях наступает так называемый феномен "обкрадывания". Тонус сосудов в бассейне артерии, не пораженной атеросклеротическим процессом, нормален. При увеличении работы сердца кровоток в этой области значительно возрастает. В соответствии с основным законом гемодинамики - теоремой Бернули - в суженную артерию в данных условиях поступает тем меньше крови, чем сильнее увеличивается кровоток в непораженном участке. Феномен "обкрадывания", как правило, способствует возникновению порочного круга регуляции коронарного кровотока на микроциркуляторном уровне. Уменьшение кровотока в пораженной области приводит к снижению сократительной активности мышцы сердца и одновременно создает условия для возникновения локальных застойных явлений, ухудшения реологических свойств крови и регионарному образованию участков с плазматическими капиллярами. Все это приводит вначале к возникновению циркуляторной, а затем гистотоксической гипоксии.

Виды коронарной недостаточности

В последние годы уделяется большое внимание активным спастическим реакциям сосудов как патогенетической основе некоторых форм коронарной недостаточности и даже инфаркта миокарда. Взгляды многих клиницистов на спазм коронарных сосудов как результат ангионевроза стали уступать представлению о том, что причиной коронарной недостаточности являются механические препятствия кровотоку при поражении стенки сосуда атеросклеротическим процессом с последующим тромбозом. Согласно этой точке зрения ишемия и гипоксия миокарда возникают вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде при неспособности пораженных атеросклерозом сосудов адекватно расширяться. Однако следует особо подчеркнуть, что несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем, может возникать под действием самых разнообразных факторов, которые не всегда связаны с изменением структуры или тонуса коронарных артерий. Часто изменения объемной скорости коронарного кровотока возникают как осложнение других форм патологии сердца (например, пороков), снижения системного давления, анемии Возникающая в этих случаях гипоксия миокарда может сопровождаться клиническими проявлениями, характерными для истинной коронарной недостаточности. Как правило, возникает симптомокомплекс стенокардии или грудной жабы. Тем не менее случаи стенокардии "не коронарного генеза" не относятся к проявлениям ишемической болезни сердца (ИБС) Таким образом, к ИБС следует относить только те поражения миокарда, которые обусловлены нарушением равновесия между коронарным кровотоком и истинными потребностями сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах

Одним из основных клинических проявлений ИБС является стенокардия. Различают следующие типы стенокардии

1 Стенокардия напряжения

2. Стенокардия покоя

3. Так называемая вариантная форма (стенокардия Принцметала)

Стенокардия напряжения возникает при повышенной нагрузке на миокард в результате увеличения физической активности. При физической нагрузке возрастают и ударный и минутный объем, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. Эмоциональное напряжение, боль сопровождаются выбросом катехоламинов, обусловливающих инотропный эффект. Все это, с одной стороны, увеличивает потребление кислорода миокардом, а с другой вызывает активацию простагландин-тромбоксановой системы, роль которой в возникновении спазма коронарных артерий обсуждалась выше

Наиболее часто стенокардия напряжения возникает в тех случаях, когда увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена веществ не сопровождается расширением коронарных артерий. Как правило, возникновение данной формы стенокардии обусловлено изменением интраганглионарного аппарата сердца. Активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся увеличением метаболических запросов миокарда, усугубляет дефицит кислорода и питательных веществ. Кроме того, катехоламины, увеличивая "непроизводительный" расход кислорода и субстратов, снижают коэффициент полезного действия функционирования структур миокарда. Повышение содержания катехоламинов в мышце сердца может препятствовать увеличению объемной скорости коронарного кровотока вследствие укорочения диастолической паузы, в период которой кровоток в миокарде максимален. Иными словами, в основе возникновения стенокардии напряжения лежат нарушения различных звеньев регуляции коронарного кровотока, при которых увеличение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах не сопровождается соответствующим увеличением объемной скорости коронарного кровотока

