Пароксизм суправентрикулярной тахикардии что. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудшение самочувствия, иметь выраженную клиническую картину.

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атрио-вентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения . Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей .

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения .

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

• устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
• неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

• постоянная;
• постоянно-возвратная.

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

• cинусовая тахикардия (функциональная);
• хроническая синусовая тахикардия;
• синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

• очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
• многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
• инцизионная предсердная тахикардия;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
  — типичная;
  — атипичная;
• очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
  — постоперационная;
  — врожденная;
  — «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

• пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
• пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
• пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10-15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220-300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180-250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200-250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150-200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин . Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет .

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100-250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250-450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10-30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300-700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13-23% от всех СВТ . Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков . В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65-70% — в более старшем возрасте .

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260-300 уд./мин, у подростков меньше — 180-220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993-2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

1. Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150-157.
2. Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380-426.
3. Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
4. Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
5. Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
6. Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028-32.
7. Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236-239.
8. Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

Т. К. Кручина *, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик ***,
Д. Ф. Егоров *, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Тахикардия – вид аритмии, при которой увеличивается частота сокращений сердечной мышцы в одну минуту. Тахикардия бывает нескольких видов, одной из самых распространенных является пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, которая гораздо чаще встречается у молодого поколения и характеризуется острым и резким началом. Заболевание имеет приступообразное начало с резким увеличением сердечных сокращений более ста ударов в одну минуту. Такие приступы напрямую связаны с нарушением циркуляции импульса мышцы немного выше уровня желудочков. Суправентрикулярная тахикардия появляется в виде острых приступов, которые могут длиться всего несколько секунд, а могут иметь продолжительность несколько суток. Приступы могут самостоятельно купироваться, то есть без проведения медикаментозной терапии.

Причины возникновения недуга

Следуя результатам статистики, врачи делают вывод, что данное заболевание чаще встречается у молодого поколения. Причин и факторов, способствующих его развитию, огромное множество. Если говорить о факторах, то можно выделить:

• чрезмерные физические нагрузки;
• частые стрессовые состояния;
• чрезмерное употребление спиртных напитков и кофе;
• курение.

Говоря о причинах, которые могут вызвать болезнь, сначала необходимо отметить, что они могут быть сердечными и внесердечными. К сердечным можно отнести: ИБС, порок сердца, сердечную недостаточность, неправильное строение проводящей сердечной системы. Внесердечные – болезни легких, эндокринной системы, нарушения нервной системы.

Признаки данного недуга

Болезнь довольно остро и резко начинается. Человек в один миг ощущает своеобразный толчок в сердечной области, перерастающий в очень учащенное биение сердца. Количество сокращений сердечной мышцы может достигать приблизительно 150-220 ударов в одну минуту. При этом стоит отметить, что сердечный ритм остается в своем правильном режиме. Приступ может, как внезапно начаться, так и резко закончиться, даже без проведения каких-либо врачебных манипуляций.

Больной во время приступа начинает чувствовать дискомфорт в сердечной области, тошноту, одышку. Наблюдается увеличение частоты мочеиспусканий, беспокойство и общая слабость. Кроме того, возникают сильные головокружения, нередко сопровождающиеся потерей сознания.

Даже если приступ закончился спустя несколько секунд или минут, рекомендуется вызвать кардиологическую карету скорой помощи или доставить больного самостоятельно в лечебное учреждение. Такой приступ может вскоре повториться, поэтому необходимо пройти осмотр у кардиолога и соответствующее обследование. В первую очередь пациенту будет назначена электрокардиография, которая поможет выявить имеющиеся отклонения в работе сердца и степень тяжести заболевания. ЭКГ признаки пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии будут иметь следующую картину:

• неизмененный комплекс QRS, то есть, этот комплекс был таким же до возникновения приступа;
• зубец Р отсутствует, или же он присутствует до или после комплекса QRS.

Исходя из результатов электрокардиограммы, кардиолог может назначить соответствующее рациональное лечение.

