Полирадикулоневрит – остро развивающее заболевание периферической нервной системы , характеризующееся разрушением миелиновой оболочки нервных волокон и проявляющееся в виде мышечной слабости, онемения конечностей и вялых параличей (результат поражения спинномозговых корешков, спинальных и черепных нервных стволов).

Синдром Гийена-Барре– это отдельная форма полирадикулоневрита, характерной чертой которой является арефлексия (отсутствие рефлексов), вызванная повреждением большого числа нервов вследствие аутоиммунной атаки.

Иммунитет при этот расценивает собственные ткани как чужеродные и вырабатывает против них антитела. Таким образом, разрушается оболочка собственных нервных клеток.

Причины и факторы риска

Причина заболевания кроется в аутоиммунной реакции: иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку собственных нервных клеток.

У большинства пациентов симптомы синдрома Гийена-Барре начинают проявляться через несколько дней или недель после операции, попадания инфекции или вакцинации.

Разрушение нервных оболочек приводит к нарушению проведения нервных импульсов. Что является причиной такой аутоиммунной реакции, до конца не выяснено.

Развитию реакции, предположительно, способствуют следующие факторы:

1. Кампилобактериоз (острое инфекционное кишечное заболевание). Инфекция вызывает у детей и взрослых диарею. Через несколько недель возможно развитие синдрома.
2. Герпесные инфекции : цитомегаловирус, поражающий все клетки организма (при наблюдении под микроскопом пораженные клетки увеличены и выглядят, как глаз совы).
3. Вирус Эпштейна-Барр , вызывающий воспаление миндалин и увеличение лимфоузлов.
4. Наследственный фактор . Если патология встречалась в роду, пациент автоматически попадает в группу риска (незначительные травмы головы или инфекционные заболевания могут спровоцировать развитие заболевания).

Среди других причин отмечаются:

• аллергические реакции;
• вакцинация от дифтерии или полиомиелита;
• перенесение сложных операций или химиотерапии.

Клиническая картина

Заболевание проявляется в виде симметричной мышечной слабости (вялый парез), которая сначала затрагивает проксимальные отделы мышц нижних конечностей.

Уже через несколько часов или дней парез мышечная слабость распространяется на руки. Состояние часто сопровождается онемением пальцев стоп и кистей.

Слабость может возникать сначала в руках или и в руках, и в ногах сразу. В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка (со второй недели заболевания).

При тяжелой форме возникают параличи дыхательных и черепно-мозговых мышцы – в основном мимических и бульбарных. Отмечаются боли в спине и плечевом поясе.

Пациенты, страдающие от сахарного диабета, предрасположены к образованию пролежней.

Заболевание часто сопровождают выраженные вегетативные расстройства:

• повышение или понижение артериального давления;
• ортостатический коллапс;
• синусовая тахикардия;
• нарушение сердечного ритма;
• задержка мочеиспускания.

Интубация или откачка слизи могут вызвать резкие нарушения сердечного ритма, коллапс и даже остановку сердца.

Симптоматика стабилизируется после достижения пика (фаза нарастания длится от двух до четырех недель), после чего начинается восстановление (длится от нескольких недель до двух лет).

Смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности, вызванной параличом дыхательного центра, воспаления легких, тромбоэмболии легочных артерий, сепсиса, остановки сердца.

Современные методы интенсивной терапии снизили показатель смертности до 5%.

Основные симптомы при полирадикулоневрите Гийена-Барре:

• мышечная слабость, развивающаяся сначала в конечностях и поражающая позже дыхательную мускулатуру;
• неспособность самостоятельного дыхания (развивается у трети пациентов);
• нарушение глотания, больной давится жидкой и твердой пищей;
• болезненные ощущения в спине, тазу, руках и ногах, характер болей тянущий, продолжительный, боли плохо поддаются лечению;
• онемение конечностей, чувство покалывания в кистях и стопах;
• нарушение сердечного ритма, скачки артериального давления;
• временное недержание мочи (до трех дней);
• раздвоение в глазах, косоглазие;
• шаткая походка, плохая координация движений.

Неспособность выполнить ряд последовательных движений — . В чем суть расстройства вы можете узнать в нашей статье.

Каузалгия — симптом, характеризующийся появлением жгучей боли в месте повреждения периферических нервов. Методы терапии, которые предлагает современная медицина в материале.

Диагностические методы

Комплекс диагностических мероприятий включает:

Методы и задачи лечения

Синдром Гийена-Барре – тяжелое нарушение, требующее немедленной госпитализации. Необходимость экстренных мер вызвана стремительным ухудшением состояния больного.

Постановка правильного диагноза крайне важна, так как чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на положительный результат.

За пациентом осуществляется тщательное наблюдение: при необходимости подключается аппарат искусственного дыхания.

Медсестры осуществляют меры, направленные на предотвращение пролежней и травм: используют мягкие матрацы, каждые два часа переворачивают пациента. Для предотвращения атрофии мышц назначается физиотерапия.

Если диагноз подтверждается, больному проводят плазмаферез (удаление из крови токсичных веществ) или введение иммуноглобулина.

Реабилитация

Болезнь затрагивает не только нейроны, но и околокостные мышцы, поэтому многих пациентам приходится заново учиться ходить, держать в руках предметы и т. д.

Для восстановления работы осуществляют следующие меры:

• лечебный массаж, растирания;
• физиотерапия;
• электрофорез;
• расслабляющие ванны, контрастный душ;
• радоновые ванны;
• аппликации с пчелиным воском;

В период восстановления нужно соблюдать оздоровительную диету и принимать витаминные комплексы. Организму необходимы большие дозы витамина В, калия, кальция и магния.

Пациенты, перенесшие подобное заболевание, остаются на учете у невролога. Периодические проводится профилактическое обследование с целью выявления предпосылок для рецидива.