Стенокардия покоя. При резко выраженном склерозе венечных артерий приступ грудной жабы может возникнуть спонтанно, в покое без всякой видимой причины. У некоторых больных стенокардия возникает главным образом в горизонтальном положении, так как в этих условиях повышается приток крови к сердцу и увеличивается объем левого желудочка. Постепенно повышается напряжение стенок миокарда, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде. При уменьшении резерва коронарного кровотока этого достаточно, чтобы вызвать приступ стенокардии. Особенно часто данный тип стенокардии возникает у лиц с дилятацией левого желудочка. Гипертония, препятствуя свободному опорожнению левого желудочка, увеличивая уровень периферического сопротивления, повышает систолическое напряжение миокарда. Кроме того, при гипертонии ухудшается доступ кислорода к отдельным мышечным волокнам из за относительного уменьшения числа капилляров на единицу мышечной массы. При тахикардии также повышается потребление кислорода миокардом, что может послужить причиной для возникновения стенокардии покоя

Особое значение в механизмах возникновения стенокардии покоя придается нарушениям интракардиальной регуляции коронарного кровотока. Как уже оказывалось, важная роль в процессах адекватного обеспечения миокарда кислородом и питательными веществами принадлежит соединениям адениловой природы и чувствительности рецепторного аппарата сердечной мышцы к АДФ. Образующийся в процессе мышечного сокращения адено-зиндисфосфат может поддерживать оптимальную объемную скорость коронарного кровотока лишь при незначительном изменении структуры коронарных сосудов. Наступающее в состоянии покоя уменьшение гидролиза АТФ приводит, в свою очередь, к снижению количества АДФ, возникает спазм коронарных сосудов, явно не соответствующий снижению нагрузки на сократительные структуры миокарда, и развивается приступ грудной жабы.

Некоторыми авторами выделяется в качестве отдельной формы так называемая дисметаболическая стенокардия, которая может возникать при анемии, тиреотоксикозе, гипокалиемии и других обменных нарушениях. Если у лиц с нормальными венечными сосудами компенсация недостатка кислорода, связанного с анемией, осуществляется за счет ускорения венечного кровотока, то при сочетании анемии с атеросклерозом венечных артерий подобный механизм компенсации не возможен.

При избытке тиреоидных гормонов развиваются два параллельных процесса. Прежде всего, возникает тахикардия, увеличивается потребление миокардом кислорода, однако утилизация его не возрастает. С другой стороны, при тиреотоксикозе связывается "фактор сопряжения" и снижается эффективность фосфорилирования, что приводит к недостатку АТФ, соответственно, АДФ и возникновению несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Вариантная форма стенокардии. В 1959 году Принцметал с сотрудниками описали так называемую вариантную форму стенокардии, возникающую при физическом покое, и обычно не провоцируемую днем физической нагрузкой. Дефицит кислорода в этом случае возникал не вследствие повышения потребности в нем (как предполагалось), а в результате уменьшения доставки. Это позволило авторам высказать мнение, что вариантная форма стенокардии вызывается спазмом коронарных артерий, который документируется электрокардиографически, радиоизотопными и биохимическими исследованиями, клинической картиной приступа стенокардии. Нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов, атропин прекращают спазм. Спазм провоцируют условия, возбуждающие симпатоадреналовую систему. Признавая реальность нейрогенного сужения коронарных сосудов, многие авторы отмечают, однако, что оно обычно невелико и не может играть значительной роли в системных регуляторных реакциях перераспределения крови и в большинстве случаев не может быть причиной коронарной недостаточности.