Способы лечения заболевания

Как говорилось ранее, данной болезни свойственно острое и приступообразное начало, во время которого очень важно оказать больному первую помощь. Не ждите, пока скорая помощь доедет до вас, и попробуйте облегчить страдания самостоятельно. Неотложная помощь заключается в выполнении нескольких правил, способствующих облегчению общего плохого самочувствия и состояния. Во-первых, запрокиньте больному голову назад и надавите на глазные яблоки. Во-вторых, погрузите его голову на 10-20 секунд в холодную воду, можно приложить лед к шее. Очень эффективным мероприятием является натуживание, необходимо напрячь мышцы брюшного пресса и задержать дыхание секунд на 20. Такой комплекс мероприятий сможет помочь и облегчить страдания человека в ожидании скорой помощи.

Лечение производится двумя способами, а именно, консервативным и оперативным. Выбор метода лечения будет зависеть от общего состояния больного и результатов обследования.

Нужно знать! Консервативный метод заключается в предупреждении и прекращении приступов тахикардии. Предупреждение приступа заключается в нормализации нормального сердечного ритма, с этой целью назначают антиаритмические препараты.

Назначает тот или иной антиаритмический препарат врач-кардиолог, основываясь на состоянии пациента и наличии у него сопутствующих болезней. Прекращение приступа осуществляется путем внутривенного введения антиаритмических лекарств.

Оперативный метод лечения заключается в разрушении очага возникновения болезни, путем использования радиочастотной абляции. Хирургия может быть рекомендована в случае:

• частых и плохо переносимых приступов ;
• если приступы не купируются приемами антиаритмических препаратов;
• при различных ситуациях, связанных с нежелательным длительным приемом лекарственных препаратов.

Лечение во многом зависит от профилактических мероприятий. Профилактика заболевания заключается в соблюдении несложных простых правил, в частности: рациональное здоровое питание, отказ от вредных привычек, исключение стрессовых ситуаций, контроль сахара в крови и массы тела. Также следует чередовать активный образ жизни с отдыхом. Кроме того, необходимо обязательно один раз в год проходить консультацию кардиолога и делать электрокардиограмму для исключения развития болезни.

Вконтакте

Аритмия возникает под влиянием стрессов, физических перегрузок и различных патологий. Суправентрикулярная тахикардия считается одной из наиболее распространенных ее форм. В основном она бывает пароксизмальной, то есть учащенное сердцебиение проявляется резко и длится определенное время (приступом). Возникает сбой в наджелудочковом пространстве. Его степень опасности ниже, чем у атриовентрикулярной (желудочковой) формы аритмии, но если не начать лечение своевременно, то повышается риск возникновения инфаркта миокарда и прочих осложнений. Связано это с перегрузкой сердечной мышцы, из-за которой желудочки не полностью наполняются кровью.

Про суправентрикулярную тахикардию можно прочитать в международной классификации болезней (МКБ), в которой описано, что это такое, приведены методы диагностики. Самостоятельно разобраться в данном вопросе поможет понимание механизма развития сбоя. Проявляется аритмия в предсердиях из-за повышения автоматизма кардиомиоцитов (клеток сердца), возникновения препятствия на пути импульса или формирования его эктопического (замещающего) очага. Озвученные причины считаются следствием влияния определенных факторов. С их перечнем можно ознакомиться ниже:

• Сбои в работе сердца функционального характера и нейрогуморальной регуляции. Основной причиной их развития является вегетососудистая дистония. Болезнь возникает из-за нарушения баланса симпатической и парасимпатической нервной системы. Преобладание первой из них вызывает учащение сердцебиения, а второй его замедление.
• Нарушение эндокринного баланса, вызванное болезнями надпочечников и щитовидной железы. В первом случае проблема заключается в тиреотоксикозе. Для него характерен рост концентрации тиреоидных гормонов. Во втором варианте увеличивает уровень катехоламинов в крови из-за феохромоцитомы (опухоли надпочечников).
• Заболевания сердечно-сосудистой системы нарушают проводимость сигналов и становятся причиной развития аритмии. Их список можно увидеть ниже:
  • Различные пороки развития миокарда ведут к возникновению кардиомиопатии.
  • Инфаркту свойственен некроз клеток сердца, из-за чего проявляется кардиосклероз и нарушается проводниковая система.
  • При ишемии (нехватки питания) мышечные ткани постепенно замещаются соединительными, которые не пропускают импульсы.
  • Из-за воспалительных заболеваний (эндокардита, миокардита, перикардита) в сердце возникают участки с рубцами.