Осложнения и прогноз

Возможен летательный исход вследствие остановки сердца или дыхательной недостаточности.

70% больных полностью восстанавливаются, у 15% остаются выраженные остаточные параличи. В 5% заболевание возникает повторно, и формируется хроническая рецидивирующая полиневропатия.

У 30% больных (чаще у детей) наблюдается остаточная слабость на протяжении последующих трех лет.

Если лечебные меры приняты вовремя, состояние пациента может улучшиться за несколько недель. В противном случае процесс выздоровления займет многие месяцы.

Острый синдром Гийена-Барре – серьезное нарушение, требующие принятия срочных мер.

Вовремя начатая терапия способна вернуть человека к полноценному существованию, а именно – к способности самостоятельно себя обслуживать и возможности вести активный образ жизни.

Все что нужно знать

WOLMAR

ДЛЯ СОБАК

Речь идет об остром воспалительном процессе, который поражает нервные корешки и периферические нервы. Данная патология схожа с параличом у кунхаундов. Этиология и патогенез: О точных причинах идиопатического полирадикулоневрита собак не известно. Некоторые ученые считают, что заболевание связано с вирусными и бактериальными инфекциями пищеварительного тракта, а также с вакцинацией и недостатком . В основе патогенеза полирадикулоневрита лежит нарушение у собак работы иммунитета. Данная болезнь на начальных стадиях может приводить к параличу дыхательного центра.

Длительное лежачее положение животного, в результате поражения позвоночника, сопровождается пролежнями, мочевыми язвами и воспалением мочевого пузыря. Прежде всего, при данном заболевании поражение касается периферической нервной системы. Как правило, в паталогический процесс вовлекаются вентральные нервные корешки спинальных нервов. В некоторых случаях от идиопатического полирадикулоневрита страдают 7 и 9 пара черепно-мозговых нервов. Возникновение паралича дыхания связано с вовлечением межреберных и диафрагмальных нервов. Генетической склонности к развитию этой болезни нет.

Как правило, идиопатический полирадикулоневрит встречается у взрослых собак. Даная патология у собак может проявляться как легким ослаблением двигательной функции, так и параличом дыхательных мышц. Также возможно снижение или полная утрата рефлексов и тонуса. В большинстве случаев, мышцы атрофичны. Выявляется изменение лая собаки. Поражение обычно носит симметричный характер. Тяжелый полирадикулоневрит сопровождается затруднением дыхания. У многих собак отмечается повышенная кожная чувствительность. Это связано с вовлечением в патологический процесс спинных нервных корешков. Заболевания и рекомендации для добермана

Диагностика

В анализе крови собаки обнаруживается повышение содержания IgG. Исследование спинномозговой жидкости способствует выявлению повышенного уровня белка. При этом содержание лейкоцитов не увеличивается. Также можно воспользоваться биопсией периферических нервов. Для острого идиопатического полирадикулоневрита изменения нетипичны. Хронические формы заболевания характеризуются дегенерацией аксонов, разрушением нервов и пр. Для оценки работы мышечного аппарата показано проведение электродиагностики.

Как правило, отмечается распространенная спонтанная активность мышц. На выраженность данного симптома влияет время обследования после начала болезни и степень неврологических расстройств. Полирадуколоневрит у собак необходимо отличать от паралича кунхаундов, острых полинейропатий, ботулизма, клещевого паралича, миелопатии и пр. Снижение эстрогена с помощью Индол-3-карбинола

Лечение

Прогрессирование клинической картины является показанием к госпитализации животного. При симптомах дыхательных расстройств собаки помещаются в реанимационное отделение. Возможно возникновение необходимости в использовании аппарата искусственной вентиляции легких. При слабости шейных мышц животное необходимо поить и кормить насильно. Предусматривается обеспечение питомцу хорошего ухода. Особая роль должна уделяться профилактике пролежней и мочевых язв. Чтобы уменьшить атрофию мышц, показаны физиотерапевтические процедуры (массаж). собак идиопатического полирадикулоневрита у собак нет. Использование кортикостероидных препаратов не рекомендуется. Это связано с отсутствием эффективности. Предусматривается периодическое исследование мочи животного на предмет наличия цистита. Прогноз, как правило, носит благоприятный характер.

хирург клиники Белый Клык

Если Вы читаете эту статью, вероятно, с Вашим питомцем сложилась одна из четырех возможных, наиболее распространенных ситуаций.

Ситуация первая: травма.

В результате травмы (падение с высоты, автотравма, нападение более крупного животного) Ваша собака не может встать на задние лапы, а иногда и на все четыре.

Редко владелец может исключить повреждение позвоночника или оказать какую-либо первую помощь. Надо быстро ехать в клинику. Нередко счет времени идет на часы. Желательно, чтобы в процессе транспортировки положение тела травмированного животного не менялось. Практикуется фиксация на жесткой поверхности (коробка, доска).

Что должен сделать врач

В первую очередь врач проводит общий осмотр и выявляет поражения, опасные для жизни и требующие немедленного лечения, такие как скопление воздуха в грудной клетке (пневмоторакс), массивные кровотечения, вызванные разрывом внутренних органов, черепно-мозговые травмы и т.д. Если в данный момент жизни собаки ничего не угрожает и реанимационных мероприятий не требуется, врач проводит неврологический осмотр : щиплет, колет и постукивает пациента в разных местах, примерно также, как это делается у людей, после чего ставит неврологический диагноз. Выглядит он, приблизительно так:

Поражение верхнего (нижнего) мотонейрона грудных (тазовых) конечностей, такой-то степени; следовательно, травма в шейном (шейно-грудном, грудопоясничном, пояснично-крестцовом отделе). Если врач по каким-то причинам не может этого сделать, попросите его направить Вас к специалисту в области спинальной неврологии!