Метаболические нарушения при стенокардии

Имеющиеся экспериментальные данные и материал клинических наблюдений свидетельствуют о том, что нельзя сводить явления коронарной недостаточности только к гипоксии миокарда. При уменьшении интенсивности коронарного кровотока на мышечные волокна действуют накапливающиеся молочная, пировиноградная кислоты, а также другие недоокисленные продукты или метаболиты. Так, например, при ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения между аэробным и анаэробным обменом. Одним из показателей такого изменения является нарушение соотношения между содержанием молочной и пировиноградной кислот При нормальных условиях коронарного кровотока этот показатель, как правило, имеет отрицательные значения, то есть пировиноградной кислоты содержится больше, чем молочной. В условиях снижения питания сердца резко возрастает концентрация молочной кислоты. Некоторые исследователи определяют данное состояние как "эксцесс лактат" (А Г. Краснов и др, 1962). Повышение содержания молочной кислоты свидетельствует о торможении реакций цикла трикарбоновых кислот и снижении эффективности процесса дегидрирования. Главным следствием сдвига в сторону анаэробного обмена является уменьшение образования АТФ. Известно, что анаэробный путь утилизации гораздо менее эффективен в энергетическом отношении. Возникающий недостаток АТФ в мышце сердца, в свою очередь, не может не сказаться как на сократительной способности миокарда, так и на объемной скорости кровотока. Следствием накопления молочной кислоты является изменение рН среды. Резкое снижение рН среды приводит к нарушению ферментативной активности, в частности, в сердце уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы. Кроме того, явления ацидоза могут способствовать снижению скорости транспорта электронов в терминальных участках дыхательной цепи и уменьшению количества ионизированного кислорода.

При ишемии миокарда значительно увеличивается содержание адреналина в сердце Обычно его концентрации в 1,5-2 раза превышают значения, характерные для нормальных условий кровоснабжения. Данное явление обусловлено, прежде всего, усилением захвата как нейрональными и экстранейрональными образованиями адреналина из крови, так и снижением уровня его разрушения за счет торможения активности моноаминооксидазы и катехолортометилтрансферазы. Параллельно в миокарде снижается содержание норадреналина. Следует отметить, что адреналин является активатором перекисного окисления липидов в миокарде

Перекисное окисление липидов в известной мере определяет состав биологических мембран и активность мембран связанных ферментов. Прооксиданты увеличивают процесс перекисного окисления липидов, антиоксиданты подавляют его. Роль прооксидантов играют витамины А и Д, низкие концентрации аскорбиновой кислоты, продукты метаболизма лейкотриенов, простагландинов, адреналина и др

Антиоксидантный эффект свойственен витамину Е, тироксину, стероидным гормонам, веществам, содержащим тиоловые группы, агенты, связывающие железо, и др

Этапы перекисного окисления липидов условно могут быть сведены к следующим процессам:

1. Кислородной инициации.

2. Образованию свободных радикалов липидов.

3. Продукции перекиси липидов (П. Ф. Литвицкий, 1986).

Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение белковых и липидных компонентов мембран и существенно сказывается на активности мембран - связанных ферментов

Сущность изменений заключается в следующем: нарушается конформация липопротеидных комплексов и белков, обеспечивающих рецепцию и трансмембранный перенос ионов; образуются так называемые "простейшие каналы", по которым осуществляется неконтролируемый ток катионов. В связи с тем, что процесс нарушений перекисного окисления липидов при ишемии миокарда не является, как правило, локальным, образующиеся эндоперекиси вызывают изменения практически всех основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, сократимости и проводимости.

Некоторые авторы рассматривают коронарную недостаточность как совокупность ишемического и реперфузионного синдромов, которые характеризуются сменой ишемии миокарда периодами возобновления коронарного кровотока. Явления "реперфузии" при ишемии могут быть обусловлены притоком крови по не подвергшимся спазму соседним сосудам, ретроградным кровотоком по венулам и возобновлением перфузин, нарушенной в результате тромбоза, по артериям и артериолам.

Все формы динамических нарушений коронарного кровотока сопровождаются характерными изменениями электрокардиограммы. Во время приступа грудной жабы после временного учащения сердечных сокращений наблюдается брадикардия. Иногда появляются экстрасистолы. Изредка имеет место синоаурикулярная или неполная атриовентрикулярная блокада. Типичным является изменение сегмента S-Т и зубца Т, которые смещаются к изоэлектрической линии. При продолжительном приступе зубец Т становится вначале двуфазным, а в дальнейшем отрицательным.

