Неспецифический язвенный колит клиника патогенез лечение. Язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (колит язвенный идиопатический, колит язвенный трофический, проктаколит язвенный) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов и других поражений кишечной стенки. Заболеваемость и распространенность неспецифического язвенного колита за последние годы имеют некоторую тенденцию к росту среди населения России, Европы и Северной Америки. Заболеваемость увеличилась до 6-8 случаев на 100 тыс. человек в год, распространенность - до 70-150 на 100 тыс. Болезнь поражает людей любого возраста, но чаще заболевают молодые люди в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология язвенного колита неизвестна. Существуют предположения о семейной или генетической предрасположенности, роли иммунологических и психологических факторов в развитии заболевания. Заболевают чаще всего лица европеоидной популяции, особенно евреи. Есть свидетельства о заболеваемости монозиготных близнецов. Однако пока не удалось выделить специфических генетических маркеров, которые могли бы подтвердить возможность развития язвенного колита. Не идентифицированы до настоящего времени бактериальные, грибковые и вирусные агенты, способные вызвать хронический язвенный колит.

Существуют косвенные подтверждения патогенетической роли гуморальных антител в патогенезе колита. К ним относятся внекишечные проявления (артриты и перихолангит), имеющие аутоиммунный патогенез; наличие гуморальных антител к клеткам толстой кишки и дефицит IgA; кожная аллергия и уменьшение числа Т-клеток в периферической крови.

Стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека) могут явиться причиной развития язвенного колита. Большое значение имеют личностные особенности больного, обусловливающие подверженность чувству гнева, депрессии, беспокойства. Учитывать это сложно, но стоит помнить об их возможной этиологической роли.

Патоморфология

Болезнь начинается в ректосигмоидальной области. Макроскопически слизистая оболочка выглядит гиперемированной, изъязвленной и кровоточащей. Характерны непрерывность и однообразие воспаления. Постепенно воспаление распространяется проксимально и может захватить всю ободочную кишку.

Развиваются дегенерация ретикуловых волокон, окклюзия субэпителиальных капилляров, прогрессирующая инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Инфильтрация крипт обычно заканчивается образованием небольших абсцессов, их полной деструкцией и изъязвлением слизистой.

При тяжелой форме стенки кишки резко истончены, слизистая оболочка исчезает, воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению кишки, развитию токсического мегаколона и перфорации кишки.

Симптомы

Основными симптомами язвенного колита являются кровавая диарея и боли в животе.

Кровавая диарея появляется внезапно, приступами, перемежающимися с периодами отсутствия каких-либо симптомов. Возможно постепенное начало приступов с позывов к дефекации и слабых колик в нижней части живота. В испражнениях появляются кровь и слизь. Тяжелое течение заболевания сопровождается частыми испражнениями, каловые массы жидкие, в них содержится кровь и гной.

Больные жалуются на схваткообразные сильные боли в животе. Если воспаление распространяется проксимально, дефекация бывает по 10-20 раз в сутки с мучительными ректальными тенезмами. Стул становится водянистым, содержит кровь, слизь и гной. Одновременно повышается температура, развиваются анорексия и похудание.

К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения и признаки поражения печени. Лихорадочные состояния сопровождаются тахикардией и постуральной гипотонией. В крови обнаруживают железодефицитную анемию, отражающую рецидивирующие кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной диарее развиваются гипокалиемия и гипоальбуминемия.

Диагностика

Диагноз неспецифического язвенного колита подтверждается сигмоидоскопией и рентгенографией. На ранних стадиях слизистая оболочка диффузно гиперемирована, рыхлая, легкоранима, малейшая травма вызывает множественные точечные кровоизлияния. При осторожном взятии отпечатка со слизистой с помощью марлевого тампона на нем остаются пятна крови. При прогрессировании воспаления на слизистой оболочке появляются гноящиеся язвы. Для тяжелой формы болезни характерны изъязвления слизистой с обильным гнойным экссудатом. При хроническом воспалении образуются псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает активное воспаление.

Ирригоскопия с двойным контрастированием позволяет выявить потерю гаустраций, зазубренность контура кишки, полиповидные образования, появляющиеся в результате отека слизистой оболочки, и диффузные изъязвления. При хроническом язвенном колите характерны укорочения толстой кишки и сужение ее просвета.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острой дизентерией. Основное значение имеет отрицательный посев кала и отсутствие в крови антигенов дизентерийных бактерий. Эндоскопия при дизентерии выявляет лишь гиперемию слизистой, эрозии и геморрагии. Важно помнить, что антибактериальная терапия, дающая быстрый положительный эффект при дизентерии, может привести к прогрессированию язвенного колита.

При кровотечении из прямой кишки необходимо исключить опухоли (рак, лимфомы, аденоматозные полипы), в выявлении которых основное значение имеют колонофиброскопия и множественные повторные биопсии пораженных участков кишки.

Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором обычно отсутствуют слабость, лихорадка, изменения показателей крови (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь и лейкоциты в кале). При синдроме раздраженной кишки не выявляют с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика с туберкулезом кишечника, при котором имеются стенотические участки в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и восходящей толстой кишке. Для подтверждения туберкулеза необходима специальная окраска биоптатов слизистой на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов.

Ишемическое поражение толстой кишки может сопровождаться болью в левой половине живота, запорами и выделением крови с калом. В отличие от неспецифического язвенного колита, при ишемическом поражении отсутствуют симптомы интоксикации и диарея.

Осложнения

Перфорация толстой кишки может развиться при тяжелом язвенном колите, при котором в результате глубокого воспаления резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза (симптомы раздражения брюшины, скопление свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Перфорация является показанием для срочной колэктомии.

Токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон) является осложнением тяжелой формы язвенного колита, сопровождающееся растяжением толстой кишки. Осложнение может быть спровоцировано назначением средств, снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, антихолинергические препараты) для купирования диареи. Клиника проявляется высокой температурой тела, апатией, тахикардией, сильными болями в животе, нарушением равновесия электролитов. Состояние больных тяжелое, обусловленное нарастающей интоксикацией. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки. Диарея в этот период болезни может уменьшиться. На обзорной рентгенографии выявляется увеличение диаметра (более 6 см) толстой кишки, воздух в ее стенке и изъязвления слизистой оболочки.

Опухоли толстой кишки. При длительном течении распространенного язвенного колита увеличивается риск рака толстой кишки. Если болезнь продолжается в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12%, в течение 20 лет - 23%, в течение более 25 лет - 42%. При ограниченных формах язвенного колита риск рака невелик. При колите идентифицируются множественные плоские опухоли с выраженным инфильтрирующим ростом. Изъязвления и псевдополипы затушевывают небольшие раковые опухоли и затрудняют диагностику с помощью ирриго- и эндоскопии. Существует мнение о необходимости колэктомии при развитии рака прямой кишки.

Внекишечные осложнения при неспецифическом язвенном колите многочисленны. К ним относятся недеформирующий артрит. Поражаются в основном коленный, локтевой и лучезапястный суставы. Возможно развитие анкилозирующего спондилита и сакроилеита. Примерно у 15% больных развиваются поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозные изъязвления) и болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит). У больных с хроническим колитом нередко появляются признаки неспецифического гепатита, пери и склерозирующего холангита.

Лечение

Цель лечения - коррекция нарушений питания и купирование воспаления. После оценки общего состояния принимают решение о системе питания. Больные, состояние которых оценивается как удовлетворительное, могут принимать жидкую пищу. Тяжелым больным, у которых прием даже только жидкости стимулирует активность толстой кишки, назначают парентеральное питание через вены. Некоторое улучшение состояния наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.

Консервативное лечение

Консервативное лечение при язвенном колите включает сульфасалазин и кортикостероиды.

Сульфасалазин эффективен при болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтическая доза составляет 4-6 г/сут. Лечение начинают с приема 0,5 г дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день по 1 г до достижения терапевтической. При длительном приеме сульфасалазина могут развиваться побочные явления. К ним относятся головная боль, рвота, аллергические кожные реакции и лейкопения. Лечение прекращают на 1-2 недели, а затем начинают вновь с доз 0,125-0,25 г/сут в течение 1 недели, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.

Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь, и при лечении которых необходим более быстрый эффект, назначают преднизолон в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или АКТГ по 40-60 ЕД внутривенно в течение 8 ч. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней: снижается температура тела, улучшается аппетит, уменьшается кровавая диарея. С этого момента больного можно переводить на щадящее питание через рот и постепенно уменьшают дозу кортикостероидов. Лечение ими продолжают в течение 2-3 мес после выписки из стационара в дозе 10-15 мг/сут. При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона следует придерживаться схемы - уменьшение дозы преднизолона должно сопровождаться увеличением дозы сульфасалазина, которая должна быть 1,5-2 г.

Больным с анемией назначают препараты железа (ферроплекс, феррум лек, ферретат комп), витамин В12 по 200 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту по 5 мг 2 раза в сутки. Больным с легкими формами язвенного колита проводят амбулаторное лечение сульфасалазином с приемом во время еды 0,5-1,0 г 4 раза в день. При наличии тенезмов применяют микроклизмы со стероидными гормонами. Клизму (100 мг гидрокортизона в 60-100 мл физиологического раствора хлорида натрия) ставят перед сном.

При токсическом мегаколоне сразу же после установления диагноза проводят интенсивную терапию. Внутривенно вводят жидкости, электролиты, переливают кровь. Исключают введение любых препаратов через рот и устанавливают назогастральный зонд. Внутривенно вводят гормональные препараты и назначают антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериемии и перфорации. При отсутствии эффекта и нарастании угрозы перфорации показана срочная колэктомия.

Исключительное значение придается психотерапии. Доверительность, отзывчивость и компетентность врача позволяют больным, большинство из которых молодые интеллигентные удрученные своим состоянием люди, поверить в благоприятный исход заболевания и вести активный образ жизни. Некоторым больным, особенно детям и пожилым людям, находящимся в тяжелой депрессии, необходима помощь психиатра.

Хирургическое лечение

Срочная колэктомия показана при перфорации кишки, токсическом мегаколоне, осложненном септическим состоянием, и профузном кровотечении. Плановая операция показана больным с хроническим активным язвенным колитом, при котором необходимо постоянное лечение гормонами.

Прогноз

Прогноз при эффективности сульфасалазина и кортикостероидов и адекватном парентеральном питании благоприятный. При остром язвенном колите ремиссия наступает у 90% больных. Летальность при первом остром приступе составляет 5%. При хроническом язвенном колите течение болезни вариабельно. При распространенном колите в течение 10 лет после тяжелого первого приступа болезни умирают 5-10% больных. У 75% больных колит протекает с обострениями, и 20-25% из них нуждаются в колэктомии.

- заболевание, при котором поражаются все органы и системы, однако наибольшие изменения происходят в толстой кишке. Установлено, что первичное поражение локализуется в прямой и сигмовидной кишках с последующим распространением процесса вверх по кишечнику (colon - ободочная кишка, ilis - воспаление). Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных воспалений. Поражаются слизистая и подслизистая оболочки кишечной стенки, для острых форм заболевания характерно вовлечение в процесс также мышечной и серозной оболочек.
Заболевание встречается у лиц обоего пола в возрасте 20-50 лет. Оно регистрируется повсеместно, но чаще в городах.

Этиология и патогенез

Неспецифический язвенный колит до настоящего времени остается идиопатическим заболеванием . Причина его возникновения не известна. Основой этиологии этой болезни является представление о прямом повреждающем действии на стенку кишки ряда факторов экзогенного и эндогенного происхождения: микробных, вирусных, алиментарных и т.д.

Установлена сезонность заболевания, связь его возникновения и обострения с психоэмоциональными нагрузками, зависимость течения от изменения гормонального профиля больных. Это поли- этиологическое заболевание, развивающееся на фоне биологической неполноценности организма, которая проявляется в изменениях системы HLA-гистосовместимости. Ряд авторов (P.Rutgeerts, 1997, и др.) подтверждают наличие наследственной предрасположенности к болезни Крона.

Решающее значение в возникновении неспецифического язвенного колита придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение заболевания наблюдается у лиц с несовершенным механизмом иммунологической защиты, когда даже на обычные и тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, нарушение биоценоза, ферментативные сдвиги в кишках, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки.

Одной из причин возникновения неспецифического язвенного колита является отсутствие 4-й фракции гликопротеина, в результате чего уменьшается слизистый барьер кишок.
Патогенетические изменения при этом заболевании приводят к нарушению всасывательной, секреторной, резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, что проявляется поносом. Со временем все органы пищеварительной системы оказываются втянутыми в патологический процесс, основное в котором - недостаточность пищеварения.

Нелеченые, а также неадекватно леченые больные погибают от осложнений со стороны ободочной кишки (перфорация, кровотечение) либо других органов и систем (сепсис, пневмония, почечнопеченочная недостаточность).
При неспецифическом язвенном колите в первую очередь поражается эпителиальная ткань кишок. Нарушается регенерация, резко ослабевает реакция на ДНК в ядрах клеток и как результат происходит гибель покровного эпителия с образованием эрозий и деструкцией функциональных отделов крипт. Изменения эпителия кишки служат пусковым и поддерживающим механизмом воспалительнодеструктивного процесса в стенке кишки.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке. В редких случаях оно ограничивается этим отделом кишечника, но, как правило, процесс распространяется, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит). Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы пищеварительного тракта не поражаются.

В последнее время кишки рассматривают не только как важный орган пищеварительной системы, но и как важный лимфоидный орган. Одиночные лимфатические фолликулы кишок продуцируют лимфоциты, которые, инфильтрируя слизистый и подслизистый слои кишки, обеспечивают иммунологический контроль за средой. Усиление инфильтрации слизистой оболочки лимфоидными элементами является одним из ранних морфологических признаков заболевания. Он свидетельствует об иммунологической перестройке в организме и кишке.

Наличие иммунологической перестройки подтверждают такие клинические наблюдения: периодичность течения заболевания, семейная и индивидуальная чувствительность к продуктам питания, увеличение уровня глобулинов в крови, эффект от применения иммунодепрессантов. Кроме того, выявляют прямой и повреждающий эффект Т-лимфоцитов по отношению к эпителиальным клеткам.

Наблюдается сходство морфологической картины изменений стромы при неспецифическом язвенном колите и заболеваниях соединительной ткани, что обусловлено иммунным конфликтом, который обнаруживают у этих больных.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывает сильное патогенное действие на организм.

Резко нарушается синтез витаминов группы К, биотина, пантотеновой, никотиновой, фолиевой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов (гемолитической кишечной палочки, протея, стафилококков).

Дисбактериоз и суперинфекция , еще больше нарушая обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга. Вовлечение в процесс печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы, а также возникновение артралгий (как следствия циркуляции иммунных комплексов), изменения кожи, сепсис приводят к стремительному развитию процесса на фоне прогрессирующей кахексии.

Первичным механизмом диареи являются экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это приводит к увеличению содержания К+ в ее просвете, а значит, и воды. Увеличение количества воды в кале на 100-200 мл способно вызвать понос. Кроме того, нарушаются всасывание Na+H моторика кишок. При неспецифическом язвенном колите снижается резервуарная функция прямой кишки и даже небольшое увеличение объема повышает внутри- полостное давление и приводит к позыву на дефекацию и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Диарея на протяжении суток свидетельствует об органическом ее характере, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

Неспецифический язвенный колит классифицируют по:
1) форме течения - острая и хроническая (рецидивирующая и непрерывная);
2) степени тяжести - легкая, среднетяжелая и тяжелая;
3) распространенности поражения: проктит, проктосигмоидит, субтотальное, тотальное поражение;
4) активности воспаления (по данным рентгеноскопии) - минимальная, умеренная, выраженная;
5) наличию осложнений.

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита особенно трудна в начале заболевания. Иногда отмечается связь болезни с погрешностями в питании, психическими травмами, инфекциями, дизентерией. Однако часто болезнь развивается на фоне полного благополучия. Начало ее может быть постепенным и острым. В первом случае основной симптом - выделение крови, напоминающее геморроидальное, при оформленном или кашицеобразном стуле. Может наблюдаться запор, что объясняется усилением моторной активности кишки. Общее состояние больного не нарушено. Клиническая картина развивается в течение 1-3 мес, а в некоторых случаях - нескольких лет. В этот период часто ставят диагноз геморроя, трещин, полипов. Но первыми симптомами могут быть и боль в животе, слабость, субфебрилъная температура, вздутие живота с обильным отхождением зловонных газов. Характерен также неустойчивый стул.

При остром начале заболевания отмечается дизентериеподобная схваткообразная боль в животе с тенезмами и поносом. Клиническая картина развивается в течение 1-3 сут. С первых дней заболевания преобладают интоксикация и обезвоживание организма.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, тяжесть в подчревной области, на частый стул, нередко с примесью крови, слизи, похудение, слабость, нарушение настроения, сна, боль в суставах, повышение температуры тела. Может быть боль в животе. Выраженность болевого синдрома варьирует. При острых формах боль схваткообразная внизу живота, которая предшествует позыву на дефекацию. По мере прогрессирования болезни и превращения кишки в трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания отмечают небольшую боль, чувство тяжести над лоном в левой подвздошной области. Но боль не является постоянным симптомом.

Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. Обращает на себя внимание бледность, иногда желтушность кожи и склер. Часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, которые проявляются психической астенизацией, могут отмечаться психические изменения личности. В детском возрасте выявляют отставание в физическом и умственном развитии.

Клиническими проявлениями неспецифического язвенного галита могут быть артрит, поражения кожи (узловая эритема, язва голени, гангренозная пиодермия, дерматозы), слизистой оболочки (афтозный стоматит, язвенный эзофагит), поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклити др.), воспаление печени. Эти изменения нарастают параллельно тяжести процесса и исчезают после тотальной колонпроктэктомии. Однако не прослеживается четкой связи тяжести течения колита с такими осложнениями, как активный хронический гепатит, перихолангит, цирроз печени, ревматоидный артрит и др.

Артрит чаще встречается при хронических формах заболевания в виде полиартрита. Поражаются коленные, голеностопные, меж- фаланговые суставы с отеком, болью, нарушением функции. При обострении неспецифического язвенного колита обостряется артрит, могут развиться кератит, панофтальмит.
В основе поражений печени лежат аутоиммунные реакции, вирусная инфекция, занос через воротную вену токсинов. Проводимая терапия практически не влияет на развитие процесса, заболевание прогрессирует, переходя в цирроз.

Анемия диагностируется в 25-65 % случаев, чаще наблюдается лейкоцитоз, но может быть лейкопения. Отмечается изменение показателей, характеризующих объем циркулирующей крови.

Гипопротеинемия приводит к ацидозу - клубочковой недостаточности почек и дальнейшему поражению печени. Увеличение содержания α-глобулинов является предвестником обострения заболевания, а их уменьшение свидетельствует об инактивации синтеза белка и плохом прогнозе. Во время атаки заболевания наиболее часто увеличивается количество β- и γ-глобулинов. Дефицит белков связан с их недостаточным поступлением в организм, пониженной способностью к синтезу этих веществ. Нарушается обмен электролитов, появляется белок в моче.

Особенности клинической картины определяются тяжестью течения заболевания.