Затем врач делает рентгеновские снимки, или другое специальное исследование. Обычно в случае травмы обнаруживается перелом позвоночника или «вывих», так называемый спондилолистез. Это очень серьёзные травмы, но лечение все же возможно, иногда даже с полным восстановлением. Прогноз тем лучше, чем ближе поражение к хвосту.

Иногда нам говорят: доктор, он все чувствует, он же дергает лапкой! К сожалению, признаком сохранения целостности проводящих путей спинного мозга является только реакция «головой» - поскуливание, попытка укусить, поворот головы в сторону раздражителя. Всё остальное – только рефлексы, т.е. автоматические движения.

На основании данных анамнеза, неврологического, рентгенологического диагноза, ставится окончательный диагноз, назначается лечение и формулируется прогноз.

При нестабильном переломе или вывихе со смещением может потребоваться операция, которая заключается в освобождении спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Есть ли шанс на восстановление или нет, определяет специалист в области спинальной хирургии на основании неврологического осмотра. Стоит ли говорить, что операции на спинном мозге и позвоночнике относятся к самым сложным, и потому достаточно дороги. Прогноз часто неопределенный.

Если же операция признана ненужной или нецелесообразной, проводят консервативное лечение. Сейчас доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов. В остром периоде стероиды применяют в очень больших дозах коротким курсом. Так, например, преднизолон вводят в дозе 1 ампула на килограмм! Часто приходится слышать про побочные эффекты высоких доз стероидов. Конечно, все врачи про это знают, но так нужно, положительный эффект намного выше, чем отрицательный.

Осложняющими факторами бывает то, что травма также может привести и к переломам конечностей или таза, в этом случае животное не сможет адекватно ими пользоваться. Это также может затруднить неврологический осмотр.

Ситуация вторая, связанная с преклонным возрастом.

В последнее время (недели, месяцы и даже годы) Ваша собака, скорее всего крупной породы и преклонного возраста, ходит пошатываясь, шаркает лапами, падает, её движения могут быть размашистыми, но неуклюжими, она не может подниматься по лестнице. Чаще всего с этим сталкиваются владельцы немецких и восточноевропейских овчарок, ротвейлеров.

Что должен сделать владелец животного

Очень часто приходится сталкиваться с мнением типа «он уже старый, вот и волочит ножки, что его мучить и по клиникам таскать, пусть так доживает». Владельцы привыкают к проблеме и перестают ее замечать. Действительно, далеко не всех таких пациентов удается вылечить, но лечить таких собак можно и нужно! Дело в том, что часто неврологические симптомы, заметные владельцу, сопровождаются болью, для владельца невидимой. По крайней мере, обезболивание таким собакам должно быть назначено, а значит и врача посетить нужно.

Что должен сделать врач

Сначала, как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр и ставит неврологический диагноз. Некоторую информацию может дать обычный рентген. Однако, причину поражений, в большинстве случаев, можно выявить только с помощью специальных методов исследования, таких как миелография (контрастирование пространства под оболочкой спинного мозга), компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). В большинстве случаев, причиной симптомов становятся дегенеративные заболевания позвоночника (возрастные структурные изменения тканей, с последующим «рубцовым» перерождением), приводящие к сдавлению (компрессии) спинного мозга. Реже обнаруживаются опухоли. В этих случаях врач может рекомендовать операцию, которая сводится к освобождению спинного мозга от сдавления и стабилизации позвоночника. Результативность подобных операций зависит не только от хирургической техники, но и от своевременности обращения за помощью, а также от активных реабилитационных мероприятий со стороны владельца.

Таким образом, пожилым животным в большинстве случаев можно помочь и вернуть своему пожилому четвероногому другу свободу движения. Но надо понимать, что это потребует от владельца ресурсов, усилий и терпения.

Крайне редко, если в результате специальных исследований не выявлено сдавления спинного мозга и нервных корешков, то речь идет, вероятнее всего, о дегенеративной миелопатии , специфического лечения которой не существует.

Ситуация третья: внезапная и необъяснимая.

Еще утром все было хорошо, и вдруг собака шатается, лапы ее не слушаются или она вообще «не чувствует» своих лап. Реже так происходит и с кошками. Ситуация прогрессирует в течение нескольких часов, иногда дней. Надо отметить, что в данном случае, у собак и кошек будут принципиально разные диагнозы, несмотря на схожесть симптомов.

У собак с симптомами внезапной потери опороспособности, частичной парализации, протекают несколько заболеваний. В первую очередь это грыжа межпозвоночного диска . Наиболее часто встречается у такс, пекинесов, спаниелей, бульдогов, реже – у собаки любой другой породы. Поскольку таких пациентов много, остановимся на этом диагнозе подробнее. ... Спинной мозг лежит в нерастяжимом канале, образованном позвонками. С возрастом, межпозвоночный диск изменяет свои свойства, проще говоря, разрушается, и это никак не связано с кормлением, содержанием, не зависит от наших действий. Фрагменты диска попадают в просвет позвоночного канала, вызывая компрессию (сдавление) спинного мозга. Как минимум это больно, поэтому почти всегда первые симптомы – скованность движений, напряженность, взвизгивания. Кроме механического сдавления, сместившийся диск нарушает кровоснабжение спинного мозга (это называется ишемией) и вызывает отек. При незначительной компрессии спинной мозг постепенно адаптируется к стесненным условиям. Поэтому при слабовыраженных симптомах требуется консервативная терапия, направленная на устранение отека и ишемии. Доказана эффективность только одной группы препаратов – глюкокортикостероидов, которые вводятся в очень высоких дозах в течение нескольких дней. ВНИМАНИЕ! Стероиды не устраняют механическое сдавление, но лишь помогают спинному мозгу адаптироваться. К сожалению, не существует препаратов, улучшающих проводимость нервных волокон, а именно из них и состоит спинной мозг. Поэтому, при этой болезни мы НЕ назначаем гомеопатические препараты, антиоксиданты, прозерин, антибиотики, новокаин. Более того, назначение некоторых, например, мочегонных препаратов ухудшает прогноз. Если же симптомы ярко выражены, то требуется удаление сместившегося диска, то есть проведение декомпрессирующей (устраняющей сдавление) операции. Согласитесь, если ногу зажало бетонной плитой, бесполезно обкалывать эту ногу какими бы то ни было препаратами, нужно как можно скорее убрать плиту!

И ещё: дисков в позвоночнике много и каждый может вызвать проблему. Профилактировать грыжу диска невозможно, к сожалению.

Реже встречается фиброзно-хрящевая эмболия. В нашей практике больше половины собак с таким диагнозом – карликовые (померанские) шпицы. Суть этого заболевания заключается в закупорке сосуда, питающего участок спинного мозга, тромбом из вещества межпозвоночного диска. В результате развивается отек, воспаление или даже некроз пораженного участка. Это, по сути, инфаркт спинного мозга. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра и отсутствия компрессии (сдавления) на МРТ, КТ или миелографии. Лечение – стероиды коротким курсом в очень высоких дозах. Прогноз при сохранении глубокой болевой чувствительности (мы видим осознанную реакцию на сильный болевой раздражитель) – от осторожного до благоприятного, то есть велика вероятность восстановления всех функций. При отсутствии чувствительности прогноз – от осторожного до неблагоприятного. Также прогноз зависит от уровня поражения.

Следующая болезнь, протекающая с подобными симптомами – клиновидный позвонок . Это аномалия развития, встречающаяся практически исключительно у бульдогов. Из-за неравномерности нагрузки аномальный позвонок смещается и сдавливает спинной мозг, иногда, вплоть до полного его разрыва. Диагноз ставится на основании рентгенографии, КТ, МРТ или миелографии. Лечение – только хирургическая декомпрессия (ламинэктомия).

Иногда сдавление может вызвать опухоль позвонка или оболочек спинного мозга. Диагноз ставится с помощью МРТ, миелографии или даже (не часто) обычного рентгена. Однако, для подтверждения диагноза и декомпрессии проводят операцию на позвоночнике, консервативное лечение невозможно.

Встречаются и другие аномалии развития позвонков, приводящие к их подвывиху и сдавлению спинного мозга. Такие аномалии характерны для определенных пород.

Достаточно редко встречается полирадикулоневрит . Для этого заболевания характерен постепенный «отказ» всех четырех конечностей при сохраненном произвольном мочеиспускании, отсутствие боли. Диагноз ставится на основании неврологического осмотра. Лечение не требуется и прогноз хороший, по прошествии нескольких недель все утраченные функции восстанавливаются.

Что должен сделать владелец животного

Обратиться к специалисту в этой области, причем сразу, как можно быстрее, каждый час на счету! С определенного момента повреждение спинного мозга становятся необратимыми.

Что должен сделать врач

Как и в предыдущем случае, врач проводит неврологический осмотр , ставит неврологический диагноз (см. выше) и принимает решение о выборе терапии – стероиды или операция. Если нужна операция, предварительно проводят специальное исследование, (МРТ, миелография, КТ) для определения точной локализации (местоположения) выпавшего диска. Обратите внимание, что необходимость операции определяется по результатам неврологического осмотра, а не специального исследования. Другими словами, если операция не нужна, то и не нужно проводить специальные исследования. Как и в случае травмы, операция достаточно сложная и не дешевая. Прогноз, как уже упоминалось, зависит от степени неврологических изменений на момент начала лечения, то есть лечить надо начинать сразу!

Ситуация четвертая: «инсульт»?

Так же внезапно, как и в предыдущем случае, обычно старая собака перестает контролировать свое положение в пространстве, падает, держит голову набок, то есть демонстрирует «вестибулярные» симптомы, у нее появляется учащенное дыхание, беспокойство и в целом несколько «безумный» вид, иногда она отказывается от еды. Характерно, что «вестибулярные» симптомы преобладают над симптомами «паралича».

Ну так вот, знайте, что инсульты у собак встречаются крайне редко! Практически всегда за «инсульт» принимают так называемый идиопатический вестибулярный синдром. Слово «идиопатический» означает, что причина этого явления до сих пор наукой не выяснена.

Интересно, что лечения этого заболевания не существует. Все утраченные функции вскоре восстанавливаются.

Что должен делать владелец животного

Обратиться к врачу.

Что должен делать врач

Врач проведет общий и неврологический осмотр, поставит диагноз и отпустит Вас с миром.

Резюмируем:

При подозрении на «паралич» конечностей следует как можно быстрее обратиться к врачу, желательно к специалисту в области спинальной неврологии.

Врач должен провести неврологический осмотр!

Будьте готовы к «сложному» лечению и даже к операции на позвоночнике.

И дай Бог, чтобы с Вашим питомцем ничего подобного не случилось, и Вы прочитали эту статью просто из праздного любопытства. Будьте здоровы.

Это исследование - первый опубликованный случай неврита «конского хвоста» у собаки с описанием воспалительного инфильтрата. Собака, шестилетний вельш-спрингер-спаниель, поступила в клинику с неподвижно висящим хвостом и недержанием кала и мочи. Гистологическое исследование показало сильную инфильтрацию корешков нервов «конского хвоста» и поясничных нервов мононуклеарными клетками. Инфильтрат состоял из большого количества Т- и В-лимфоцитов и меньшего количества макрофагов. Полимеразная цепная реакция с тканями головного и спинного мозга показала наличие Neospora caninum.