Таким образом ИБС может проявляться функциональными расстройствами и болевым синдромом (различные формы стенокардии) или вызывать некроз определенного участка сердечной мышцы

Хроническая коронарная недостаточность

Под хронической коронарной недостаточностью понимают длительное или постоянное снижение объемной скорости кровотока в коронарных артериях. Чаще всего снижение количества крови, поступающей по коронарным сосудам, связано с атеросклеротическим поражением их стенок. Иногда длительный спазм обусловлен накапливающимися в миокарде вазоконстрикторными субстанциями, образующимися в результате нарушения метаболизма. Избыточное содержание брадикинина, гистамина, серотонина, ацидоз или повышенное содержание калия могут усугублять проявления ишемии. Далеко не всегда хроническая коронарная недостаточность проявляется типичными загрудинными болями. Следствием хронической коронарной недостаточности является развитие кардиосклероза, приводящего к резкому снижению сократительной активности миокарда. Однако описаны случаи возникновения инфаркта миокарда у лиц с отсутствием субъективных проявлений коронарной недостаточности. Это так называемые "молчащие" инфаркты, приводящие к внезапной смерти людей. Обычно диагноз такого инфаркта устанавливается лишь при вскрытии.

До настоящего времени не совсем ясно, почему у лиц с явными нарушениями питания миокарда отсутствуют загрудинные боли. Наблюдения над группой больных диабетом, у которых чаще всего встречается "молчащая" ишемия, позволяют предполагать, что в основе этого явления лежит блок хеморецепторного аппарата миокарда. Следует отметить, что миокард, лишенный болевых рецепторов, может сигнализировать о нарушениях кровотока только лишь при перераздражении хеморецепторов. Субъективное ощущение возникает после поступления соответствующей информации в высшие нервные центры.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, которая возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самой частой причиной, вызывающей повреждение стенки артерий, является атеросклероз. Другими факторами, способствующими инфаркту миокарда, могут быть физическая нагрузка, изменения свертывающей системы крови, спазм сосудов.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта миокарда, так называемыми факторами риска, являются: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра, а также малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курение и др.

Большие (трансмуральные) инфаркты возникают при закупорке коронарных артерий чаще всего вследствие тромбоза. Необходимо учесть, что закупорка даже небольшой ветви венечной артерии может сопровождаться спазмом соседних сосудов. Это так называемый "коронарно-коронарный рефлекс" В данном случае инфаркт является следствием абсолютной артериальной ишемии При быстро развивающейся остановке кровотока в крупной ветви венечное артерии наблюдается анатомо-гистологическая картина белого инфаркта, тогда как закупорка мелких ветвей сопровождается развитием геморрагических инфарктов.

Инфаркты без закупорки артерий чаще всего возникают в суб-эндокардиальной части миокарда Развивающиеся мелко-очаговые изменения объясняются хронической гипоксией

Ткань участка, к которому прекращается доставка крови, некротизируется, постепенно происходит его размягчение, наступает миомаляция. Растущая по периферии некротического очага грануляционная ткань постепенно превращается в соединительную ткань, содержащую эластические волокна.

Из-за нарушений структуры миокарда изменяется выработка и утилизация энергии Активация анаэробного пути метаболизма, который, как уже указывалось, менее эффективен, приводит к дефициту макроэргических соединений Доказано, что при снижении содержания АТФ в клетке на 40-60% она полностью утрачивает свои функции. В мышце накапливаются недоокисленные продукты, которые также снижают сократительную функцию сердца, а избыток катехоламинов увеличивает энергетический запрос отдельных кардиомиоцитов При локализации рубца в области проводящей системы к выраженным изменениям сократительной способности присоединяются самые разнообразные нарушения ритма. При расположении очага некроза вблизи перикарда возникает перикардит, носящий обычно серозно-фибринозный характер.