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта относится к врожденным аномалиям. Для него характерно формирование дополнительного пучка проведения импульсов во время внутриутробного развития. Особо часто данное отклонение провоцирует приступы желудочковой и атриовентрикулярной тахикардии.
• Сбои в обменных процессах. Их связывают со многими причинами, например, анемией (малокровием) и патологиями печени и почек, приводящими к их дисфункциям. Не менее актуальна проблема для людей, сидящих на строгих диетах, или неполноценно питающихся по различным причинам. У них наблюдается белковая недостаточность, которая приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы и развитию аритмии.
• Незначительные аномалии проявляются сбоями в проводниковой системе. Зачастую диагностируется дополнительная хорда в желудочковой полости и нарушение строения митрального клапана. Дают о себе знать они не всегда и большинство людей, даже не подозревают о своей проблеме.
• Суправентрикулярная форма тахикардии неопределенного генеза называется идиопатической. Ставят подобный диагноз, если причина так и не была выявлена.

Триггером (пусковым механизмом) приступа обычно становятся нижеприведенные факторы:

• физические и умственные перегрузки;
• стрессовые ситуации;
• прием алкоголя, энергетиков, кофе и прочих возбуждающих средств;
• курение;
• переедание.

Симптоматика аритмии

Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии могут длиться от 10-15 секунд до 2-3 дней. Влияет на продолжительность причинный фактор. Сопровождается приступ следующими признаками:

• снижение остроты зрения;
• тошнота вплоть до рвоты;
• нехватка воздуха;
• головокружение;
• чувство сердцебиения;
• общая слабость.

Во время приступа у больного учащается пульс вплоть до 150 ударов в минуту и выше. У беременных женщин суправентрикулярная форма тахикардии встречается довольно часто из-за эндокринных сбоев. Помимо озвученных симптомов, можно выделить и нижеприведенные признаки нарушения сердцебиения:

• повышенное потоотделение;
• тремор (дрожь);
• учащенное мочеиспускание;
• нарушение речи.

Диагностика

При выявлении симптомов, свойственных тахикардии, необходимо обратиться в клинику за врачебной помощью. Занимается лечением проблем с сердечно-сосудистой системы кардиолог. Он проведет опрос, чтобы узнать о беспокоящих пациента признаках аритмии, наличии прочих патологий и наследственной предрасположенности. Затем доктор осмотрит больного и назначит электрокардиографию (ЭКГ). Суть такого инструментального метода обследования заключается в достижении нижеприведенных целей:

• определение частоты и ритмичности сердечных сокращений;
• выявление очагов эктопического сигнала;
• оценивание проводниковой системы;
• установление точного положения сердца;
• обнаружение признаков ишемической болезни.

Суправентрикулярная тахикардии на ЭКГ отображается увеличенной частотой зубцов Р и комплексов QRS и сниженными интервалами между ними. Получить необходимые данные таким способом удается не всегда из-за непостоянного характера аритмии. Для постановки диагноза потребуется провести и другие виды электрокардиографии:

• ЭКГ с нагрузкой (медикаментозной, физической) назначается, чтобы выявить наличие нарушений под влиянием раздражающих факторов. Особо востребован подобный вид диагностики для оценки вероятности развития сбоев в ближайшем будущем.
• Внутрипищеводная ЭКГ проводится путем ввода электрода через пищевод в грудной отдел. Благодаря столь близкому расположению к сердечной мышце, врач сможет получить более точную информацию.
• Суточный мониторинг проводится для выявления приступов аритмии. Аппарат будет фиксировать работу сердца в течение суток, а затем врач расшифрует полученные результаты.