Для легкой формы характерны поражение только прямой или прямой и сигмовидной кишок, в кале прожилки крови, количество дефекаций до 6 раз в сутки. Потеря массы тела до 10 %, системных осложнений нет, СОЭ увеличена до 20 мм/ч. Температура тела нормальная. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют небольшой отек, контактные кровотечения, отсутствие гноя и крови в просвете кишок. В клинике преобладает невротический компонент. К врачу такие больные обращаются в связи с появлением в кале крови, слизи, по поводу неустойчивого стула, тенезмов.
При средней тяжести заболевания поражается левая половина толстой кишки, количество дефекаций - до 6-12 в сутки. В фекалиях определяют кровь, иногда много. Потеря массы тела до 10-20 кг, температура тела повышается до 38 °С. Наблюдаются тахикардия, системные осложнения (артралгия, ир идо циклит, неврит, поражения почек); СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч, уменьшается содержание гемоглобина, гематокрит. При рентгеноскопии, колоноскопии выявляют отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженную кровоточивость, слизь, гной в просвете кишки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется субтотальным или тотальным поражением толстой кишки, частым стулом (более 12 раз в сутки), обильными кровянисто-гнойными выделениями из прямой кишки без кала, тенезмами, схваткообразной болью в животе. Потеря от 20 до 50 % массы тела, температура тела повышается до 38 °С, отмечаются тахикардия, системные и местные осложнения. Уровень белка крови уменьшается, СОЭ увеличивается более 30 мм/ч, снижается содержание гемоглобина, гематокрит, прогрессирует анемия. Рано развиваются осложнения. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют резкий отек, кровоточивость, зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, воспалительные полипы, много гноя и крови в просвете кишки.

Стул при этой форме заболевания теряет каловый характер, каждые 10-15 мин выделяются слизь, гной, тканевый детрит. Больные лежат на судне, отмечается недержание газов и кала из-за вторичной слабости сфинктеров. Больные адинамичны, пастозны, мало контактны. Могут быть симптомы неврастении, беспокойство, головная боль, головокружение.

Признаками интоксикации являются приглушенность тонов сердца, гипотензия. Тахикардия и снижение уровня объемных показателей могут быть симптомом развития осложнений - перфорации толстой кишки. Обезвоживание организма проявляется снижением тургора кожи. Повышение температуры тела обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки.

Большое значение в диагностике имеют изменения в полости рта. При легких формах болезни выявляют обложенность языка, наличие отпечатков зубов. Признаком тяжелого течения является развитие афтозного стоматита.
Характерен вид брюшной стенки. Живот несколько поддут и распластан. При развитии перитонита, кишечной непроходимости он вздут, асимметричен. При легкой степени заболевания при пальпации определяют незначительную болезненность в области сигмовидной кишки. Для хронических форм характерно обнаружение плотной, ригидной, болезненной сигмовидной кишки.

При перкусии живота у больных с тяжелой формой заболевания выявляют транссудат в боковых фланках. При перфорации толстой кишки исчезает печеночная тупость. Появление звонкого тимпанита может свидетельствовать о токсической дилатации толстой кишки. Отмечают снижение тонуса передней брюшной стенки, болезненность по ходу толстой кишки, в связи с чем пальпируют осторожно, так как при резком истончении брюшной стенки возможна перфорация.
Острая молниеносная форма характеризуется бурным развитием заболевания в течение 1-2 нед. Наблюдаются тотальное поражение кишки, сепсис, резкое развитие осложнений. Эта форма дает высокую летальность.
Хроническая непрерывная форма диагностируется в тех случаях, когда через 6 мес после первой атаки не наступила ремиссия. Если и возникают в дальнейшем ремиссии, то они неполные или недостаточно длительные (менее 4-6 мес). Чаще имеется тенденция к нарастанию клинических симптомов. Отсутствие длительных ремиссий и нарастающий темп заболевания приводят к поражению всех отделов толстой кишки и развитию ряда системных поражений. Такие больные подлежат оперативному лечению.

Для хронической рецидивирующей формы характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Под воздействием лечения наступает ремиссия в течение 4 мес. В этот период больные практически здоровы, иногда наблюдаются нерезко выраженные симптомы. Ремиссия может длиться месяцами, годами, но рецидив неминуем. Он может быть обусловлен психоэмоциональными расстройствами, инфекцией, диетической погрешностью. Обострение заболевания может вызвать прием анальгетиков, так как последние подавляют синтез простагландинов слизистой оболочкой толстой кишки и этим уменьшают механизмы клеточной защиты.

У лиц пожилого возраста неспецифический язвенный колит протекает более мягко, редко дает осложнения. Иногда неспецифический язвенный колит развивается во время беременности. Если заболевание возникает в конце беременности и родов, то течение его часто неблагоприятное.

Осложнения

Перфорация - одно из наиболее тяжелых осложнений. Она возникает часто на фоне токсической дилатации кишки и может быть множественной. Диагностика этого осложнения трудна. Редко удается отметить возникновение резкой внезапной боли в животе. Установить диагноз позволяет выявление свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом обследовании. Но перитонит может развиться и без перфорации через истонченную стенку кишки. Таким больным при резком ухудшении состояния на фоне проводимой терапии производят оперативное лечение.

В основе токсической дилатации толстой кишки лежит чрезмерное расширение толстой кишки на фоне тяжелого течения, интоксикации. Это осложнение возникает в результате вовлечения в процесс нервно-мышечного аппарата, сужения дистальных отделов толстой кишки, гипокалиемии, потери мышечного тонуса и токсемии. Лечение больных стероидами, холинергичсскими препаратами, препаратами опия может привести к дилатации участка кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки проявляется резким ухудшением состояния, нарастанием интоксикации. Больные заторможены, сознание спутано, температура тела до 38-39 °С. Боль в животе усиливается. Однако на этом фоне стул может быть нечастым. Тонус передней брюшной стенки снижен, перистальтика уменьшена или исчезает. Однако клиника у таких больных часто бывает стертой, поэтому необходимо при поступлении в стационар проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Летальность при этом осложнении - 25 %.

О кишечном кровотечении при неспецифическом язвенном колите говорят тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки встречаются очень редко. Этот симптом характерен больше для больных болезнью Крона, чем неспецифическим язвенным колитом.

Воспалительные полипы диагностируют эндоскопически и рентгенологически. Характерным признаком этого осложнения при ирригоскопии являются множественные дефекты наполнения по ходу толстой кишки.

Рак толстой кишки чаще регистрируют при длительности заболевания тяжелой формой более 9 лет (у 20 % больных). Рак толстой кишки, возникший на фоне неспецифического язвенного колита, более инвазивен, поражает лиц молодого возраста, очень трудно диагностируется. Всем больным с давностью заболевания 3-4 года и более необходимо 1 раз в 1-2 года проводить колоноскопию.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического обследований. Наиболее важный этап обследования - проктологическое исследование. У больных неспецифическим язвенным колитом при осмотре может быть выявлен перианальный абсцесс, свищ, гиперемия, мацерация перианальной зоны. Однако эти явления характерны и для болезни Крона.

Ректороманоскопия - обязательный метод исследования. Противопоказаний к введению ректоскопа на 15-18 см нет. Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита характеризуется небольшим отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью. Просвет кишки не изменен. На слизистой оболочке отсутствуют язвы.

Рис

При средней степени активности заболевания выявляют отечность и гиперемию, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, контактную кровоточивость. Слизистая оболочка зернистая («шагреневая кожа»). В ней обнаруживают мелкие язвы диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями (язвы- «кратеры»). Слепая кишка ригидна, просвет ее сохранен.

Резко выраженная степень активности заболевания характеризуется следующими изменениями: в просвете кишки обильная примесь слизи и гноя, поверхность кишки покрыта фиброзно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживают зернистую, диффузно-кровоточащую слизистую оболочку. Язвы различной величины и формы сплошь покрывают слизистую оболочку. На фоне крупных язв часто определяют островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы, длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом капилляров мелких вен, что приводит к нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эпителия.

В области язв видны арозированные артерии и вены, в просвете которых часто обнаруживают тромбы.

Колоноскопия позволяет определить характер и распространенность процесса.

Рентгенологическое исследование целесообразно начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости, особенно при тяжелой форме заболевания. О неспецифическом язвенном колите свидетельствуют: зазубренность, утолщение складок, неравномерность и отсутствие гаустр, парез илеоцекального канала, расширение терминального отдела подвздошной кишки, наличие дефектов наполнения - воспалительных полипов. Выявление газа или расширение просвета толстой кишки свидетельствует о тяжелых осложнениях и о том, что дальше проводить контрастное исследование нельзя.

Селективная ангиография сосудов толстой кишки позволяет выявить расширение приводящих сосудов, деформацию внутри- органных артериальных сосудов.

При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз кишечника с уменьшением бифидобактерий и увеличением условно-патогенной и патогенной флоры.

Дифференциальный диагноз

Неспецифический язвенный колит не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требуется тщательное проведение дифференциальной диагностики.
В начале заболевания неспецифический язвенный колит имеет много общего с дизентерией: острое начало, колитический синдром, повышение температуры тела, интоксикация и др. Однако при этом основными являются анамнез и бактериологическое исследование кала.

Болезнь Крона - гранулематозный колит-характеризуется в большинстве случаев более мягким, постепенным началом (диарея 4-6 раз в сутки). Отсутствует кровь в кале, хотя часто обнаруживают скрытую кровь (могут быть массивные кровотечения). Сильный болевой синдром с тенезмами объясняется трансмуральностью процесса с частым вовлечением в него брыжейки. Болезнь Крона отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью поражения, и только в 50 % случаев поражается прямая кишка, чаще правая половина кишки.
Эндоскопия при болезни Крона дает картину поражения правой половины кишки, прерывистых макроскопических изменений, наличия глубоких продольных язв-трещин, между которыми сохраняются участки малоизмененной слизистой оболочки, сужения, стриктуры кишки, малой контактной кровоточивости. Если прямая кишка вовлечена в процесс, то при ректороманоскопии выявляют признаки очагового проктита с изменениями типа булыжной мостовой, щелевидными язвами, трубкообразным сужением кишки.

При болезни Крона рентгенологически выявляют сегментарное поражение толстой кишки, в местах поражения ее сужения, неровные контуры, симптом пальцевых вдавлений; характерно наличие стриктур, свищей, асимметричность поражения.

Клиническая картина ишемического колита зависит от длительности и распространенности артериальной окклюзии. Она может привести к инфаркту слизистой оболочки и развитию соединительной ткани (стенозирующий колит). Ишемический колит возникает у больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, стенокардии. Характерно острое начало с резкой приступообразной болью в животе и затем выделением небольшого количества крови с калом. Стул учащен, но нет интоксикации. Отмечается активная перистальтика, умеренное повышение температуры тела, лейкоцитоз. При развитии стенозирующего колита нарушается пассаж бария вплоть до непроходимости кишки.

При рентгеноскопии у больных ишемическим колитом выявляют характерные признаки восходящего процесса, а при колоноскопии изменения в прямой кишке отсутствуют. При этом язвенно-некротические поражения на каком-то участке граничат с нормальной слизистой оболочкой.

Лечение неспецифического язвенного колита

При лечении больных неспецифическим язвенным колитом важна диетотерапия. Питание должно быть легкоусвояемым, сбалансированным, с высокой энергетической ценностью. Надо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых продуктов, аллергизацию организма.
При профузном поносе на 2-5 дней назначают диету с ограничением жиров и углеводов до 70 и 250 г/сут, жидкости до 1,5-2 л, 5-6-разовое питание. Затем количество белков, жиров и углеводов в рационе доводят до нормы, однако при этом пища должна быть протертой, с соответствующим подбором продуктов и блюд. Рекомендуют ежедневно грецкие орехи между приемами пищи.

При тяжелом течении заболевания переходят на парентеральное питание (аминостерил, аминосол, альвезин, вамин, гепастерил). Аминокислотные смеси не дают аллергических реакций в отличие от белковых препаратов. Их вводят внутривенно (300-500 мл через 3-5 дней № 8-10). Для усвоения белков назначают энергетические вещества (глюкозу), а также анаболические гормоны (нероболила 2,5% раствор - по 1 мл, ретаболила 5% раствор по 1 мл 1 раз в неделю). Кроме того, проводится коррекция минерального, водного обмена. Назначают антисеротониновые препараты, новокаин, никотиновую кислоту. Применяют эритроцитную массу, плазму, раствор Рингера (по 500 мл-1 л в сутки), протеин (по 250-500 мл через день). В состав протеина входит трехвалентное железо, что важно для борьбы с анемией. Кроме того, используют феррум-Лек, аскорбиновую, фолиевую кислоты, цианокобаламин. При запоре применяют семя льна, вазелиновое масло.

Основное лечение проводят антибактериальными средствами . Это производные салазосульфапиридина: сульфасалазин, салазопирин, азульфидин, салазопиридазин. Эти препараты -азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой - предложены в 1941 г. Препараты накапливаются в стенке кишок и постепенно, отщепляя салициловую кислоту и сульфапиридин, дают противовоспалительный эффект. Однако при приеме этих препаратов могут возникать побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, слабость, головокружение, лейкопения, токсический гепатит, поражение почек. В этих случаях дозу препарата уменьшают на несколько дней, а затем вновь доводят до нужной. Иногда лучшей переносимости препарата способствует прием альмагеля, церукала. При непереносимости сульфаниламидных препаратов эти препараты не назначают. Сульфасалазин можно вводить ректально по 0,5-1 г на ночь в течение 3-4 нед. Салазопиридазин назначают по 30 мл 5 % суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

Однако в настоящее время эти препараты применяют реже в связи с появлением таких антибактериальных средств, как салофальк, пентаса, мезакол и др.

Салофальк (мезалазин) фирмы Фальк-Фарма (Германия) эффективен при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Доза этого препарата в 1,5-2 раза меньше, чем отечественных препаратов.
Салофальк выпускают в таблетках (по 250-500 мг) в растворимой оболочке, суппозиториях (по 250-500 мг) и клизмах (2 г/30 мл и 4 г/60 мл).

При неспецифическом язвенном колите, ограниченном прямой и сигмовидной кишками, рекомендуют лечение с использованием суппозиторий и (или) клизм. Например, 2 свечи (по 250 мг) 3 раза или 1 свеча (500 мг) 3 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания назначают таблетированные формы салофалька по 500 мг 3-4 раза в день за 1 ч до еды. При тяжелом течении дозу можно удвоить. Длительность курса лечения этими препаратами определяется индивидуально (в среднем-6-8 нед). Целесообразно после наступления клинической ремиссии рекомендовать больному поддерживающую дозу салофалька- 1-1,5 г в течение 6-12 мес.
При средней тяжести процесса рекомендуют назначать асакол по 800 мг 2-3 раза в день. При тяжелых формах дозу можно увеличить.

При непереносимости с ал азопрепаратов применяют фталазол, сульгин (по 4-6 г в день в течение 5-7 дней, перерыв 5-7 дней, курс повторяют несколько раз). Рекомендуют их использовать при нерезко выраженном обострении.

Антибиотики усугубляют процессы нарушения всасывания в кишках , увеличивают диспепсию, вызывают дисбактериоз, поэтому их назначают только по жизненным показаниям. При осложнениях применяют оксациллин, ампициллин, гентамицин, левомицетин (парентерально).

В качестве иммунодепрессантов, мощных противовоспалительных препаратов используют стероидные гормоны. Показаниями к гормональной терапии являются активный воспалительный процесс, прогрессирующие тяжелые формы заболевания, системные осложнения, коллапс, шок, состояния после резекции, а также случаи, когда сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяя гормоны, необходимо контролировать массу тела, диурез, электролиты крови.

Гормональные препараты противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, ХНК III степени, остеопорозе, эндокардите, язвенной болезни, недавно перенесенных операциях, сифилисе, тяжелых формах сахарного диабета, а также при возникновении таких осложнений, как свищи, инфильтраты, сепсис, стеноз кишки.

Противовоспалительный эффект гормональных препаратов связан с воздействием на гиалуронидазу, со стабилизацией лизосомальных мембран, ингибированием синтеза и высвобождением простагландинов и лейкотриенов, уменьшением проницаемости капилляров.

При средней степени тяжести заболевания препараты рекомендуют назначать в клизмах и свечах. При тяжелых формах их применяют в дозах 40-60 мг/сут (до 100 мг/сут в течение 2-3 мес). Глюкокортикостероиды благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам высокоактивны при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями кишок. Однако из-за риска возникновения побочных явлений дозу и продолжительность терапии системными глюкокортикостероидами приходится ограничивать. В настоящее время большой интерес вызывает использование местных глюкокортикостероидов, среди которых наиболее перспективным считается будесонид (беклометазона дипропионат-буденофальк) - тщательно изученный и наиболее эффективный препарат из производных глюкокортикостероидов. Оптимальная доза его при дистальном язвенном колите составляет 2 мг на 100 мл клизмы. Клизмы с будесонидом столь же эффективны, как и клизмы с преднизолоном, с точки зрения симптоматики, результатов эндоскопии и ректальной биопсии. Побочные явления наблюдаются редко. Оптимальная доза будесонида, применяемого per os, составляет 6-9 мг в день в течение 8 нед.

Для коррекции иммунных реакций используют гормоны вилочковой железы-тимические факторы, которые в зависимости от источников и способов их выделения имеют разное название. Они являются иммуностимуляторами, индуцируют созревание Т- лимфоцитов, увеличивают реакции клеточного иммунитета. К иммунокорректорам относят препараты дрожжевой РНК, которые оказывают репаративное, белковосинтетическое действие, увеличивают лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов. Нуклеинат натрия назначают по 0,5 г 3 раза в день после еды или 5 мл 2-5 % раствора внутримышечно в течение 10 дней. Больным могут быть рекомендованы гемосорбция, гипербарическая оксигенация, внутривенно лазерное облучение крови.
При наиболее тяжелых формах заболевания показаны цитостатики, иммунодепрессанты.
Достаточно эффективным препаратом при рефрактерных формах неспецифического язвенного колита является 6-меркаптопурин, применение которого приводит к достижению полной или неполной ремиссии и позволяет снизить дозу гормонов. Азатиоприн назначают в дозе 150 мг коротким курсом.
При болезни Крона, учитывая то, что действие препарата необходимо не только в толстой, но и в тонкой кишке, показано применение салофалька, пентасы по 4 г/сут.
Показано опыление кишки через ректоскоп сухим фталазолом, сульгином, висмутом, сухой плазмой с преднизолоном, а также применение свечей с метилурацилом, облепиховым маслом, красавкой.
В целях коррекции процессов пищеварения рекомендуют пепсидил, ферменты, по показаниям антациды, церукал.
Для борьбы с дисбактериозом в период ремиссии назначают бактериальные препараты. Однако при этом необходимо помнить, что эти препараты могут вызвать обострение.

При болевом синдроме используют холинолитики, антиспастические средства (платифиллина гидротартрат, бензогексоний, папаверина гидрохлорид, но-шпу, бускопан, дицетел). При поносе назначают имодиум, смекту. Показаны транквилизаторы, эглонил (сульпирид). Профилактическое лечение проводится весной и осенью с использованием сульфаниламидных препаратов. При неэффективности терапевтического лечения больным рекомендуют хирургическое вмешательство.

15863 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Неспецифическим язвенным колитом страдают люди по всему миру.

Клинические проявления данного заболевания разнообразны, с ними приходится иметь дело врачам различных специальностей. Первый врач, к которому больные обращаются как с кишечными, так и с внекишечными проявлениями заболевания, - это терапевт. Врачу-терапевту необходимо быть хорошо осведомленным по данному вопросу для грамотной диагностики, оценки активности, степени тяжести и выбора адекватного лечения неспецифического язвенного колита.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь заподозрить неспецифический язвенный колит и составить план ведения больного (диагностический поиск, лечение), пользуясь знанием клинических проявлений, методов диагностики, принципов лечения заболевания.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Понятие «неспецифический язвенный колит», определение.

2. Этиология, факторы риска, патогенез.

3. Морфологические изменения.

4. Классификация.

5. Клинические проявления, осложнения.

6. Определение активности и степени тяжести.

7. Методы диагностики.

8. Дифференциальная диагностика.

9. Принципы лечения.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

1. В основе развития неспецифического язвенного колита лежат:

A. Наследственная ферментопатия. Б. Инфекционное воспаление.

B. Неинфекционное воспаление.

Г. Структурные аномалии толстого кишечника. Д. Дистрофический процесс.

2. Основными факторами риска развития неспецифического язвенного колита являются:

A. Курение.

Б. Прием оральных контрацептивов.

B. Инсоляция.

Г. Злоупотребление алкоголем.

Д. Переедание.

Е. Прием антибиотиков.

3. В патогенезе неспецифического язвенного колита наибольшее значение имеют:

A. Наследственность.

B. Нервно-психические нарушения.

Г. Изменение иммунологической реактивности. Д. Пищевая аллергия.

4. При неспецифическом язвенном колите чаще поражаются:

A. Желудок. Б. Пищевод.

B. Печень.

Г. Тонкая кишка. Д. Толстая кишка.

5. Изменения слизистой оболочки толстой кишки при неспецифическом язвенном колите первоначально возникают в:

A. В слепой кишке.

Б. В поперечно-ободочной кишке.

B. В сигмовидной кишке. Г. В прямой кишке.

Д. Во всех отделах толстой кишки.

6. Перечислите морфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при острой форме неспецифического язвенного колита:

А. Отек, гиперемия.

Б. Сужение просвета кишки. В. Исчезновение гаустр. Г. Эрозии, язвы. Д. Псевдополипы.

7. Перечислите основные жалобы больных с неспецифическим язвенным колитом:

А. Частый жидкий стул.

Б. Частый жидкий стул с примесью слизи.

8. Частый жидкий стул с примесью крови.

Г. Боли в животе, связанные с актом дефекации. Д. Боли в животе, связанные с приемом пищи.

8. Укажите наиболее информативные инструментальные методы исследования, использующиеся в диагностике неспецифического язвенного колита:

Б. УЗИ органов брюшной полости.

B. Ректороманоскопия.

Г. Компьютерная томография. Д. Колоноскопия.

9. Назовите осложнения неспецифического язвенного колита:

A. Анемия. Б. Артриты.

B. Перфорация кишки. Г. Кровотечение.

Д. Блефариты.

10. Назовите базисные препараты, применяемые для лечения больных с неспецифическим язвенным колитом:

A. Антибиотики.

Б. Глюкокортикоиды.

Г. Препараты 5-аминосалициловой кислоты. Д. Антациды.

Е. Ферментативные препараты.

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Неспецифический язвенный колит - тяжелое хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся некротическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки с вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

5.1. Этология, факторы риска, патогенез

Этиология неизвестна.

Факторы риска: прием оральных контрацептивов, антибиотиков, инсоляция, физические перегрузки, психоэмоциональные стрессы.

В основе патогенеза лежат генетические факторы, аллергия на некоторые компоненты пищи, нарушения иммунной реактивности организма, нервно-психические нарушения.

Частое сочетание неспецифического язвенного колита с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гастрит) позволяет предполагать аутоиммунную природу заболевания. В пользу этого свидетельствуют:

Рецидивирующий характер заболевания;

Системность поражения;

Положительный эффект гормональной терапии. Обнаружение IgG к эпителиальным клеткам подтверждает данную

гипотезу.

5.2. Морфологические изменения в кишечнике

В основе неспецифического язвенного колита лежит поражение слизистой оболочки прямой кишки, которое в дальнейшем распространяется на другие отделы толстой кишки.

Острый период характеризуется появлением:

Воспаления, отека слизистой оболочки;

Псевдополипов.

Степень выраженности этих изменений зависит от степени активности и тяжести воспалительного процесса.

В фазе ремиссии эрозии и язвы эпителизируются, рельеф складок грубый, слизистая оболочка бледная, гладкая, с множественными псевдополипами. Частые обострения сопровождаются исчезновением гаустр, укорочением и сужением просвета кишки.

5.3. Классификация неспецифического язвенного колита

По клиническому течению:

Молниеносная форма;

Острая форма;

Хроническая форма;

Рецидивирующая форма;

Непрерывная форма.

По протяженности процесса:

Проктит;

Проктосигмоидит;

Левосторонний колит;

Тотальный колит.

По тяжести клинических проявлений:

Легкое течение;

Течение средней тяжести;

Тяжелое течение.

По степени поражения слизистой оболочки:

Минимальное;

Умеренное;

Тяжелое.

5.4. Клинические симптомы, осложнения неспецифического язвенного колита

Клиническая картина разнообразна и зависит от тяжести течения, протяженности процесса и степени поражения слизистой оболочки толстой кишки.

5.4.1. Кишечные симптомы

Примеси крови в кале.

Диарея в ночные и ранние утренние часы.

Примесь гноя и слизи (количество слизи зависит от сохранности слизистой оболочки: при глубоком поражении слизь в испражнениях отсутствует).

Боли в животе.

В зависимости от продолжительности процесса выделяют дистальный (проктит, протосигмоидит), левосторонний и тотальный колит.

В легких случаях при ограничении процесса в прямой кишке первым симптомом является появление крови на поверхности оформленного кала.

По мере нарастания активности и протяженности процесса в дистальном направлении присоединяется диарея с примесью крови, гноя, слизи, тенезмы; ухудшается функция кишечного держания; при тотальном поражении испражнения теряют каловый характер, выделяются кровь и гной.

Боли не являются ведущим симптомом, они возникают перед актом дефекации и исчезают после него.

5.4.2. Общие симптомы

Тошнота, анорексия, лихорадка, потеря массы тела, слабость, тахикардия, гипотония; в тяжелых случаях - нарушения водно-электролитного и белкового баланса из-за потери жидкости, солей и экссудации плазменных белков кишечником; вследствие кровопотери развивается анемия, присоединяются симптомы нервно-психической астенизации.

5.4.3. Внекишечные проявления неспецифического язвенного колита

К классическим внекишечным симптомам относятся поражения:

Кожи (узловая эритема, септическая пиодермия);

Глаз (эписклерит, уевит, конъюнктивит, кератит);

Ротоглотки (афты);

Опорно-двигательного аппарата (артриты, анкилозирующий спондилит), остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некрозы как осложнения кортикостероидной терапии;

Печени (жировая дистрофия, гепатиты, склерозирующий холангит, циррозы);

Острый панкреатит;

Мочекаменная болезнь;

Нарушение функции дыхания;

Гиперкоагуляция;

Амилоидоз.

Васкулиты, гломерулонефриты, миозиты - редкие внекишечные симптомы.

5.4.4. Осложнения со стороны толстой кишки:

Кровотечения;

Перфорация стенки кишки - перитонит;

Острая дилатация кишки (расширение поперечной ободочной кишки более 5 см в диаметре, выявляемое при обзорной рентгенографии органов брюшной полости).

Эти осложнения возникают в острый период заболевания при тотальном колите.

В дальнейшем могут развиться:

Стенозы;

Таблица 15-1. Критерии степени тяжести и активности неспецифического язвенного колита.

Показатели	Легкая	Средняя	Тяжелая
Локализация	Дистальный колит	Левосторонний колит	Субтотальный колит Тотальный колит
Частота стула в сутки	Не более 4 раз		Более 6 раз (возможно более 30 раз)
Ректальное кровотечение	Незначительное	Выражено	Резко выражено
Температура тела	Нормальная	Субфебрильная	38 °С и выше
	До 80 в мин	До 90 в мин	Более 90 в минуту
Уменьшение массы тела
Внекишечные проявления		Могут быть
Осложнение толстой кишки
Данные колоноскопии и ректороманоскопии	Слизистая оболочка гиперемирована, отечная, зернистая; сосудистый рисунок смазан; контактная кровоточивость	Выраженный отек и набухание слизистой, эрозии, язвы с фибринозно-гнойным налетом; выраженная контактная кровоточивость	Резкий отек слизистой; обширные изъязвления слизистой; псевдополипы; спонтанная кровоточивость; кровянисто-гнойный экссудат в просвете кишки
Биопсия слизистой	Отек, полнокровие сосудов, увеличение количества воспалительных клеток, характерное для острого и хронического воспаления; поверхностный эпителий сохранен		Воспалительная клеточная инфильтрация крипт; абсцессы; изъязвление поверхностного эпителия, гнойный экссудат

Кишечная непроходимость;

Малигнизация толстой кишки;

Аноректальные трещины.

5.4.5. Оценка тяжести и активности неспецифического язвенного колита

Для этой цели применяются различные клинические, лабораторные эндоскопические и гистологические показатели (см. табл. 15-1).

Начало заболевания может быть постепенным или острым.

Острые формы характеризуются частым стулом до 20 и более раз в сутки, с примесью крови, гноя, выраженными симптомами интоксикации, присоединением внекишечных и местных (со стороны толстой кишки) осложнений. Среди острых форм выделяют редко встречающуюся молниеносную форму, при которой за 1-2 сут развивается тотальное поражение толстой кишки с максимальной степенью активности процесса и высоким риском возникновения осложнений, требующих хирургического вмешательства. Острые формы переходят в хроническую рецидивирующую форму (рецидивы могут быть различной степени тяжести) и в хроническую форму непрерывного течения.