В тех случаях, когда инфаркт занимает большую часть стенки левого желудочка, может произойти выбухание этого участка и под влиянием внутрижелудочкового давления развивается аневризма сердца. В момент закупорки коронарной артерии может возникнуть недостаточность кровообращения. Организм даже в этих условиях стремится сохранить минутный объем и оптимальное кровоснабжение жизненно важных органов. При недостаточности кровообращения на периферии в момент развития инфаркта рефлекторно повышается периферическое сопротивление. Подобный механизм поддержания кровяного давления нельзя считать адекватным из-за резко увеличивающейся нагрузки на миокард. Включаются и другие механизмы, способствующие поддержанию объемной скорости кровотока. Вследствие стимуляции юкстагломерулярного аппарата активизируется секреция ренина почками, возрастает концентрация альдостерона, что в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и увеличению венозного притока к сердцу.

Кроме того, под влиянием катехоламинов в крови повышается концентрация неэстерифицированных жирных кислот (из-за усиления мобилизации из жировых депо) Это может вызвать возникновение аритмии и фибрилляции желудочков. В миокарде растет содержание кининов, увеличивается концентрация серотонина, активируется свертывающая система крови.

У части больных может обнаруживаться гипогликемия, которая чаще всего связана со снижением секреции инсулина вследствие уменьшения кровотока в поджелудочной железе и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза под влиянием катехоламинов и стероидных гормонов.

Иногда инфаркт миокарда сопровождается "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит.

Большое значение имеют аутоиммунные процессы, развивающиеся при некрозе миокарда Продукты белкового распада, образующиеся при разрушении ткани миокарда, играют роль антигенов. Процесс аутоиммунизации начинается уже в первые сутки. Возникающие антитела комплементарны не только к клеточным структурам поврежденного миокарда, но и к интактным кардио-миоцитам. Длительная циркуляция антител приводит к диффузным поражениям мышцы сердца. Несмотря на многообразие возможных проявлении этого процесса, конечным эффектом иммунных повреждений будет развитие кардиосклероза. Вместо специализированной мышечной ткани развиваются соединительно-тканные рубцы.

Развитие в миокарде соединительной ткани снижает сократительную способность сердца, уменьшает эффективность функционирования его структур, приводит к падению его внешней работы. Возникает недостаточность сердца.

Электрокардиографические проявления инфаркта миокарда

Несмотря на то, что электрокардиографический анализ применяется для диагностики инфаркта миокарда уже в течение многих лет, данный метод нельзя считать абсолютно информативным для определения локализации и степени тяжести повреждения. В большинстве случаев только сравнение серий электрокардиограмм позволяет правильно оценить электрофизиологические процессы

Наиболее часто при инфаркте изменяется желудочковый комплекс QRST. Существуют две точки зрения на причины, вызывающие изменения алгебраической суммы потенциалов действия, формирующих этот комплекс, одна из них -простая потеря возбудимости участка миокарда, подвергшегося инфаркту; вторая- нарушения последовательности возбуждения участков мышцы желудочков и распространения его на здоровые участки

Как правило, можно выделить три фазы электрокардиографических изменений при инфаркте. Во время первой фазы (12-36 часов) желудочковый комплекс претерпевает следующие изменения на ЭКГ. Нисходящее колено зубца R, дойдя до половины, сразу же переходит в зубец Т. Зубцы S и Т сливаются и образуется монофазная кривая, чаще всего куполообразной формы. Данная картина регистрируется при использовании классических отведении.

Во время второй фазы (1,5 суток и больше) нисходящее колено зубца R постепенно опускается ниже изоэлектрической линии. Сегмент S-Т, дойдя до изоэлектрической линии, образует небольшую, направленною кверху дугу, которая переходит в отрицательный зубец Т.

