Отек мозга (педиатрия). Причины и симптомы отека головного мозга

Каждому родителю хочется, чтобы его ребенок был здоровым и счастливым. Но, к сожалению, одного желания маловато, и влияние определенных агрессивных факторов и стечение обстоятельств приводит к развитию заболеваний разной сложности у детей различного возраста. И всевозможные болезни диагностируются даже у совсем маленьких детей, в том числе и тех, которые только появились на свет. Как раз к таким опасным и в то же время распространенным нарушениям можно отнести отек головного мозга у новорожденных, последствия, причины и лечение которого обсудим далее чуть более подробно.

Под отеком головного мозга подразумевают увеличение размеров данного органа по причине накопления жидкости в пространстве между клеточками. Подобное состояние на самом деле стоит рассматривать, как вторичный признак повреждения, оно может быть как локальным, так и диффузным.

Почему возникает отек головного мозга у новорожденных, причины этого в чем кроются?

Довольно распространенной причиной отека считается родовая травма головного мозга новорожденных. Подобное состояние также может провоцироваться черепно-мозговыми травмами и онкологическими заболеваниями, иногда его вызывает инсульт, а иногда гипертоническая болезнь.

Также в причины отека головного мозга у новорожденных можно отнести гипоксию (кислородное голодание головного мозга), менингит и энцефалит. Еще одним возможным фактором, вызывающим такое нарушение, является гидроцефалия головного мозга.

Доктора отмечают, что предрасполагающим явлением к развитию отека головного мозга у новорожденных, становится и тоскикоз в период беременности, и недуги женщины, при которых может развиться гипоксия плода.

Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Симптоматика отека головного мозга у новорожденных вначале может быть мало выраженной. Увеличение внутричерепного давления приводит к тому, что кроха становится вялым. Ребенок может подолгу спать. Наблюдается отечность зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва). Также малыша часто беспокоят головные боли, а прогрессирование отека вызывает судороги и заметное ухудшение общего состояния.

Отек головного мозга у новорожденных проявляется рядом визуальных симптомов. Среди них можно выделить ригидность мышц затылка, разбухание родничка, а также расширение зрачков. Кроме того наблюдается гипертонус мышц, повышение температуры тела (классифицируется, как гипертермия), возможны судороги. Патологические процессы вызывают тахикардию и колебание показателей артериального давления, также ребенок почасту плачет – громко и сильно, что определяется специалистами как мозговой крик.

Отек головного мозга может осложнять нейроинфекция, нарушение обмена веществ в организме и возникновением нейротоксикоза.

Стоит отметить, что специфические проявления заболевания часто бывают мало выражены, поэтому родителям нужно с особенной внимательностью относиться к состоянию малыша и при малейших подозрениях на наличие каких-то нарушений обращаться к врачу. Для диагностики отека головного мозга у новорожденных медики используют ряд дополнительных методик: МРТ, КТ, ангиографию, спинномозговую пункцию и пр.

Как корректируется отек головного мозга у новорожденных, лечение ее какое эффективно?

Стоит отметить, что отек мозга у новорожденных – это неотложное состояние, требующее к себе пристального внимания и адекватной своевременной коррекции. Своевременное лечение позволяет достичь выздоровления и предупредить неприятные последствия для здоровья малыша.

Лечение отека головного мозга у новорожденных направлено на коррекцию первопричины данного нарушения и на оптимизацию кислородного обмена в клеточках мозга. В большей части случаев при подобном нарушении кроха находится под аппаратом искусственной вентиляции легких. С целью поддержания оптимального давления и для предупреждения присоединения инфекций проводится вливание ряда препаратов.

Лекарственное лечение отека головного мозга у новорожденного подразумевает применение осмодиуретиков и салуретиков, которые эффективно выводят из организма избыток жидкости. Также используются кортикостеродные препараты – средства, которые затормаживают возникновение отечности. Еще лекарствами выбора частенько становятся миорелаксанты, они способны купировать судороги и очаговую симптоматику.

Медикаментозное лечение отека головного мозга у новорожденных включает в себя применение препаратов, оптимизирующих кровообращение сосудов головного мозга. Еще из лекарств часто используют ангиопротекторы.

Температуру тела практически никогда не снижают искусственным образом.