Для определения причины обнаруженного пароксизма тахикардии потребуется воспользоваться и другими методами диагностики. Наиболее востребованным обследованием считается сдача крови и мочи на анализы. По их результатам врач сможет обнаружить хронические болезни, электролитный дисбаланс и прочие патологические процессы, влияющие на развитие аритмии.

Среди дополнительных инструментальных методов диагностики можно выделить ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Оно покажет наличие изменений в структуре органа и позволит своевременно увидеть образующиеся тромбы.

Меры первой помощи

Приступы тахикардии возникают внезапно. Легкие случаи особо не навредят, но более запущенные формы аритмии способны привести к летальному исходу. Больной должен вызвать скорую помощь и запомнить следующие методы облегчения состояния:

• Найти хорошо проветриваемое помещение и расстегнуть верхние пуговицы на одежде, чтобы облегчить поступление воздуха.
• Принять полулежачую позицию и положить холодный компресс на голову.
• При необходимости – выпить легкий седативный препарат (настой боярышника).
• Если мучает боль в области груди, то положить под язык таблетку «Нитроглицерина».

В качестве мер неотложной помощи можно использовать вагусные пробы. Суть их заключается в применение методов физического воздействия, направленных на повышение тонуса блуждающего (вагусного) нерва. Ознакомиться с перечнем таких способов можно ниже:

Результат достигается после 5-10 минут применения вагусных проб. Противопоказаны они при наличии запущенных форм атеросклероза из-за вероятности отрыва тромба.

Курс терапии

Если супревентрикулярная форма тахикардии имеет органическую природу (спровоцирована патологиями), то полностью ее устранить не получится. Лечение будет направлено на улучшение самочувствие больного и снижение частоты возникновения пароксизмов аритмии. В курс терапии могут входить нижеприведенные методы:

• медикаментозное лечение;
• электроимпульсная терапия;
• оперативное вмешательство.

Лечение суправентрикулярной тахикардии проходит под контролем врача. Периодически назначается ЭКГ, чтобы оценивать эффективность курса терапии.

Медикаментозное лечение

Применение специальных препаратов с антиаритмическим свойством требуется в таких случаях:

• возникновение пароксизмов угрожающих жизни больному;
• серьезное нарушение гемодинамики (тока крови);
• плохая переносимость приступов.

Медикаменты помогут улучшить качество жизни больного, восстановить кровообращение и купировать симптоматику. Назначать препараты должен лечащий врач, ориентируясь на причину аритмии, чтобы не усугубить ее течение и не вызвать побочные эффекты.

Препараты для купирования суправентрикулярной тахикардии делятся на экстренные и поддерживающие. Первая группа выглядит следующим образом:

• Антагонисты кальциевых каналов («Лацидипин», «Дилтиазем») блокируют поступление элемента в сердечную мышцу, тем самым снижая интенсивность ее сокращений и расширяя сосуды. У больного восстанавливается проводниковая система и нормализуется давление.
• Блокаторы натриевых каналов («Хинидин», «Дифенин») не дают элементу оказывать свое воздействие, благодаря чему замедляется волна возбуждения, проходящая по сердечной мышце. Условия для появления патологических импульсов пропадают, что ведет к снижению выраженности аритмии.
• Блокаторы адренорецепторов («Анаприлин», «Коронал») уменьшают силу воздействия адреналина на сердце и понижают автоматизм кардиомиоцитов. У больного после курса приема таких таблеток стабилизируется пульс, проводимость миокарда и кровяное давление. Особо востребованы они при высоком тонусе симпатического отдела нервной системы.
• Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон») снижают частоту сердцебиения за счет замедления проводимости электрического импульса.