В третьей фазе (как правило, спустя 7 и более суток) происходит постепенное возвращение зубца Т к изоэлектрической линии

Описанная картина регистрируется в I, II и III отведениях, изменения ЭКТ в грудных отведениях будут разобраны в специальном разделе, посвященном аритмиям

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | 14 | |

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает , которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

коронарный васкулит;
закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
врожденные патологии;
повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

Патофизиология инфаркта миокарда

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.

Некроз	При инфаркте происходит отмирание некоторой части сердечной мышцы по причине резкого сокращения поступления крови в пораженную область. Функциональность некротической ткани безвозвратно утрачивается, однако остаются области потенциально обратимых изменений, прилегающие к зоне инфаркта. Чаще всего инфаркт поражает левый желудочек, но деструктивные процессы могут распространяться и на правый, а также на предсердия. Инфаркт правого желудочка обычно возникает при поражении правой коронарной или левой огибающей артерии. Для приступа характерно высокое давление наполнения правого желудочка, нередко с выраженной регургитацией при сокращении и сниженным сердечным выбросом. Нарушение в некоторой степени функции правого желудочка при нижнезаднем инфаркте происходит у 50% пациентов и в 15% случаев приводит к гемодинамическим сбоям. Дисфункцию правого желудочка нужно допускать у любого пациента с нижнезадним инфарктом и повышенным давлением в яремных венах на фоне снижения кровяного давления и шока. Инфаркт правого желудочка, осложняющий инфаркт левого, существенно повышает вероятность . Передний инфаркт, как правило, более обширный и имеет менее благоприятные прогнозы, недели нижнезадний. Чаще всего он развивается в результате закупорки левой венечной артерии, в особенности – левого нисходящего ответвления. Нижнезадний инфаркт является следствием поражения правой венечной артерии или доминирующей левой огибающей артерии. Трансмуральный инфаркт поражает всю толщину сердечной мышцы (от наружной серозной оболочки до внутренней). Для приступа характерно появление патологического зубца на ЭКГ. Субэндокардиальный инфаркт не проходит через всю толщину желудочка и приводит только к видоизменению сегмента или зубца (ST-T). При такой форме приступа вовлекается внутренняя треть мышцы в месте, где отмечается максимальное напряжение стенки желудочка, и внутрисердечный кровоток наиболее чувствителен к нарушению циркуляции. После такого приступа может отмечаться продолжительный период сниженного кровяного давления. Клинически невозможно определить трансмуральную глубину поражения, поэтому инфаркт классифицируется по отсутствию или присутствию повышенного сегмента или зубца на ЭКГ. Площадь поражения можно приблизительно оценить по степени и длительности увеличения уровня КФК.
Электрофизиологическая дисфункция	Подвергшиеся ишемии и погибшие клетки не могут обеспечивать нормальную электропроводимость, что выражается в виде изменений на ЭКГ (обычно изменения ST-T), аритмии и нарушения проводимости. Изменения ST-T, спровоцированные ишемией, включают снижение сектора (нередко косо нисходящего от точки J), изменение направленности зубца, повышение сектора (расценивается как степень повреждения) и появление заостренных высоких зубцов на острой стадии инфаркта. Нарушенная проводимость может указывать на повреждение синусового или атриовентрикулярного узла либо проводящего механизма сердечной мышцы. Многие изменения имеют преходящий характер, некоторые уже никуда денутся.
Дисфункция	Подвергшаяся ишемии, но не некротическая ткань ухудшает сокращаемость и приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений или полной утрате сократительной способности на определенных участках. Эти зоны могут расширяться или выпирать во время сокращения желудочков. Площадь поражения обуславливает эффекты, которые могут различаться от минимальной сердечной недостаточности до крайней степени левожелудочковой недостаточности. Различные степени сердечной недостаточности отмечаются у 65% пациентов, поступивших в больницу с острым инфарктом. При низком сердечном выбросе на фоне