Последствия

При своевременной диагностике и адекватной терапии отек головного мозга новорожденных вполне поддается лечению. Дети, перенесшие подобное заболевание, должны состоять на диспансерном учете у педиатра.

Иногда отек головного мозга на этапе новорожденности приводит к снижению интеллектуальных способностей малыша в будущем. Подобное последствие возникает из-за гибели клеток корковых структур. Чем сильнее они будут повреждены, тем большей будет степень снижения умственных способностей.

Также у ребенка могут нарушаться физиологические функции. Чаще всего подобное последствие проявляется нарушением разгибательных функций конечностей, малыш может с трудом держать головку, кроме того могут нарушаться сосательные и/или хватательные рефлексы.

В ряде случаев отек головного мозга новорожденных провоцирует развитие ДЦП или эпилепсии. Также возможен летальный исход – если помощь ребенку была несвоевременной, либо, если наличествуют первичные обширные поражения мозга.

Народные рецепты

Народное лечение никак не поможет справиться с отеком мозга у новорожденных. Но травы при правильном применении поспособствуют успешной коррекции последствий такого нарушения. Так на здоровье нервной системы малыша положительно сказываются ванны с седативными растениями. Вы можете соединить лекарственное растение календула, мята и душица (в равных долях). Сто пятьдесят грамм полученного сырья заварите тремя литрами кипятка и оставьте настаиваться до остывания. Процеженный настой вылейте в десятилитровую ванночку. Длительность такой процедуры – десять минут. Проводите ее трижды в неделю, курсом в пять-семь раз.

Отек головного мозга у детей сопровождает многие заболевания, различные по своим клиническим проявлениям, но при которых поражается и нервная система (инфекционные, токсикозы различного происхождения, хирургические, аллергические болезни, нарушения обмена веществ, электролитов и др.).

Гипоксия рассматривается как главная причина отека мозга наряду с другими механизмами (гиперкапния, увеличение порозности сосудистой стенки способствуют проникновению отечной жидкости в вещество мозга из крови, водно-электролитный дисбаланс).

Симптомы отека головного мозга

Основные признаки отека мозга: головная болъ, рвоты, нарушения сознания разной степени, слабость, вялость, а также очаговые поражения нервной системы - парезы и параличи. Могут наблюдаться клонико-тонические судороги, при офтальмоскопии - застойные соски зрительных нервов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дыхания. Особенно остро возникают угрожающие жизни больного симптомы отеки мозга в случаях ущемления мозжечка со сдавленнем продолговатого мозга. Первоначальные симптомы раздражения затем сменяются брадикардией, замедлением и неправильным ритмом до полной остановки дыхания, падением артериального давления.

Лечение отека мозга

Основным при лечении отека мозга являются дегидратационная терапия, введение гипертонических растворов 10%-ного хлористого кальция, 10%-ного хлористого натрия, 25%-ной сернокислой магнезии, 10-20%-ных растворов глюкозы. Назначение диуретиков (фонурит, новурит) из расчета 0,1 мл на год жизни ребенка, лазикса, 5 мг на 1 кг веса в сутки (вводится повторно), 30%-ного раствора мочевины в дозе 1 г на 1 кг веса тела при нормальной функции почек, 30%-ного раствора маннитола внутривенно 1 г/кг веса наиболее эффективно, не токсично, может применяться и при нарушениях почечной функции. Положительным противоотечным эффектом обладает глицерин, вводимый перорально в дозе 0,5-2 г на кг веса в смеси с фруктовыми соками.При лечении отека мозга у ребенка также показаны белковые растворы - 20%-ный раствор альбумина, плазма. Назначают глюкокортикоиды парентерально в дозе до 10 мг гидрокортизона на 1 кг веса. Больному ребенку в бессознательном состоянии важно обеспечить правильное парентеральное питание.

Отек головного мозга – заболевание, опасное в любом возрасте. Анализ причин отека мозга говорит о том, что данной патологии подвержены как дети, так и взрослые.

Последствия заболевания бывают тяжелыми. Они могут приводить к нарушению умственной деятельности, инвалидности или смерти человека.

Что такое отек головного мозга

Отек головного мозга – это его набухание, к которому приводят физико-химические процессы в организме под воздействием травмы или болезни. Суть отека состоит в накоплении тканями головного мозга лишней жидкости. При этом пространство ограничено костями черепной коробки. В результате происходит сдавление тканей мозга.

Поврежденными могут оказаться мозговые центры, отвечающие за жизнедеятельность мозга и организма.

Виды и причины, вызывающие отек

Отек мозга может развиваться по следующим причинам:

  • черепно-мозговая травма различной степени тяжести;
  • отравление ядовитыми веществами, лекарствами, алкоголем;
  • асфиксия;
  • наличие в головном мозге опухолей, сдавливающих мозговые ткани и сосуды;
  • метастазы в головной мозг при раке другой локации;
  • анафилактический шок в результате сильной аллергической реакции;
  • субарахноидальное кровоизлияние при ишемическом инсульте при высоком артериальном давлении;
  • высокое внутричерепное давление при геморрагическом инсульте;
  • гематома в области коры головного мозга;
  • тяжелая форма сахарного диабета с повышением уровня глюкозы в крови;
  • тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
  • у детей: родовые травмы, тяжелый поздний токсикоз при беременности матери, асфиксия при обвитии пуповиной или затяжных родах;
  • судороги при эпилепсии, тепловом ударе, высокой температуре на фоне тяжело протекающих инфекционных заболеваний (гриппа, менингита, энцефалита, кори и других);
  • после хирургических операций со вскрытием черепной коробки;
  • резкие перепады давления и недостаток кислорода при перепадах высоты.

Нарушение проницаемости сосудов, повышение давления в капиллярах способствуют накоплению воды в межклеточном пространстве, которое также способствует образованию отека.

Отеки головного мозга подразделяются по степени локализации:

  1. Локальный, или регионарный отек – расположен в определенной области. Такой вид отека бывает различной формы: киста, гематома, абсцесс, опухоль.
  2. Генерализованный (диффузный) – распространяется на весь мозг. Развивается вследствие большой потери белка с мочой из-за изменения биохимических процессов во время тяжелых патологий. Особенно опасно его развитие при затрагивании ствола мозга.

В группу риска входят люди, имеющие проблемы с сердечно-сосудистой системой, злоупотребляющие спиртным, работающие на физической работе с высоким риском травматизма. Отдельная группа – новорожденные дети.

По своей природе отеки мозга делятся на несколько видов:

  1. Цитотоксический отек – развивается в результате ишемии, гипоксии, интоксикации; при нем наблюдается ненормальное увеличение количество серого вещества.
  2. Вазогенный – возникает на фоне развития опухоли, абсцесса, ишемии, а также после хирургических операций. Патологически растет количество белого вещества. В рамках черепной коробки происходит активное сдавливание головного мозга.
  3. Осмотический – патология, которая появляется при повышенном уровне глюкозы и натрия в крови; результатом болезни становится обезвоживание мозга, а затем всего организма.
  4. Интерстициальный отек – развивается по причине проникновения в ткани мозга воды.

ОГМ у новорожденных

Отек мозга у детей имеет ряд отличительных признаков, обусловленных мягкостью хрящевых тканей, соединяющих черепные кости, наличием «родничков», ростом мозга. Возникает при скоплении в мозге ребенка жидкости. Это происходит по одной из следующих причин:

  • травмы при прохождении по родовым путям;
  • врожденные патологии развития нервной системы;
  • гипоксия плода, хроническая нехватка кислорода;
  • врожденные заболевания, связанные с образованием опухолей в голове;
  • энцефалит или менингит;
  • инфекции при беременности матери, в том числе токсоплазмоз;
  • недоношенность, при которой в крови повышается количество натрия.

Симптомы

Симптоматика отека головного мозга проявляется в зависимости от тяжести заболевания.

Чаще всего больного беспокоят:

  • тошнота;
  • рвота;
  • головокружения;
  • головные боли;
  • ухудшение памяти;
  • нарушения координации движений;
  • артериальная гипотензия (снижение давления);
  • трудности с речью;
  • сбивающийся ритм дыхания.

Все эти признаки напоминают жалобы, характерные для целого ряда других заболеваний.

В более тяжелых случаях наблюдаются судороги и параличи, приводящие к неспособности мышц сокращаться. Могут быть галлюцинации, отеки лица с кровоподтеками, обмороки.

Отек головного мозга может привести к коме. Если заболевание не лечить, возможен летальный исход.

Диагностика: основные методы

Трудность диагностики отека головного мозга состоит в том, что болезнь почти никак себя не проявляется на ранних стадиях. Тем не менее, можно установить диагноз, учитывая факторы риска – травму или основное заболевание, которым страдает пациент. И то и другое может стать причиной, вызывающей отек.

Если имеется подозрение на отек мозга, больного необходимо обследовать в условиях стационара, обычно это отделение реанимации либо нейрохирургии.

Выявить заболевание помогает исследование глазного дна. Для уточнения диагноза, определения локализации и степени тяжести отека используют КТ (компьютерную томографию) и МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга. Это очень информативные современные неинвазивные методы, позволяющие своевременно диагностировать различные патологии.

Сообразно ситуации, возможно также проведение ангиографии, люмбальной пункции. Целесообразность того или иного вида исследований определят врачи.

Лечение

Отек мозга чаще всего лечится медикаментозным методом. Основные цели – улучшение кровотока, активизация движения ликвора в мозговых тканях, выведение из них лишней жидкости, токсинов.

Лечение проводится с постоянным контролем температуры тела и артериального давления. Назначаются антибиотики, мочегонные препараты, диуретики, при необходимости – барбитураты в качестве противосудорожных средств.

При локальных отеках помогает терапия кортикостероидами (гормональная терапия). Для нормализации обмена веществ в тканях головного мозга рекомендуются ноотропные средства: пирацетам, ноотропил, церебролизин.

Для улучшения мозгового кровообращения доктор назначает курантил, трентал, для укрепления стенок сосудов – контрикал и другие средства. Часто больному прописываются миорелаксанты, седативные препараты. В последние годы эффективным и рекомендуемым методом стало также лечение повышенными дозами кислорода – оксигенотерапия.

Лечение отека головного мозга должно проводиться в больнице, а в случаях, когда больному может потребоваться экстренная помощь в жизнеобеспечении, – в отделении интенсивной терапии.

Однако не всегда медикаментозное лечение дает должный эффект. Тогда остается лишь прибегнуть к хирургическому вмешательству. Это может быть как сравнительно небольшая операция, так и более сложная – трепанация черепа. Черепная коробка вскрывается, если в тканях мозга образовались гематомы либо у пациента диагностировано онкологическое заболевание. В таком случае удаляются гематома или опухоль, вызвавшие отек.

Последствия отека мозга у взрослых

Последствия заболевания в большой степени зависят от его тяжести, а также своевременности диагностики и лечения. Если лечится исключительно основное заболевание, осложнением которого стал отек мозга, хороший прогноз дать трудно, последствия могут быть тяжелыми. Полностью восстановить функции пораженного участка возможно только при небольших перифокальных отеках. Будущее остальных пациентов выглядит более мрачным. Как минимум, они получают группу инвалидности.

После проведенного лечения у человека нередко остается такой неприятный симптом, как повышенное внутричерепное давление. Оно наделяет больного сонливостью, заторможенностью, частыми головными болями. Умственные способности у пациента снижаются, то же самое происходит с его способностью общаться с людьми, ориентироваться во времени. Качество жизни такого человека заметно ухудшается.

Еще одно последствие болезни – спаечные процессы в головном мозге. Спайки могут образовываться между оболочками мозга, в желудочках, по ходу тока ликворной жидкости. Проявляется данная патология головными болями, депрессивными состояниями, расстройствами сознания, нарушениями нервно-психических реакций.

Очень опасными бывают последствия отека в продолговатом мозге. Именно в нем находятся важнейшие центры жизнеобеспечения организма. Результатом могут стать нарушения кровоснабжения, дыхания, судороги, приступы эпилепсии. Если происходит ущемление либо передислокация (смещение) мозгового ствола, могут произойти паралич, остановка дыхания.

Смерть пациента наступает также в случае, если не проводится лечение запущенного отека мозга. В самом благоприятном случае данное заболевание, перенесенное пациентом без лечения, вызовет впоследствии снижение интеллекта, нарушение мозговой деятельности. Но речь идет о не самой тяжелой форме отека.

Тем не менее, известны случаи полного излечения без всяких последствий. Это более всего характерно для молодых людей, не страдающих хроническими заболеваниями, придерживающихся рекомендаций врача. Как правило, в таких случаях речь идет о необширном локальном отеке, полученном чаще всего в результате сотрясения мозга при аварии или драке. Кроме того, причиной бывает интоксикация (в том числе алкоголем), горная болезнь (может наблюдаться у альпинистов). Небольшие отеки в перечисленных случаях способны пройти сами собой.

Как влияют последствия отека на детей

Вылечить отек мозга у детей, так же, как и у взрослых, не всегда удается полностью. Это чревато проблемами со здоровьем в будущем. У ребенка могут сохраниться нарушения речи, координации движений. Возможны последствия в виде заболеваний внутренних органов. У детей, перенёсших отек головного мозга, могут развиться эпилепсия, гидроцефалия, детский церебральный паралич (ДЦП).

У ребенка может наблюдаться отставание в умственном развитии. Перенесенный отек головного мозга способен также дать о себе знать повышенной нервной возбудимостью, психической неустойчивостью.

Родителям, близким ребенка с перенесенным отеком мозга необходимо много терпения и любви к своему малышу, чтобы преодолеть (насколько это возможно) последствия заболевания.

Профилактика отека мозга

Чтобы избежать данного недуга, нужно позаботиться об отсутствии бытовых травм, ДТП, аварий, падений и т.п. инцидентов. Соблюдение правил поведения, безопасности в быту, на дорогах, при езде на велосипеде, при работе на стройке должно быть нормой жизни.

Особо внимание следует уделять своему организму при походе в горы. Необходимо дать мозгу время на акклиматизацию и привыкнуть к увеличению высоты.

Отказ от вредных привычек также во многом способствует нормализации обменных процессов в мозге, снижению факторов риска, большей безопасности человека. Необходимо вовремя делать прививки, беречь себя и других людей от инфекционных болезней и их распространения, соблюдать нормы гигиены и санитарии.

Щадящий режим, бережное отношение, здоровый образ жизни особенно важны для беременных женщин. Некоторые случаи отека мозга у грудничков можно предотвратить при постоянном контроле здоровья мамы, наблюдении у врача на протяжении всей беременности, проведении УЗИ-исследований, других мер, обеспечивающих безопасность родов.

Отек головного мозга у новорожденных детей - нередкое явление. Как правило, причинами являются инфекционные и неинфекционные заболевания, нарушения развития, родовая травма, особенности прохождения головки ребенка через родовые каналы матери. Опасность состояния в его стертых проявлениях: часто при отеке мозга у младенцев, и так неспособных рассказать о своем самочувствии, наблюдается стертая симптоматика. При этом последствия отека головного мозга могут быть значительными.

В период новорожденности отек головного мозга наблюдается по причине врожденных и приобретенных заболеваний, сопровождающихся стремительным развитием, родовой травмы. Разделяют отеки мозга инфекционной и неинфекционной этиологии.

При отеках отмечается увеличение количества внутримозговой жидкости, что вызывает изменения в поведении ребенка и определенную симптоматику неврологического характера.

В зависимости от площади поражения выделяют два вида отеков головного мозга.

  • Локальный отек

Локальный или региональный отек головного мозга захватывает часть головного мозга, в которой наблюдается патологический процесс или развитие новообразования. Патология или процесс, провоцирующие отечность области мозга, находятся непосредственно в ткани мозга. Наиболее частой причиной считается гематома, возникающая при патологиях родовой деятельности, нарушениях родового процесса, несоответствия размера головки ребенка тазовым костям, а также при послеродовых травмах головы. Причиной регионального отека у детей также может быть наличие кистозных включений в тканях мозга, формирование абсцесса, патологии развития и т. п.

  • Генерализованный отек

Генерализованный отек распространяется на всю площадь головного мозга. Причиной могут быть значительные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикация, асфиксия в родах, а также затруднение оттока ликвора из тканей мозга вследствие травм спинного канала или нарушений развития.

Отек головного мозга и нарастание внутричерепного давления обуславливают ущемление, сдавливание продолговатого мозга, отвечающего за процессы терморегуляции, дыхания, функционирование сердечно-сосудистой системы. Нарушения работы продолговатого мозга приводят к недостаточности функционирования основных жизнеобеспечивающих систем организма ребенка, что провоцирует спектр симптомов и проявлений различной степени тяжести, от незначительных до летального исхода.

Новорожденный ребенок с проявлениями состояния отека головного мозга может длительно и пронзительно плакать, находиться в возбужденном состоянии, иметь нарушения сна. В зависимости от степени тяжести состояния отмечается набухание, выпячивание кожного покрова над мембраной, закрывающей роднички, частые срыгивания, рвота, гипертермия тела (повышенная температура), конвульсии. Дети постарше реагируют потерей сознания, судорожными явлениями. Симптомы локального отека мозга в начале развития или в невыраженной стадии должны дифференцироваться от проявлений других болезней, нарушений и физиологических состояний, в том числе от проявлений младенческих колик.

Диагностика проводится общими и инструментальными методами. Первичная диагностика, определяющая необходимость углубленного изучения, осуществляется врачом-педиатром или неврологом. В нее входят:

  • сбор анамнеза о течении беременности матери, особенностях родоразрешения, наличия наследственных заболеваний у ближайших родственников ребенка;
  • общий осмотр ребенка врачом, изучение состояния в динамике;
  • неврологическое обследование на наличие с степень развитости безусловных рефлексов;
  • оценка поведенческих реакций детей;
  • анализ психомоторных функций.

Инструментальные методы обследования проводятся после первичной диагностики по назначению специалиста. Могут применяться такие методики, как ультразвуковое исследование, электроэнцефалография, нейросонография, компьютерная томография и так далее, в зависимости от вида нарушения состояния и возраста ребенка.

Отек мозга относится к категории состояний, требующих неотложной медицинской помощи. Выявление причины патологического процесса и лечение должны начинаться незамедлительно. Важным базисом эффективной терапии отека является диагностика причины нарушения и ее устранение.

Для снятия симптомов отечности используют несколько групп препаратов. В основном прибегают к помощи осмотических диуретиков (Фуросемида, Маннитола, Лазикса) и препаратов группы глюкокортикостероидов.

При неэффективности медикаментов прибегают к хирургическим методам лечения: шунтированию, формированию дополнительных каналов для оттока жидкости, устранению патологии, кисты, образования, провоцирующих скопление ликвора в мозгу.

В зависимости от выраженности симптомов, локализации отека, времени и эффективности терапии, а также от возраста ребенка последствия состояния могут быть как невыраженными, так и приводить к инвалидизации и потере здоровья.

К незначительным последствиям относят временную возбудимость, раздражительность, астеничность. Ребенок даже после выздоровления может проявлять некоторую неврологическую симптоматику: сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского могут проявляться вне возрастных рамок, может наблюдаться повышенный мышечный тонус, односторонний или двухсторонний, некоторая задержка психомоторного развития, нарушения сна, головные боли, укачивание в машине, острая реакция на духоту, шум, яркий счет, резкие запахи и иные раздражители, частые срыгивания.

Дети отличаются высокой пластичностью тканей, поэтому при незначительных осложнениях отека мозга можно рассчитывать на самостоятельную коррекцию последствий.

К более тяжелым состояниям, вызываемым скоплением жидкости в тканях мозга, относят задержку развития у детей в различных областях генеза, интеллектуальные нарушения, дефицит внимания, гиперактивность.

Ребенок после отека мозга может страдать от детского церебрального паралича, эпилептических приступов. Вследствие повышенного внутричерепного давления и раскрытия родничков может наблюдаться увеличение объема головы, гидроцефалия.

Наиболее тяжелое осложнение - перивентикулярная лейкомаляция, некроз тканей головного мозга, возникающий как следствие внутриутробной или родовой гипоксии. Чаще всего страдают дети, родившиеся ранее положенного срока, из-за несформированной системы мозгового кровообращения.

Отек головного мозга - тяжелое состояние, которое требует срочной консультации и терапии. Ребенок, проявляющий даже незначительные симптомы отечности мозга, нуждается в осмотре врача и диагностике причин. Дети, которые начинают получать лечение на ранних сроках развития патологического процесса, имеют намного больше шансов на полное выздоровление без последствий для психики и физиологии.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

    симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

    диффузное нарастание неврологической симптоматики;

    дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.