5.4.5. Методы обследования

Включают общий анализ крови, определение группы крови и резус-фактора, биохимическое исследование (холестерин, билирубин, белок и фракции, АСТ, АЛТ, K, Na, Ca), анализ кала общий, на скрытую кровь и бактериальную флору, общий анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки, ирригоскопию.

При подозрении на перфорацию и токсическую дилатацию кишки проводится ежедневная обзорная рентгенография брюшной полости.

5.4.6. Дифференциальная диагностика

5.5. Принципы лечения

Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести течения, фазы обострения или ремиссии, наличия осложнений.

Диета, замедляющая кишечную моторику, включает столы 4, 4а, 4б, 4в, богатые белком, с ограничением жиров и углеводов.

При молниеносной форме назначается парентеральное питание.

Лекарственная терапия

Базисными препаратами являются производные 5-аминосали- циловой кислоты (сульфасалазин, месалазин, сульфак^, пентаса*), глюкокортикоиды, иммунодепрессанты.

5.5.1. Схема лечения неспецифического язвенного колита

Рис. 15-1. Схема лечения неспецифического язвенного колита

При развитии осложнений, угрожающих жизни - кровотечения, перфорации или дилатации кишки, - стандартом хирургического лечения являются колэктомия.

8.СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная К., 20 лет, поступила в стационар с жалобами на жидкий стул с примесью крови и слизи до 4-6 раз в сутки, общую слабость, потерю веса, боли в коленных и голеностопных суставах.

Считает себя больной около 2 мес, когда стала замечать сгустки крови на поверхности оформленного кала. За 2 нед до поступления в больницу появился жидкий стул с примесью крови и слизи, в течение 10 дней принимала антибиотики и лоперамид. Самочувствие ухудшалось: стул участился до 4-6 раз в сутки, присоединились боли в животе перед актом дефекации, появилась общая слабость, похудела на 2 кг.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, язык влажный, обложен белым налетом; перкуторно границы легких в пределах нормы, ясный легочный звук; при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Границы сердца не изменены, тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС - 94 в минуту. Размеры печени по Курлову 10x9x8см, нижний край печени безболезненный. Живот болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Там же пальпируется плотная, болезненная сигмовидная кишка. Почки не пальпируются. Периферических отеков нет. Щитовидная железа не увеличена. Патологические рефлексы отсутствуют. Внешниех изменения в суставах не определяются.

Анализ крови: Hb - 110 г/л, эритроциты - 4,1х10 12 /л, лейкоциты - 6,8х10 9 /л, палочкоядерные - 1 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 30 %, эозинофилы - 1 %, моноциты - 3 %, СОЭ - 20 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1019, белок, эритроциты отсутствуют, лейкоциты - 1-2 в поле зрения.

Биохимия крови: белок - 60 г/л, холестерин - 4,2 мг %, креатинин - 102 ммоль/л, калий - 3,5 ммоль/л, АСТ - 30 ЕД, АЛТ - 20 ЕД.

УЗИ органов брюшной полости - патологии не выявлено. 1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Каковы ожидаемые результаты обследования?

4. Какие ошибки были допущены при проведенном лечении?

5. Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 2

В гастроэнтерологическое отделение больницы поступил больной К., 23 года, с жалобами на частый жидкий стул с примесью крови и слизи, ухудшение аппетита, потерю веса, светобоязнь и чувство жжения в глазах, боли ноющего характера в голеностопных, коленных суставах, высыпания на коже ног, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела до 38 °С.

Считает себя больным около месяца, когда появились боли в животе и жидкий стул до 2-3 раз в сутки; по назначению врача поликлиники принимал но-шпу*, лоперамид - без эффекта: жидкий стул стал беспокоить чаще, до 10-12 раз, преимущественно ночью, стал замечать выделения свежей крови из заднего прохода. Присоединились вышеописанные жалобы, в связи с чем был направлен в стационар.

Объективно: состояние средней тяжести, температура тела - 37,8 °С, кожа бледная, сухая, периферические л/у не увеличены; веки гиперемированы, покрыты серовато-белыми чешуйками; частота дыхания - 17 в минуту; над легкими ясный, легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет; границы сердца не расширены, тоны сердца ясные, систолический шум на верхушке, ЧСС - 105 в минуту, ритм правильный.

Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. На голенях и бедрах болезненные плотные ярко-красные отечные узлы, движения конечностей ограничены из-за болезненности. Периферических отеков нет.

Анализ крови: Hb - 93 г/л, эритроциты - 4,2х10 12 /л, лейкоциты - 8,8х10 9 /л, палочкоядерные - 8 %, сегментоядерные - 68 %, эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %, СОЭ - 30 мм/ч, анизоцитоз.

Биохимический анализ крови: общий белок - 52 г/л, холестерин - 4,5 ммоль/л, билирубин - 18,2 ммоль/л, калий - 3,50 мэкв/л, натрий - 135 мэкв/л.

УЗИ органов брюшной полости: без патологических изменений.

Колоноскопия: слизистая поперечно-ободочной, сигмовидной и прямой кишки резко отечна, гиперемирована, имеются множественные язвы, покрытые фибринозно-гнойным налетом, сливного характера, псевдополипы, в просвете кишки кровь, гной, спонтанная кровоточивость.

1. Сформулируйте диагноз.

2. На основании каких данных определяется активность процесса?

3. Какие осложнения развились у больного?

4. Предположите тактику лечения больного.

Клиническая задача? 3

Больная Н., 18 лет, поступила в стационар с жалобами на жидкий стул с примесью крови и гноя до 15-20 раз в сутки, частые болезненные позывы на дефекацию, схваткообразные боли в животе, тошноту, похудание, нарастающую общую слабость, повышенную раздражительность.

Считает себя больной в течение 3 сут, когда после тяжелой стрессовой ситуации в семье появился жидкий стул с примесью крови и гноя, присоединились вышеописанные жалобы. Состояние при поступлении тяжелое, больная пониженного питания, аппетит отсутствует, настроение подавленное. Кожа бледная, сухая. Температура тела 38,3 °С, число дыханий - 22 в минуту. В легких при сравнительной перкуссии ясный легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца не изменены, тоны приглушены, ритмичны, систолический шум на верхушке. ЧСС - 125 в минуту. АД - 100/60 мм рт.ст. Язык обложен густым белым налетом. Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации, патологические симптомы не определяются. Отмечаются постоянные кровянисто-гнойные выделения из заднего прохода.

Печень выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 3 см, край уплотнен. Селезенка не пальпируется. Отеки голени и стоп.

В анализах крови: Hb - 70 г/л, эритроциты - 2,5х10 12 /л, лейкоциты - 14х10 9 /л, палочкоядерные - 10 %, сегментоядерные - 59 %, лимфоциты - 18 %, эозинофилы - 3 %, моноциты - 10 %, СОЭ - 43 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок - 50 г/л, холестерин - 4,5 ммоль/л, общий билирубин - 18,6 ммоль/л, алАТ - 60 ЕД, АСТ - 80 ЕД, К+ - 3,5 мэкв/л, Na+ - 135 мэкв/л.

Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

Ректороманоскопия: слизистая оболочка резко гиперемирована, диффузно кровоточит, отечна, утолщена, стенки кишки покрыты гнойным налетом, множественные активные сливные язвы, сосудистый рисунок отсутствует, в просвете кишки - гной, кровь.

К концу первых суток пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии частота стула значительно уменьшилась, однако общее состояние больной ухудшилось: усилились боли в животе, отмечалась неоднократная рвота, повысилась температура тела до 39,8 °С, участилось ЧСС до 140 в минуту, снизилось АД до 70/40 мм рт.ст. При обследовании лицо бледное, покрытое холодным липким потом, живот резко вздут, болезненный по всей поверхности, симптомов раздражения брюшины не отмечается.

В анализе крови лейкоцитоз - 22x10 9 , со сдвигом формулы влево (15 % палочкоядерных нейтрофилов).

Обзорная рентгенография органов брюшной полости: в брюшной полости определяется свободный газ, поперечно-ободочная кишка расширена в диаметре до 8-10 см, отмечается отсутствие гаустраций.

1. Определите клиническую форму заболевания.

2. Какие осложнения со стороны толстой кишки развились в данном случае?

3. Укажите на особенности клинических проявлений этих осложнений при неспецифическом язвенном колите.

4. Определите дальнейшую тактику лечебных мероприятий.

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Определите наиболее часто встречающиеся клинические формы неспецифического язвенного колита:

A. Молниеносная. Б. Острая.

B. Хронического непрерывного течения. Г. Хроническая рецидивирующая.

Д. Одинаково часто встречаются все формы.

2. Ведущими синдромами неспецифического язвенного колита являются:

А. Нарушение стула.

Б. Геморрагический. В. Болевой.

Г. Воспалительно-интоксикационный. Д. Все вышеперечисленные.

3. Назовите критерии, определяющие степень тяжести неспецифического язвенного колита:

A. Локализация процесса. Б. Частота стула.

B. Наличие осложнений.

Г. Воспалительно-интоксикационный синдром. Д. Степень активности.

4. Для средней тяжести неспецифического язвенного колита характерно:

A. Частота стула более 8 раз в сутки.

Б. Наличие внекишечных осложнений.

B. Наличие осложнений со стороны толстой кишки. Г. Отсутствие осложнений.

Д. Локализация процесса в прямой и сигмовидной кишке.

5. Перечислите основные симптомы, характерные для тяжелой степени неспецифического язвенного колита:

A. Кровяная диарея.

Б. Частота стула более 10 раз в сутки.

B. Схваткообразные боли в животе, связанные с актом дефекации. Г. Постоянные боли в животе.

Д. Боли в области сердца.

6. Лабораторными показателями тяжелой степени неспецифического язвенного колита являются:

A. Гипокалиемия.

Б. Воспалительные изменения в гемограмме.

B. Анемия.

Г. Ретикулоцитоз.

Д. Гипоальбуминемия.

7. Соотнесите данные колоноскопии со степенью активности поражения слизистой оболочки толстой кишки:

1. Минимальная

2. Умеренная

3. Тяжелая

А. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, сосуды расширены, рисунок смазан, контактная кровоточивость.

Б. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, сосудистый рисунок смазан, единичные эрозии, язвы, выраженная контактная кровоточивость.

В. Слизистая оболочка бледная, истонченная, имеет крупнозернистый вид, в просвете множественные псевдополипы, просвет кишки сужен.

Г. Резкий отек и гиперемия слизистой, множественные сливные активные язвы, псевдополипы, спонтанная кровоточивость.

8. Перечислите внекишечные осложнения неспецифического язвенного колита:

A. Узловатая эритема.

Б. Кольцевидная эритема.

B. Пневмония.

Г. Склерозирующий холангит. Д. Артриты.

9. Перечислите угрожающие жизни осложнения со стороны толстой кишки:

A. Стриктуры.

Б. Кровотечение.

B. Токсическая дилатация. Г. Перфорация.

Д. Все перечисленное.

10. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить:

A. Метеоризм.

Б. Кровотечение.

B. Перфорацию.

Г. Малигнизацию.

Д. Токсическую дилатацию.

11. Перечислите характерные признаки токсической дилатации толстой кишки:

A. Учащение стула. Б. Урежение стула.

B. Метеоризм.

Г. Нарастающий характер интоксикации. Д. Лейкоцитоз.

12. Рентгенологическими признаками токсической дилатации толстой кишки являются:

А. Метеоризм.

Б. Наличие свободного газа в брюшной полости. В. Расширение диаметра поперечно-ободочной кишки до 4 см. Г. Расширение диаметра поперечно-ободочной кишки более 4 см. Д. Отсутствие гаустраций.

13. Для перфорации толстой кишки характерно:

A. Усиление болей в животе.

Б. Уменьшение болей в животе.

B. Тахикардия. Г. Брадикардия.

Д. Повышение артериального давления. Е. Понижение артериального давления.

14. Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита проводится с:

A. Бактериальной дизентерией. Б. Амебным колитом.

B. Туберкулезным колитом. Г. Болезнью Крона.

Д. Синдромом раздраженного кишечника. Е. Дивертикулезом сигмовидной кишки.

15. Назовите принципы диетотерапии при неспецифическом язвенном колите:

A. Повышение потребления белков. Б. Ограничение потребления белков.

B. Повышение потребления углеводов. Г. Ограничение потребления углеводов. Д. Повышение потребления жиров.

Е. Ограничение потребления жиров. Ж. Повышение потребления клетчатки. З. Исключение молока, цитрусовых.

16. Для лечения неспецифического язвенного колита используют:

A. Нестероидные противовоспалительные препараты. Б. Кортикостероиды.

B. Холинолитические препараты. Г. Цитостатические препараты.

Д. Препараты 5-аминосалициловой кислоты.

17. Лечение среднетяжелых форм неспецифического язвенного колита включает:

А. Пероральное назначение кортикостероидов. Б. Внутривенное назначение кортикостероидов.

В. Внутривенное назначение цитостатических препаратов. Г. Назначение препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

18. Лечение тяжелых форм неспецифического язвенного колита включает:

A. Парентеральное питание.

Б. Внутривенное введение кортикостероидов.

B. Внутривенное введение цитостатических препаратов. Г. Препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Д. Сердечные гликозиды.

19. Для лечения неспецифического язвенного колита используются все препараты, кроме:

A. Преднизолона. Б. Гидрокортизона.

B. Сульфасалазина. Г. Мелоксикама.

Д. Циклоспорина. Е. Фамотидина.

20. Абсолютными показаниями для неотложного хирургического вмешательства являются:

A. Кровотечения, не купирующиеся в течение 48 ч. Б. Перфорация кишки.

B. Токсическая дилатация. Г. Стриктуруры.

Д. Малигнизация.

Е. Кишечная непроходимость.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

3. А, В, Г, Д.

9. А, Б, В, Г, Д.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. Неспецифический язвенный колит, острая форма средней степени тяжести, умеренной активности, с преимущественным поражением прямой и сигмовидной кишки (дистальный колит).

2. Для подтверждения диагноза необходимо провести эндоскопические методы исследования с биопсией слизистой толстой кишки.

3. При колоноскопии в данном случае отмечается отек, зернистость, гиперемия слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, поверхностные язвы, псевдополипы, выраженная кровоточивость. Гистологическое исследование: отек, полнокровие сосудов, увеличение количества клеток воспаления, целостность эпителия не нарушена.

4. Ошибка заключалась в приеме антибиотиков, антидиарейных средств в связи с их малой эффективностью и возможностью развития на фоне их применения осложнений в виде дилатации кишки.

5. Диета - стол 4в. Базисными препаратами в лечении неспецифического язвенного колита являются глюкокортикоиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты, при резистентности назначаются иммунодепрессанты. При среднетяжелых формах применяется преднизолон внутрь 40 мг в сутки в течение месяца с постепенным снижением дозы до 5-10 мг в неделю, при проктосигмоидите назначаются микроклизмы (гидрокортизон 125 мг или преднизолон 20 мг) 2 раза в сутки в течение 7 дней. Одновременно длительно назначается сульфасалазин 2 г (или другие препараты 5-АСК).

Клиническая задача? 2

1. Неспецифический язвенный колит, острая форма тяжелого течения, высокой степени активности с преимущественным поражением поперечно-ободочной, сигмовидной и прямой кишки.

2. Активность процесса определяется на основании жалоб, анамнеза, клинических данных частоты стула, симптомов интоксикации, в сочетании с результатами эндоскопического исследования, изменениями общего и биохимического исследований, наличия осложнений.

3. У данного больного имеются осложнения со стороны опорно-двигательного аппарата - артрит коленного и голеностопного суставов, кожи - узловатая эритема, глаз - конъюнктивит, кератит,

изменения со стороны крови свидетельствуют о наличии железодефицитной анемии.

4. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита назначаются глюкокортикоиды, в течение 5-7 дней внутривенно преднизолон 120 мг/сут или гидрокортизон 400 мг/сут, затем дается преднизолон внутрь из расчета 1,0-1,5 мг/кг веса больного.

При резистентности к гормональной терапии назначаются имуннодепрессанты, циклоспорин 2-4 мг/кг на протяжении 7-10 дней, с последующим снижением дозы до 4-8 мг/сут.

Если внутривенная терапия не приносит результатов или состояние больного ухудшается, необходимо проведение хирургического вмешательства.

Клиническая задача? 3

1. В данном случае наблюдается молниеносная форма заболевания.

2. Со стороны толстой кишки развились осложнения: перфорация и острая дилатация толстой кишки.

3. В тяжелых случаях неспецифического язвенного колита перфорация может протекать со скрытой симптоматикой, признаки острого живота бывают стертыми, симптом Щеткина-Блюмберга не определяется. На это осложнение может указывать тахикардия и падение АД. Подтверждением служит рентгенография брюшной полости: в брюшной полости выявляется свободный газ.

При острой дилатации толстой кишки в связи с изменением перистальтики частота дефекаций значительно уменьшается. Диагноз устанавливается на основании нарастания симптомов интоксикации и рентгенологических признаков - расширения поперечно-ободочной кишки в диаметре более 5-6 см и отсутствием гаустраций.

4. Выявление угрожающих жизни осложнений в виде перфорации и острой дилатации толстой кишки - абсолютное показание для неотложного хирургического вмешательства.

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

3. Б, В, Г, Д.

6. А, Б, В, Д.

7. А - 1; Б - 2; Г - 3.

11. Б, В, Г, Д.

14. А, Б, В, Г, Д.

15. А, Г, Е, З.

19. А, Б, В, Д.

20. А, Б, В, Е.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - ЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется поверхностно, только в пределах слизистой оболочки толстой кишки.

Эпидемиология

ЯК регистрируется по всему миру, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается в Северной Америке, Северной Европе и Австралии. Ежегодно регистрируется от 3 до 15 случаев на 100 тыс. населения в год, распространенность составляет 50-80 на 100 тыс. населения. По данным длительных эпидемиологических исследований, заболеваемость остается стабильной. Реже язвенный колит встречается в странах Азии, Южной Америки и Японии. Мужчины и женщины страдают ЯК одинаково часто, максимальная заболеваемость отмечается среди лиц в возрасте 20-40 и 60-70 лет. У некурящих встречается в 2 раза чаще, чем у курящих.

Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Falk, 1998)

Классификация

Варианты ЯК по МКБ - 10:

К 51 ЯК

51.0 Энтероколит

51.1 Илеоколит

51.3 Ректосигмоидит

51.4 Псевдополипоз толстой кишки

51.5 Слизистый проктоколит

51.6 Другие формы

Монреальская классификация язвенного колита (2005)

Протяженность поражения (Extent)	Анатомические границы поражения (Anatomy)	Степень тяжести (Severity)	Определение степени тяжести
Е1 - язвенный проктит	Поражение ограничивается прямой кишкой, воспаление доректосигмоидального соединения	S0 – клиническая ремиссия S1 – слабо выраженный ЯК	Отсутствие симптомов Стул 4 раза в сутки или меньше (с кровью или без крови), нет системных проявлений,нормальный уровень воспалительных маркеров (СОЭ)
Е2 –левосторонний (дистальный) ЯК	Воспалительный процесс распространяется на участке от прямой кишки до селезеночного изгиба толстой кишки	S2 – умеренно выраженный ЯК	Стул > 4 раз в сутки, минимальные признаки системной интоксикации
Е3 -распространенный ЯК	Поражение распространяется роксимально от селезеночного изгиба толстой кишки	S3 - тяжелая форма ЯК	Стул не меньше 6 раз в сутки, пульс не меньше 90 в 1 мин., t° тела не меньше 37,50°С, Hb меньше 105 г/л, СОЭ не меньше 30 мм/ч.

Клиника

Кишечные симптомы:

• наличие в кале примеси крови и слизи (кровь - 50-3000 мл и более);
• диарея, частота может достигать 15-20 раз в сутки;
• запор бывает редко, чаще у пожилых пациентов;
• боли в животе (постоянный синдром, ослабевают после стула, чрезвычайно сильные не характерны);
• тенезмы;
• примесь гноя в каловых массах.

Внекишечные симптомы выявляются у 60% пациентов:

• Субфебрильная температура тела.
• Кожа: узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами.
• Ротоглотка: у пациентов с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке рта, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания.
• Глаза: эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит. Часто они сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит).
• Воспалительные заболевания суставов: артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит могут сочетаться с колитом или возникать до появления основной симптоматики.
• Костная система: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии КС.
• Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты - редкие внекишечные симптомы.
• Бронхопульмональные симптомы: нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев ЯК. Причина неизвестна.
• Поджелудочная железа: в настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам ЯК.
• Печень и желчные протоки: в острую фазу ЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.

Метаболические нарушения и дистрофический синдром у пациентов обусловлены диареей, потерей белка с калом, нарушением всасывательной функции толстой кишки и интоксикационным синдромом.

Интоксикационный синдром обусловлен высокой активностью воспалительного процесса. Степень интоксикации идет параллельно степени тяжести заболевания.

Степени тяжести язвенного колита

Признаки	Легкая степень тяжести	Форма средней степени тяжести	Тяжелая форма
Распространенностьпоражения	Проктит,проктосигмоидит	Левостороннее,субтотальное	Субтотальное,тотальное
Количестводефекаций в сутки	Менее 4	5-6	Более 6
Примесь крови в кале	Прожилки крови	Значительноеколичество крови, смешанной с калом	Выделениекровянисто-тканевого детрита без кала. Выделение сгустков крови
Изменениякишечной стенки	Небольшой отекслизистой оболочки, сосуды подслизистого слоя не просвечиваются, незначительная контактная кровоточивость, отсутствие крови игноя в просветекишки	Отек и набухание слизистой оболочки,отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы,покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженная контактная кровоточивость, слизь и гной в просвете кишки в небольшом количестве	Резкий отек иконтактная кровоточивость слизистой оболочки. Выраженная зернистость, язвы иэрозии слизистой оболочки, большое количество гнойно-кровянистого содержимого в просвете кишки
Потеря массы тела	Менее 10%	10-20%	Более 20%
Температура тела	Менее 37°С	37,1-38°С	Более38°С
Частота пульса в 1 минуту	Менее 80	80-100	Более 100
Системные проявления (артралгии, увеит, иридоциклит, неврит, поражения кожи и др)	Нет	Могут быть	Есть
Местные осложнения	Нет	Нет	Есть
Общий белок сыворотки крови, г/л	Более 65	65-60	Менее 60
СОЭ, мм/ч	Менее 26	26-30	Больше 30
Hb, г/л	Более 111	105-111	Менее 105
Гематокрит	Более 0,35	0,25-0,34	Менее 0,25

Течение

Выделяют формы язвенного колита по характеру течения:

1. Острая форма - быстрое нарастание клинических симптомов.
2. Рецидивирующая форма - характеризуется циклическим течением.
3. Хроническое течение - длительное время не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии.

Осложнения

• Перфорация толстой кишки. У 19% пациентов с тяжелым течением. Перитонит может быть без перфорации из-за транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки.
• Мегаколон токсической этиологии (токсическая дилатация) у 2-13%; летальность - 28-32%. Клиника:болей в животе, ↓ частоты стула, симтомов интоксикации, температуры тела до 38-39°С, ↓ тонуса передней брюшной стенки. При пальпации, при рентгенографии (обзорной) определяются раздутые участки кишки.
• Массивное кишечное кровотечение - если выделяются сгустки крови.
• Стриктуры толстой кишки. При течении заболевания более 5 лет обычно располагаются на небольшом протяжении кишечной стенки 2-3 см. Клиника: Симптомы кишечной непроходимости разной степени выраженности.
• Воспалительные полипы у 35-38% пациентов. При ирригоскопии - небольшие дефекты наполнения. Диагноз с помощью колоноскопии и биопсии.
• Рак толстой кишки. Факторы риска: длительность колита более 10 лет; распространенное поражение, частые обострения; наличие дисплазий.
• Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся тяжелым недомоганием, септико- токсической картиной заболевания, тяжелой внекишечной симптоматикой.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК – анемия различной степени выраженности. ↓ Нb. При хроническом течении – железодефицитная, иногда аутоиммунная. лейкоцитоз при обострении. СОЭ – значительно; ↓ ретикулоциты.

ОАМ – при тяжелом течении – протеинурия, микрогематурия.
БАК – Дефицит ↓ общего белка, ↓ альбуминов, ↓Fe, ↓ ферритина. Увеличено количество трансферрина, возможно увеличение - α2 и γ-глобулинов, билирубина, АЛТ, при склерозирующем холангите - ГГТП.

• При обострении: СРБ, серомукоид.
  Копрограмма: количество лейкоцитов, эритроцитов,
  кишечного эпителия, резко + реакция на растворимый белок
  (реакция Трибуле).
• Бактериологическое исследование выявляет дисбиоз:

Появление протея, гемолизирующих эшерихий, стафилококков, грибов рода Candida.

Появление большого количества штаммов кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, лактонегативных энтеробактерий.

Колоноскопия - данные отражены при характеристике степени тяжести

Биопсия (гистология):

1) в ранней стадии - преобладают лимфоциты;

1. при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы;
2. уменьшение числа бокаловидных клеток;
3. в области дна язв - грануляционная ткань, фибрин.

• Неактивная стадия: бледная атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина (ирригоскопия)

• Слизистая покрыта грануляциями, спикулы.
• Изъязвления: «пуговичные язвы».
• Псевдополипы.
• Потеря гаустрации: «Феномен садового шланга».

Дифференциальный диагноз

• Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Compylobacterjeuniori, йерсениями, амебами, хлоридиями.
• Псевдомембранный колит (Costridium difbicie).
• Ишемический колит.
• Радиогенный колит.
• Коллагеновый колит.
• Медикаментозно индуцированный колит / проктит.
• Карцинома толстой кишки.

Лечение

Лечебная программа при язвенном колите включает:

1. Лечебное питание. При легкой форме ограничений в диете не требуется, однако ограничивают острые блюда, молоко.

При выраженном обострении - диета «П».

При тяжелом течении (высокой активности) - безбалластная - это аминокислоты, глюкоза, поливитамины, минеральные вещества, пептиды, небольшое количество растительного жира, смеси для энтерального питания, парентеральное питание.

2. Базисная терапия (препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоиды, цитостатики).

Применяют месалазин в свечах, микроклизмах и внутрь в зависимости от степени активности в дозе не менее двух 2 г/сут. При отсутствии эффекта используют глюкокортикоиды внутрь: будесонид до 9 мг/сут, преднизолон до 40 мг/сут или метилпреднизолон до 32 мг/сут. Подбор дозы проводят в зависимости от степени активности с последующим снижением по 5 мг в неделю. Глюкокортикоиды применяют не более трех месяцев подряд. Цитостатики азатиоприн в дозе 2,5 мг/кг/сут или 6-меркаптопурин 1,5 мг/кг/сут назначают при резистентности к глюкокортикоидам.

При рефрактерности к вышеперечисленным препаратам применяют специфические ингибиторы цитокинов - антагонисты фактора некроза опухоли-альфа: инфликсимаб (иммуномодулятор, химерные мышино-человеческие IgG) или адалимумаб (иммуномодулятор, человеческие IgG).

3. Коррекция метаболических нарушений и анемии. Коррекция анемии проводится в/венно капельно, полиферал - 400 мл, а также Fe, переливанием эритроцитарной массы.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Антибактериальная терапия. Применяют метронидазол 500 мг 2 раза/сут или ципрофлоксацин 500 мг 2 раза/сут.

6. Местное лечение проктосигмоидита. Микроклизмы с препаратами 5-ASA, будесонид.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС - совместно с невропатологом, психотерапевтом.

Ошибки и необоснованные назначения

• Монотерапия месалазином или сульфасалазином при высокой активности заболевания нецелесообразна, эти ЛС необходимо комбинировать с КС.

Хирургическое лечение

❖Показания:

• перфорация язв толстой кишки;
• мегаколон, при отсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов;
  • подозрение на малигнизацию;
  • выраженные диспластические изменения в нескольких биоптатах;
  • тяжелое течение с выраженным кровотечением, не поддающееся консервативному лечению.

Объем хирургических вмешательств:

• проктоколэктомия с илеостомой, либо при необходимости континентная илеостома с формированием кармана по Коку;
• колэктомия с низкой илеоректостомой - обязательный пожизненный эндоскопический контроль (карцинома);
• колэктомия с мукозэктомией прямой кишки, илеоанальным анастомозом и формированием базового кармана тонкой кишки.

Прогноз

Прогноз определяется не только тяжестью заболевания, развитием осложнений, при которых требуются хирургические вмешательства, но и высоким риском развития рака толстой кишки. По данным проведенных исследований, частота развития рака толстой кишки на фоне язвенного колита колеблется от 3 до 10%. Таким образом, суммарный риск развития рака толстой кишки при длительности заболевания 30 лет составляет 10-16%. У пациентов с ЯК рак развивается приблизительно на 20 лет раньше, чем в среднем в популяции.

Риск развития рака зависит от следующих факторов:

• длительность заболевания (более 8 лет при тотальном колите, 10-15 лет при левостороннем колите);
• распространенность процесса и тяжесть заболевания (тотальный колит);
• возраст первого обострения (моложе 30 лет);
• сочетание с первичным склерозирующим холангитом.