Введение
Острый полирадикулоневрит - воспалительный процесс, захватывающий преимущественно нервные корешки и характеризующийся внезапным параличом, парезом или тетраплегией . Дифференцировать это состояние от чистых нарушений периферических нервов (без поражения корешков) можно с помощью электродиагностических методов . У собак известно лишь несколько типов таких процессов. Среди них паралич у кунхаундов, обычно развивающийся после завершения роста . Паралич развивается после укуса енота или контакта со слюной енота, хотя описаны также случаи, обусловленные действием возбуждающих раздражителей (острый идиопатический полирадикулоневрит) . Острый поствакцинальный полирадикулоневрит у собак встречается лишь спорадически . Описан комбинированный радикулоневрит-миозит, обычно у щенков, в сочетании с протозойными инфекциями (главным образом Toxoplasma gondii, а также Neospora caninum) . Инфекция Т. gondii почти всегда развивается на фоне основного заболевания (например, чумы плотоядных), а N. caninum, по-видимому, является первичным патогеном .

N. caninum, впервые описанная в 1988 г. , является основной причиной абортов у крупного рогатого скота. Этот возбудитель способен заражать животных многих видов . Известно, что собаки являются дефинитивными хозяевами N. caninum, но могут быть и промежуточными .

«Конский хвост » (cauda equina) лежит в пояснично-крестцовом канале и состоит из корешков седьмого поясничного (L7), крестцовых и хвостовых нервов .
В настоящей работе впервые описан случай неврита «конского хвоста» у собаки.

История болезни
Шестилетний кастрированный кобель вельш-спрингер-спаниеля поступил в ветеринарную клинику ветеринарного факультета Гентского университета в связи с недержанием мочи и кала и тенезмами на протяжении четырех дней. Симптомы появились резко и не прогрессировали со временем. Собака нормально пила воду, диарея отсутствовала. Травм не было. Вакцинация проводилась своевременно согласно стандартному протоколу (Вангард DA2Pi-CPV-Lepto), собаке не давали лекарств и не вывозили в другие страны. Ветеринарный врач, направивший животное, отметил увеличенный атоничный мочевой пузырь; он проводил катетеризацию дважды в сутки.

При поступлении общий клинический осмотр не выявил нарушений, за исключением открытого анального сфинктера. При ректальном исследовании прямая кишка была растянута калом, отмечена неоднократная непроизвольная дефекация. При пальпации живота ощущался переполненный мочевой пузырь, который был легко опорожнен вручную. При неврологическом исследовании анальный рефлекс отсутствовал, положение хвоста было аномальным, а его тонус - снижен. Ноцицепция хвоста и промежности была снижена. Неврологического дефицита черепных нервов, нарушений походки, проприоцептивного дефицита или спинальной гиперестезии не отмечено. Позотонические реакции передних и задних конечностей были нормальными.

На основании этих результатов было заподозрено поражение крестцового отдела спинного мозга или «конского хвоста». Дифференциальные диагнозы поражения крестцового отдела спинного мозга и «конского хвоста» включали врожденные нарушения, новообразование, дегенеративные изменения, травму спинного мозга, сосудистые нарушения и идиопатические причины . Врожденные нарушения были исключены из-за возраста собаки. Возможные инфекционные и воспалительные причины включали дискоспондилит и вирусный, бактериальный, грибковый или протозойный миелит и грануломатозный менингоэнцефаломиелит. Из них чаще всего диагностируется дискоспондилит.

Собаки редко болеют бактериальным или грибковым миелитом. В данном случае у животного не было лихорадки, анорексии, подавленного состояния и болезненности, поэтому такой диагноз маловероятен. У молодых собак миелит обычно развивается при чуме плотоядных; однако это возможно и в старшем возрасте, в том числе у собак, вакцинированных по рекомендованным схемам. Инфекция Т. gondii и/т N. сашпит обычно вызывает прогрессирующее многоочаговое или диссеминированное заболевание. Грануломатозный менингоэнцефаломиелит чаще встречается у сук и мелких пород, при этом клинические признаки часто свидетельствуют о поражении головного мозга и/или шейного отдела спинного мозга и прогрессируют со временем. Следовательно, в данном случае такой диагноз маловероятен.

Дегенеративные нарушения, например поражение межпозвонковых дисков или сужение позвоночного канала в поясничной или крестцовой области, расценивались как маловероятные в связи с отсутствием болезненности, хотя их нельзя исключить полностью. Ишемическую миелопатию, обычно вызывающуюся фиброзно-хрящевой эмболией, можно заподозрить у любой собаки с остро развившимся непрогрессирующим неврологическим дефицитом, не сопровождающимся очевидной болезненностью. Такие дефициты не всегда асимметричны .

Результаты клинического анализа крови были в норме, за исключением повышения числа моноцитов. Электролиты, биохимические показатели функции печени, поджелудочной железы, почек и мышц были в норме. УЗИ брюшной полости, сделанное для исключения других причин недержания кала и мочи, не показало патологических изменений. Была сделана пункция спинномозговой жидкости (СМЖ), но образец оказался сильно загрязнен кровью и непригоден для исследования. Владельцу были предложены дальнейшие исследования, включая повторную пункцию СМЖ для подсчета лейкоцитов, определения концентрации белка и посева, определение титра антител к вирусу чумы плотоядных, Т. Gondii и N. caninum, а также исследование спинного мозга визуальными методами, однако он отказался.

Собаке был назначен преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки п/к (Кодипред; Кодифар), энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг в сутки внутрь (Байтрил; Байер) и фенбендазол в дозе 10 мг/кг (Панакур; Интервет) в течение трех дней. Лечение не дало эффекта, и через 12 дней после начала заболевания собаку подвергли эутаназии. Было сделано вскрытие. Обнаружен легкий эндокардоз митрального клапана с умеренным отеком легких. На краниальном полюсе левой почки имелась обширная зона хронического инфаркта (диаметр 4 см). Кроме того, обнаружен легкий цистит и двусторонний гнойный средний отит. Макроскопических аномалий центральной или периферической нервной системы не обнаружено.
Большие полушария, мозжечок, ствол мозга, а также шейный, грудной, поясничный и крестцовый отделы спинного мозга фиксировали в формалине с фосфатным буфером. После фиксации образцы заливали в парафин обычным способом, делали срезы толщиной 5 мкм и окрашивали стандартным гематоксилин-эозином (ГЭ), реактивом Шиффа и люксоловым синим.

Срезы шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов спинного мозга инкубировали с поликлональными кроличьими антителами к CD3 человека (Дакоцитоматион, Глоструп, Дания), которые являются маркерами Т-лимфоцитов (хелперов и цитотоксических), моноклональными мышиными антителами к человеческим CD79 (клон НМ57; Дакоцитоматион), которые являются маркерами В-лимфоцитов, моноклональными мышиными антителами к макрофагам (МАС387; Абкам, Кембридж, Великобритания), являющимися маркерами реактивных и тканевых макрофагов, моноклональными мышиными антителами к синаптофизину (клон SY38; Дакоцитоматион) и моноклональными мышиными антителами к человеческому нейрофиламентному белку (NF, клон 2F11; Дакоцитоматион). Срезы головного и спинного мозга инкубировали с поликлональной козьей антисывороткой к Г. gondii (VHRD, Пуллман, США), моноклональной мышиной антисывороткой к N. caninum (VMRD, Пуллман, США). Для всех иммуногистохимических методик использовали систему Дако-ЭнВижн/HRP, кроличью/мышиную (Дакоцитоматион).

Для обнаружения ДНК Т. gondii или N. Caninum ставили мультиплексную ПЦР в реальном времени с материалом из срезов головного мозга и крестцового отдела спинного мозга. Сначала парафин удаляли с помощью ксилола и дважды промывали ткани в чистом этаноле. После высушивания выделяли ДНК с помощью набора QiaAmp DNA (Квиаген ГмбХ, Хильден, Германия) в соответствии с инструкциями производителя. Мультиплексную ПЦР ставили с помощью смеси iQ Мультиплекс Биорад в амплификаторе Био-рад (Биорад Лабораториз, Назарет Эке, Бельгия). Для обнаружения ДНК Т. gondii и N. caninum использовали специфические зонды с двойной меткой. Внутренним контролем для проверки отсутствия ингибиторов ПЦР служил клеточный ген rl8S. Все образцы содержали ДНК N. саninит, но не содержали Т. gondii.

Гистологическое и гистохимическое исследование показало легкую мононуклеарную инфильтрацию интра- и экстрадуральных нервных корешков на уровне поясничного отдела спинного мозга (от пятого до седьмого поясничного позвонков), в основном по ходу сосудов. В краниальных корешках не обнаружено каких-либо поражений. На уровне «конского хвоста» отмечена обширная инфильтрация некоторых корешков мононуклеарными клетками и их сильное увеличение, в то время как на других участках присутствовала только легкая инфильтрация по ходу сосудов (рис. 1).

В корешках нервов «конского хвоста» была обнаружена инфильтрация CD3-положительными клетками (Т-лимфоцитами) в эндоневрии, периневрии и сильнее всего - в эпиневрии (рис. 2).

CD79-положительные клетки (В-лимфоциты) присутствовали в том же количестве, что и Т-лимфоциты, но были равномернее распределены по эндо- и периневрию. Небольшое количество МАС387-положительных клеток (реактивных макрофагов) было обнаружено на периферии пораженных корешков, прежде всего в эпиневрии. В пораженных нервных корешках все лимфоциты и реактивные макрофаги были МНСП-положительными. В пучках, инфильтрированных сильнее всего, отмечена потеря аксонов (обнаружено при иммунологическом окрашивании нефрофиламентов) или их дегенерация (положительная реакция на синаптофизин). В субарахноидальном пространстве и мягких мозговых оболочках конского хвоста обнаружена умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками. В спинном и головном мозге воспалительные клетки отсутствовали. Ни в одном из срезов головного и спинного мозга не обнаружено псевдоцист или тахизоитов Toxoplasma или Neospo-ia. Результаты иммуногистохимического окрашивания на Т. gondii ж N. caninum были отрицательными. Гистологическое исследование легких и почек (образцы отбирали из зон, не пораженных инфарктом) не показало аномалий.

В мочевом пузыре обнаружены признаки хронического цистита (диффузный умеренный отек и кровенаполнение подслизистой основы с диффузной умеренной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками).

Был диагностирован тяжелый негнойный неврит нервных корешков «конского хвоста» и поясничных нервов.

Обсуждение
Дифференциальные диагнозы, поставленные на основании результатов клинического исследования и вскрытия, включали острый идиопатический полирадикулоневрит, инфекционный (протозойный) полирадикулоневрит и неврит «конского хвоста». В анамнезе животного не было травм или недавней вакцинации, при клиническом осмотре и вскрытии не было обнаружено повреждений.

Griffiths and others (1983) описали два случая полирадикулоневрита у собак, при которых самые тяжелые поражения локализовались в области «конского хвоста» и, следовательно, гистологическая картина соответствовала невриту «конского хвоста». Симптомы у этих собак включали неврологические дефициты черепных нервов, изменение походки и проприоцептивные дефициты; функция мочевого пузыря и анальный рефлекс были сохранены.

В настоящем случае типичные симптомы поражения конского хвоста при неврологическом исследовании включали отсутствие анального рефлекса, сниженный тонус и аномальное положение хвоста. Эти клинические признаки отличались от таковых при других формах полирадикулоневрита собак. Действительно, для острого полирадикулоневрита характерен острый, нисходящий, симметричный паралич, ведущий к вялому тетрапарезу или тетраплегии, часто с дефицитами черепных нервов и диспноэ . Функция мочевого пузыря и анального сфинктера при этом сохраняется . При остром полирадикулоневрите наблюдается дегенерация аксонов вентральных нервных корешков и компонентов периферических нервов, трансплацентарной передачи (врожденное); для него характерно преимущественное поражение корешков пояснично-крестцовых нервов, быстро прогрессирующий миозит и полирадикулоневрит с парапарезом задних конечностей и атаксией, ведущей к тяжелой ригидности разгибательных мышц задних конечностей . Описана и другая неврологическая форма, связанная с инфекцией N. caninum, - протозойный энцефаломиелит . у собак старшего возраста неоспороз диагностируется нечасто и его клинические признаки непостоянны . В таких случаях наблюдаются признаки множественного поражения ЦНС, поражения многих органов и полимиозита (диссеминированной инфекции) . Однако в данном случае собака была взрослой и без признаков диссеминированного заболевания. В литературе есть несколько публикаций, описывающих неоспороз у собак старшего возраста с тяжелым некротизирующим церебеллитом . У этих животных преобладали признаки поражения центральной нервной системы, а гистологические изменения были характерны для некротического атрофического негнойного воспаления и ограничены, в основном, мягкой и паутинной оболочками и корой мозжечка .

В нашем случае гистологические изменения были ограничены пояснично-крестцовым отделом и преимущественно областью «конского хвоста»; ни в одном из срезов головного и спинного мозга не было обнаружено зон некроза, цист или тахизоитов при любом способе окраски. Результаты иммуногистохимического исследования были отрицательными. Однако клинические признаки были характерны для поражения «конского хвоста» у взрослых собак, кроме того, отсутствовали симптомы миозита или энцефалита.

Присутствие В-лимфоцитов и плазматических клеток заставляет заподозрить местную выработку антител и, следовательно, иммуноопосредованное заболевание. Нельзя исключить, что в данном случае инфекция N. caninum послужила пусковым механизмом аутоиммунной реакции.

В заключение, насколько нам известно, это первый описанный случай очагового неврита «конского хвоста» невыясненного происхождения. Точная роль N. caninum неясна.

Неврит «конского хвоста» следует включить в список возможных дифференциальных диагнозов у собак с похожими симптомами.

Литература
1. Barber J.S. & Trees A.J. Clinical aspects of 27 cases of neosporosis in dogs //Veterinary Record, 1996, 139,439-443.
2. BarberJ.S., Payne-JohnsonC.E. & Trees A.J. Distribution of Neospora caninum within the central nervous system and other tissues of six dogs with clinical neosporosis//Journal of Small Animal Practice, 1996,37,568-574.
3. Braund K.G. Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 222-225.
4. Cantile С & Arispici M. Necrotizing cerebellitis due to Neospora caninum infection in an old dog // Journal of Veterinary Medicine, 2002, 49, 47-50.
5. Cuddon P.A. Acquired canine peripheral neuropathies // Veterinary Clinics of North America, 2002, 32, 207-249.
CummingsJ.F. & Haas D.C. Coonhound paralysis. An acute idiopathic polyradiculoneuritis in dogs resembling the Landry-Guillain-BarrO syndrome // Journal of Neurological Sciences, 1966,4, 51-81.
7. CummingsJ.F., de Lahunta A., Suter M.M. & Jacob-son R.H. Canine protozoan polyradiculoneuritis // Acta Neuropathologica, 1988, 76, 46-54.
8. Dubey J,P. Recent advantages in Neospora and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1999, 84, 349-367.
9. DubeyJ.P.&LindsayD.S.AreviewofNeosporacan-inum and neosporosis // Veterinary Parasitology, 1996, 67, 1-59. ,
10. Dubey J. P., Carpenter J. L.SpeerC.A., Topper M.J. & Uggia A. Newly recognized fatal protozoan disease of dogs // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1988, 192, 1269-1285.
11. Fletcher T.F. Spinal cord and meninges. In: Miller"s Anatomy of the Dog. 3rd edn. Eds H. Evans and G. Christiansen. Philadelphia, PA, USA: WB Saunders. 1993, pp. 800-828.
12. Ghalmi F., China В., Kaidi R., Daube G. & Losson B. Detection of Neospora caninum in dog organs using real time PCR systems // Veterinary Parasitology, 2008,155,161-167.
13. Griffiths I.R., Carmichael S., Mayer S.J., Sharp N.J. Polyradiculoneuritis in two dogs presenting as neuritis of the cauda equine // Veterinary Record, 1983, 112,360-361.
14. Jackson W., de Lahunta A., Adaska J., Cooper B. & DubeyJ.P. Neospora caninum in an adult dog with progressive cerebellar signs // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6, 124-127.
15. LeCouteur R.A. &GrandyJ.L. Diseases of the spinal cord. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th edn. Volume 1, EdsS. J. Ettinger and E. С Feldman. Philadelphia, PA, USA: Saunders. 2000, pp. 608-657.
16. Lorenzo V, Pumarola M. &SisoS. Neosporosis with cerebellar involvement in an adult dog // Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 76-79.
17. Northington J.W., Brown M.J., Farnbach G.C. & Steinberg S.A. Acute idiopathic polyneuropathy in the dog // Journal of the American Veterinary Medical Association, 1981, 179, 375-379.
18. ReichelM.R, Ellis J.T. SDubey J.R Neosporosis and hammondiosis in dogs // Journal of Small Animal Practice, 2007, 48, 308-312.
19. Ruehlmann D., Podell M., Oglesbee M. & DubeyJ.P. Canine neosporosis: a case report and literature review // Journal of the American Animal Hospital Association, 1995, 31, 174-183.
20. Schrauwen E. & Van Ham L. Postvaccinal acute polyradiculoneuritis in a young dog // Progress in Veterinary Neurology, 1995, 6,68-70.
Sims M.A. Electrodiagnostic evaluation. In: Clinical Syndromes in Veterinary Neurology. 2nd edn. Eds K.G. Braund. St. Louis, MO, USA: Mosby. 1994, pp. 349-367.

L. Martinez-Anton, M. Marenda, S.M. Firestone, R.N. Bushell, G. Child, A.I. Hamilton, S.N. Long and M.A.R. Le Chevoir

U-Vet hospital, 250 Princes Highway Werribee, Vic., 3030, Australia.

Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ

Сокращенная статья

Обоснование

Острый полирадикулоневрит (APN) является имммунообусловленным заболеванием периферических нервов у собак, которое имеет большое сходство с синдромом Гийена -Барре (GBS) у людей, при котором бактериальный патоген Campylobacter в настоящее время рассматривается как главный запускающий агент. Доступно мало информации относительно взаимоотношений между APN и Campylobacter. у собак.

Гипотеза/Цели

Оценить ассоциацию между инфекцией Campylobacter и APN. Также были исследованы ассоциации между дополнительными потенциальными факторами риска, в частности употребление сырой курицы

Животные

Двадцать семь собак, имеющих владельцев, страдающих от предположительно APN и 47 здоровых собак, имеющих владельцев или принадлежащих сотрудникам

Методы

Случай - контрольное исследование случаев на основе density-based sampling. Образцы фекалий собирались от каждого включенного в исследование животного для выполнения прямого культурирования, выделения ДНК и выполнения ПЦР для выявления Campylobacter. В некоторых случаях идентификация видов выполнялась при помощи секвенирования ампликона. Данные были получены из историй болезней и анкетирования владельцев в обоих группах.

Результаты

В случаях, когда образцы фекалий собирались в течение 7 дней от начала клинических симптомов, случаи APN были в 9.4 раза более вероятны быть положительными на Campylobacter , в сравнении с контрольными собаками (P < 0.001). Вдобавок, была выявлена значительная ассоциация между собаками с APN и потреблением сырой курицы (96% случаев APN; 26% контрольных собак). Наиболее часто выявляемым видом Campylobacter был Campylobacter upsaliensis.

Заключение и клиническая значимость

Употребление сырой курицы является фактором риска развития у собак острого полирадикулоневрита, который потенциально обусловлен инфекцией Campylobacter.

Введение

Острый или идиопатический полирадикулоневрит (APN) является наиболее часто выявляемой острой генерализованной периферической нейропатией у собак во всем мире и характеризуется острым началом симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона (LMN). Первоначально клинические симптомы типично развиваются на тазовых конечностях с быстрым восходящим прогрессированием и вовлечением грудных конечностей, вызывая вялый LMN тетрапарез или тетраплегию. Это иммунообусловленное заболевание, поражающее вентральные корешки спинномозговых нервов более сильно, с минимальным вовлечением дорсальных корешков спинномозговых нервов.[1-6 ] Вовлечение черепномозговых нервов наблюдается у 80% пациентов. Наиболее часто поражаемым черепномозговым нервом является вагус, что вызывает нарушение голоса.

Острый полирадикулоневрит у собак рассматривается как собачья модель синдрома Гийена -Барре (GBS) у людей.[1-7 ] Это соображение первоначально основывалось на клинических, электрофизиологических и патологических совпадениях. Гистопатологические изменения, описанные у собак с APN, схожи с теми, которые описаны у пациентов, страдающих от демиелинизирующей формы GBS (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия или AIDP). Недавно продемонстрировано наличие анти -GM2 ганглиозид антител(Abs) у собак с APN, укрепляя гипотезу о том, что APN является собачьим аналогом GBS.

Острый полирадикулоневрит впервые был описан в Северной Америке у собак, исплользумых для охоты на енота и может встречаться как результат контакта со слюной енота, поэтому, оригинальное название заболевания “паралич енотовых гончих”. С тех пор, это заболевание было выявлено во многих других странах с отсутствием природной популяции енотов. Другие предполагаемые факторы риска включают недавнюю вакцинацию и инфекции верхних дыхательных путей и желудочно -кишечного тракта.[1-4 ]

При GBS, инфекция, вызываемая бактериальным патогеном Campylobacter, в настоящее время рассматривается как главный запускающий агент. При этом до 40% пациентов с GBS имеют инфекцию Campylobacter jejuni за 1-2 недели до начала GBS.[9, 10 ] Обнаружены другие инфекционные агенты, ассоциированные с GBS, включая Haemophilus influenza, Mycoplasma pneumoniae, цитомегаловирус,[13, 14 ] Epstein-Barr вирус ] Borrelia burgdorferi, и Zika вирус. Сообщались также случаи GBS после вакцинации от бешенства и свиного гриппа.[17-19 ] По нашим данным не было сообщений об инфицировании собак в Австралии каким -либо из этих агентов.

Большинство случаев инфицирования Campylobacter у людей рассматриваются как ассоциированные с потреблением сырого или недоваренного мяса птиц. Употребление зараженной воды и непастеризованного молока также играет важную роль. Куры являются естественным резервуаром Campylobacter, где бактерии колонизируют слизистую желудочно-кишечного тракта и могут передаваться другим курам фекально -оральным путем.[10, 20 ] Мы знаем, что в Австралии обычной практикой является кормление владельцами своих собак сырой курицей, как частью ежедневого рациона или в качестве лакомства.

Таким образом, мы находимся под впечатлением, что частота встречаемости потребления сырой курицы является очень высокой в популяции собак с APN и что частота встречаемости APN, вероятно, выше в Австралии, чем в других странах. Мы провели наше исследование первично для того, чтобы исследовать ассоциацию между инфекцией Campylobacter у собак и APN и установить, может ли Campylobacter быть запускающим агентом для APN. Другой целью нашего исследования было идентификация потенциальных факторов риска, ассоциированных с APN, включая потребление мяса сырой курицы и недавнююCampylobacter инфекцию.