Поддерживающая терапия заключается в сочетании препаратов экстренного действия с медикаментами, способными усилить их эффект. Особо актуальна данная комбинация при атеросклерозе, гипертонии и сбоях в обменных процессах. С перечнем таблеток можно ознакомиться ниже:

Поддерживающая терапия зачастую длится на протяжении всей жизни. При развитии осложнений подобранные врачом лекарства заменяют другими или усиливают прочими средствами. Самостоятельно менять схему медикаментозного лечения запрещается, так как высока вероятность возникновения побочных эффектов.

Электроимпульсное лечение

Лечение электрическим током проводится при отсутствии результата от медикаментозной терапии. Алгоритм выполнения процедуры выглядит следующим образом:

• делают местное обезболивание;
• вводят в пищевод электрод, присоединяя к нему электрокардиограф;
• делают пробную стимуляцию суправентрикулярного пространства;
• при успешно пройденном испытании продолжают процедуру;
• после купирования аритмии вытаскивают электрод.

Устраняется даже самая тяжелая форма тахикардии в 90-95% случаев.

Восстанавливаться после проведенной процедуры особыми методами не нужно. Перед выпиской данные о результате электроимпульсного лечения будут занесены в архив.

Оперативное вмешательство

Помощь хирурга заключается в прижигания очага эктопического импульса катетерной абляцией. Алгоритм выполнения процедуры приведен ниже:

• Под общим наркозом прокалывают бедренную артерию и вводят катетер. Затем его направляют в сердечную мышцу, попутно определяя на ЭКГ очаг эктопического импульса.
• Дойдя до необходимого отдела, источник ложных сигналов прижигают, нагревая до 50-65°.
• После завершения процедуры катетер вытаскивают и зашивают место введения.

Весь процесс длится от 2 до 5 часов. Выписывают пациента лишь на 6-7 день после операции. Никаких осложнений фактически не возникает. Эффективность хирургического вмешательства при лечении суправентрикулярной тахикардии превышает 95%.

Меры предотвращения осложнений

Наджелудочковая форма тахикардии может спровоцировать возникновение тромбов, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, отека легких и прочих осложнений. Для предотвращения их развития врачи составили следующий перечень рекомендаций:

Прогноз

Прогноз у суправентрикулярной формы аритмии значительно лучше, чем у атриовентрикулярной. Смерть от остановки сердца проявляется лишь в 2-3% случаев. Эффективность терапии зависит от основного патологического процесса, вызвавшего аритмию. Повышается вероятность частичного выздоровления при правильном составлении схемы лечения и своевременном обращении к врачу.

Наджелудочковая тахикардия не входит в список наиболее опасных форм аритмии, но способна вызвать тяжелые осложнения. Обнаруживают ее с помощью электрокардиографии. Для выяснения причины сбоя могут потребоваться прочие методы обследования. Схема лечения состоит из медикаментов и соблюдения рекомендаций врача. Если аритмию купировать не удается, то назначается электроимпульсная терапия или оперативное вмешательство. При возникновении острого пароксизма тахикардии необходимо срочно вызвать скорую помощь и применить методы облегчения состояния.

Вам также может быть интересно:

Учащенное сердцебиение при беременности: что делать?

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса – подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков – возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается , которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной) , и (вентрикулярной, интравентрикулярной).

В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором – в ткани желудочков.

Рисунок – различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая – в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная – от англ. “ventricle” – желудочек (сердца) и “supra” – над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

• Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится , или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
• Болезни эндокринных органов – тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
• Нарушения обменных процессов в организме. тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к , при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
• Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной , острый – к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая – к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, и поствоспалительные изменения – к рубцовому перерождению тканей сердца.
• МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят , и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие является генетически детерминированным – в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
• Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании – переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу . Продолжительность приступа сильно варьирует – от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают – озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

• Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
• Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
• Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т (“Р на Т”).
• При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод “пробежки” наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма , но именно от ритмированной формы последнего.

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;
• предсердная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

• укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях