Не усваивается вода в кишечнике. Как распознать и вылечить нарушение всасывания в кишечнике

Одной из главных функций кишечника является всасывание в кишечнике. В этот момент происходит усвоение питательных компонентов в организме. Такой процесс происходит в результате активной или пассивной транспортировки веществ стенки органов пищеварительного тракта. Если эта функция нарушается, то наблюдается нехватка полезных веществ и развитие серьезных патологий.

Тонкая кишка является одним из основных отделов, в нем происходит всасывание питательных веществ. В желудочной полости и наблюдается разложение питательных компонентов на простые составляющие. В дальнейшем они поступают в .

В нем наблюдается усвоение некоторых веществ в виде:

аминокислот. Эти вещества состоят из белковых молекул;
углеводов. Полисахариды являются большими молекулами углеводов. При попадании в кишечник они расщепляются на простейшие молекулы: глюкозу, фруктозу и другие моносахариды. Они проникают через кишечные стенки и поступают в кровь;
глицерина и жирных кислот. Имеют не только животное, но и растительное происхождение. Усваиваются организмом достаточно быстро, так как они спокойно проходят через стенки органов желудочно-кишечного тракта. К этим веществам относят холестерин, который несет вред для организма;

воды и минеральных веществ. Главным местом всасывания жидкости считается толстая кишка. Но в наблюдается активная усваиваемость жидкости и необходимых микроэлементов.

После этого расщепленные питательные компоненты поступают в толстый кишечник. В этом отделе происходит усваивание:

воды. Жидкость проходит через клеточные мембраны. Весь процесс зависит от того, сколько поступил в орган воды. Наблюдается правильное распределение жидкости и солей в пищеварительном тракте. Часть из них проникает в кровь;
минеральных веществ. Одной из главных функций толстого кишечника считается всасывание минеральных веществ в виде солей калия, кальция, магния и натрия. Огромное значение представляют фосфаты, ведь именно они являются источником энергии.

Но если наблюдается нарушение всасывания в тонком кишечнике, то значит весь пищеварительный тракт перестает полноценно работать.

Процесс нарушения усвоения полезных веществ

Часто люди сталкиваются с такой проблемой, как синдром нарушенного всасывания в кишечнике. Это ведет к недостатку углеводов, аминокислот, составных элементов жира, витаминов и минеральных компонентов. На фоне этого общее состояние организма ухудшается.

Нарушение всасывания характеризуется целым комплексом определенных симптомов, которые возникают в результате расстройства физиологических процессов. В медицине такой процесс носит название мальабсорбция.

Заболевание подразделяется на 2 основные категории.

Частичная форма. В таком случае кишечник не может обрабатывать только ряд определенных веществ.
Полная форма. Характеризуется невозможностью всасывания всех полезных веществ, которые формируются в результате переваривания пищи.

Если вовремя не обратить внимания на проблему, то возможно развитие процессов атрофирования. Это грозит возникновением серьезных процессов, в том числе и онкологии.

Причины нарушения всасывания

Если кишечник не всасывает воду и другие вещества, то значит развился какой-то неблагоприятный процесс.

Это может случиться по нескольким причинам. Они подразделяются на 2 основные группы.

Приобретенные нарушения. Носят вторичный характер. Причиной становится другое серьезное заболевание.
Врожденные нарушения. Имеют генетический характер. Наблюдается отсутствие какого-либо фермента, который отвечает за разложение определенной группы питательных веществ.

Есть несколько основных причин в виде.

Травмирования кишечных стенок. Существует целый ряд аутоиммунных и инфекционных заболеваний, которые ведут к развитию патологии. Зачастую у пациентов диагностируется целиакия. При таком процессе наблюдается поражение кишечных стенок на фоне неблагоприятного воздействия глютена. Причиной могут стать и другие болезни в виде болезни Крона, язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, энтерита или колита. Нередко приводит к нарушению всасывания питательных веществ хирургическое вмешательство.
Недостатка некоторых видов ферментов. Углеводы, липиды и белки считаются крупномолекулярными веществами. Они не могут всасываться в кишечные стенки самостоятельно. Они предварительно должны пройти обработку. Для этого требуются ферменты.
Нарушения лимфоттока и кровообращения. Лимфатическая и кровеносная система несут ответственность за доставку к внутренним органам переработанных полезных веществ.

К развитию недуга ведут:

патологии в желудке;
болезни поджелудочной железы;
травмированные стенки кишечника;
поражение печени;
изменения в функциональности щитовидной железы.

Нарушение всасывания в кишечнике часто проявляется на фоне продолжительного употребления медикаментов из категории нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков, антибиотиков.

Привести к недугу может любое заболевание, которое ведет к понижению иммунитета. Но диагностировать его сможет только опытный специалист исходя из жалоб и результатов обследования.

Симптоматическая картина

Лечение плохого всасывания кишечника начинается после выявления клинической картины и диагностических мероприятий.

Симптомы нарушения всасывания в кишечнике характеризуются:

появлением жировых вкраплений в каловых массах;
отечностью конечностей;
поносом. Наблюдается при нарушении всасываемости воды;
метеоризмом;
тяжестью и спазмами в области живота после приема пищи;
повышенной ослабленностью и утомляемостью;
побледнением кожного покрова;
понижением массы тела или недобором веса;
частыми кровотечениями из носа или прямой кишки;
болезненным чувством в конечностях;
ломкости ногтей и волос;
угревой сыпи и прыщей на кожном покрове;
анемии.

Одним из основных симптомов синдрома являются приступообразные и опоясывающие боли в брюшной полости. Чаще всего они возникают в вечернее время суток.

Диагностические мероприятия

Если у человека наблюдается ряд неприятных симптомов, то стоит обратиться за помощью к доктору. Он расспросит пациента о существующих жлобах, составит анамнез, а после этого отправит на обследование.

Оно включает:

колоноскопию. Подразумевает осматривание стенок толстого кишечника. Специальная тонкая трубка вводится через прямую кишку. Детям младше 12 лет процедуру выполняют под общим наркозом;
сдачу крови на наличие антител. Требуется при подозрении на целиакию;
копрологию каловых масс для выявления частичек скрытой крови;
бактериологическое исследование при инфекционном поражении;
фиброгастродуоденоскопию. Позволяет осмотреть стенки пищевода, желудка и тонкой кишки.

При подозрении на ферментативную недостаточность назначается панкреатохолангиография.

Одновременно с этим производится забор крови, мочи и фекалий на общие анализы. Может потребоваться выполнение ультразвуковой диагностики и магнитной томографии.

Лечебные мероприятия при нарушении всасывания компонентов

Лечение нарушения всасывания в кишечнике назначается после того, как пациент прошел тщательное обследование. Чтобы убрать признаки патологического процесса, необходимо провести не только симптоматическую терапию, но и выявить причину недуга.

Лечение подразумевает комплексный подход. Улучшать функциональность кишечника поможет лечебная диета, прием медикаментов и ферментов, нормализация микрофлоры.

Рациональное питание

Первым делом необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут нарушать работу пищеварительного тракта. Сюда относят пищу, в состав которой входит лактоза и глютен. Это молочная продукция, ячмень, овес, пшеница.

Рацион состоит из овощей и фруктов, каш на воде, супов. Можно на ночь выпивать немного кефира или простокваши. Кондитерские и мучные изделия заменяются на мед, желе, варенье.

Кушать следует до 5-6 раз в сутки, при этом порции должны быть небольшими. Обязательно нужно пить много воды. Суточный объем составляет 1,5-2 литра. Пища должна состоять из углеводов и белковых соединений, но количество жиров сводится к минимуму.

Медикаментозная терапия

Так как одной из главных причин является нарушение синтезирования ферментов, врач выписывает препараты, улучшающие всасывание в кишечнике. В первую очередь сюда включают лекарства на основе липазы. Этот компонент чувствителен к уровню рН желудочного сока. К данной группе можно отнести Креон, Панкреатин, Фестал.

Назначение остальных препаратов зависит от причины патологического процесса.

При аутоиммунных болезнях выписываются цитостатики и стероиды.
При панкреатите с развитием внешнесекреторной недостаточности назначаются ферменты в сочетании со строгой диетой. Из рациона полностью исключаются жирные и жареные продукты. При болевом синдроме показаны Но-шпа в таблетках или уколах, Папаверин в свечах.
Если причиной стала целиакия, то пациенту показана пожизненная безглютеновая диета. То есть в рационе не должно быть злаковых культур. Одновременно с этим врач выписывает препараты на основе глюконата кальция. При инфекционном поражении назначается курс антибиотиков.

Лечение длится не меньше 2 недель. Некоторые препараты рекомендуется принимать в течение 1-3 месяца.

Синдром нарушенного всасывания

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20-25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни - В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4-5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6-9-12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2-3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1-2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2-3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1-2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение . Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15-25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате. непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) - развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки - тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая - «flat mucosa») вследствие воздействия белков; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки - псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие - остеопороз, в тяжелых случаях - остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз . Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания - обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета - высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. - курсами по 2-3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25-1,0 мг/кг в сутки в течение 10-20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале - наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз . Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение . Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции - антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков - мочегонные.

Под термином «нарушение кишечного всасывания» (также это заболевание называют «синдромом мальабсорбции») понимают целый ряд различных состояний организма, характеризующихся теми или иными проблемами с усвоением получаемых с пищей минералов и прочих .

Как правило, подобные недуги не развиваются самостоятельно. Чаще всего они – это лишь один из симптомов более серьезных проблем с организмом вообще и с в частности. Соответственно, клиническая картина, наблюдаемая при синдроме нарушения кишечного всасывания у каждого отдельно взятого пациента, во многом будет зависеть от течения заболевания – первоисточника неприятностей.

Синдром мальабсорбции может иметь печеночную и желудочную форму.

Согласно общепринятой классификации синдрома мальабсорбции, все заболевания данного типа можно условно разделить на две большие группы:

нарушения, характеризующиеся снижением количества вырабатываемых пищеварительных ферментов в просвете тонкой кишки;
отклонения, при которых наблюдается уменьшение концентрации желчных кислот в брюшной полости.

В свою очередь, внутри упомянутых групп, можно наблюдать следующие клинические формы описываемого синдрома:

желудочную;
печеночную;
панкреатическую.

Еще один популярный вариант классификации описываемого заболевания заключается в разделении синдромов мальабсорбции на общие и избирательные (или селективные). Однако подобная система далеко не совершенна, так как при ее использовании не учитывается характер происхождения проблемы (врожденный или приобретенный).

Кроме того, описанная классификация не охватывает целый пласт достаточно распространенных заболеваний ЖКТ, связанных с мембранным . И, наконец, последний способ систематизации известных медикам типов синдрома мальабсорбции заключается в разделении оных на группы как раз по принципу происхождения недуга:

Первичные, или наследственно обусловленные, нарушения кишечного всасывания. Данный тип описываемого синдрома характеризуется проблемами с ферментативной функцией. Проще говоря, организм пациента не вырабатывает достаточного количества необходимых для нормального пищеварения соединений. Известны также варианты наследственных нарушений, при которых ферментов вырабатывается нормальное количество, однако их химический состав отличен от стандартного.
Вторичные, или приобретенные, нарушения кишечного всасывания. Этот тип синдрома мальабсорбции развивается вследствие возникновения у пациента других серьезных проблем с органами ЖКТ. В этом случае нарушения кишечного всасывания выступают лишь в качестве симптома основного заболевания.

По типу возникновения приобретенные синдромы мальабсорбции делятся на несколько независимых групп:

гастрогенные, развившиеся в результате ;
панкреатогенные, являющиеся следствием проблем с поджелудочной железой;
гепатогенные, практически неизбежные при тех или иных нарушениях в работе печени;
энтерогенные, закономерно проявляющиеся при ;
эндокринные, возникающие из-за проблем со «щитовидкой»;
ятрогенные, являющиеся, своего рода, побочным эффектом от применения некоторых типов лекарств (обычно – слабительных препаратов, антибиотиков и цитостатиков) или лучевой терапии;
послеоперационные, название которых говорит само за себя.

О причинах возникновения заболевания

Энтерит — болезнь, провоцирующая рост числа патогенных бактерий в кишечнике.

В предыдущей части статьи уже упоминалось о причинах, чаще других провоцирующих развитие синдрома мальабсорбции.

Как правило, это – сопутствующие заболевания органов ЖКТ или врачебное (медикаментозное либо хирургическое) вмешательство в работу данной системы организма.

Однако существует и ряд других факторов, способных повлиять на эффективность . В частности, к таковым относятся:

Какие болезни могут вызвать понос, расскажет видеоматериал:

О диагностике нарушений кишечного всасывания

Повышенное газообразование — симптом нарушения кишечного всасывания.

Как и множество других заболеваний, синдром мальабсорбции можно диагностировать по некоторым характерным симптомам:

частая диарея, сопровождающаяся обильным выделением слизи и зловонием;
повышенное ;
ощущения дискомфорта, тяжести или даже спазмов в желудке, многократно усиливающееся после каждого приема пищи;
быстрая утомляемость;
явное истощение, обычно сопровождающееся заметной потерей веса;
нездоровая бледность и прочие клинические признаки анемии;
ночная слепота (как правило, подобное нарушение развивается в условиях нехватки организму витаминов);
повышенная чувствительность кожи к повреждениям, выражающаяся в моментальном появлении синяков практически от любого механического воздействия, являющееся закономерным результатом недостатка в организме витамина К;
характерная ломота в костях и боль в мышцах, говорящие о дефиците кальция.

При обнаружении у себя нескольких из вышеперечисленных тревожных признаков, пациенту следует немедленно обратиться к хорошему для уточнения диагноза.

Специалист соберет анамнез заболевания и назначит все необходимые дополнительные обследования. Так, сегодня для диагностики синдрома нарушения кишечного всасывания широко используются следующие исследовательские методы:

, определяющий дефицит в организме тех или иных полезных веществ, а также подтверждающий (или опровергающий) наличие у пациента анемии;
анализ кала, выявляющий степень усвояемости организмом получаемых с пищей полезных жиров;
анализ текущего состояния , получаемый посредством мазка;
проба выдыхаемого пациентом воздуха, подтверждающая или опровергающая наличие у обследуемого непереносимости лактозы, а также позволяющая определить примерное количество бактерий в кишечнике больного;
эндоскопия, применяемая, в первую очередь, с целью получения биологического материала для другого исследования – биопсии тканей кишечника;
(обычно – с применением бариевого раствора, необходимого для получения снимков более высокой четкости).

О лечении синдрома мальабсорбции и возможных профилактических мерах заболевания

Диетическое питание является лучшим профилактическим мероприятием синдрома мальабсорбции.

Проводивший диагностику синдрома нарушений кишечного всасывания гастроэнтеролог по результатам обследования назначает своему пациенту соответствующее случаю лечение.

При этом конкретные методы терапии будут подбираться специалистом в зависимости от причин, по которым возникло заболевание. Наиболее популярными способами борьбы с последствиями синдрома мальабсорбции сегодня являются:

. Выявив группу продуктов, употребление которых усиливает проявление симптомов заболевания у конкретного пациента, врач может посоветовать ему полностью отказаться от тех или иных видов блюд. Так, например, больным с непереносимостью лактозы противопоказано употребление молока и любых его производных. Пациентам же, чей организм не усваивает глютен, придется исключить из своего рациона любую пищу, содержащую белок-клейковину (изделия из пшеничной или ржаной муки, а также овсяную и ячменную крупы).
Полезные пищевые добавки. Так как при нарушениях кишечного всасывания от неизбежной нехватки питательных веществ страдают все без исключения системы организма, врачи часто выписывают своим пациентам с синдромом мальабсорбции соответствующие медикаменты. Наиболее часто таким больным назначаются кальций, железо, магний и витамины различных групп.

Нарушение всасывания, или мальабсорбция − это состояние, при котором из-за воспаления, заболевания или травмы тонкого кишечника плохо всасываются поступающие в него питательные вещества. Мальабсорбция может возникнуть вследствие многих причин, таких как рак, глютеновая болезнь, гранулематозная болезнь (болезнь Крона). Вовремя выявив симптомы и предприняв необходимые меры, вы сможете излечиться от нарушения всасывания и предотвратить его появление в будущем.

Шаги

Часть 1

Распознавание симптомов

Ознакомьтесь с факторами риска мальабсорбции. Нарушение всасывания может возникнуть у любого, но существуют факторы, повышающие риск этого заболевания. Знание этих факторов поможет вам вовремя выявить болезнь и успешно излечиться от нее.

Выявите возможные симптомы. При мальабсорбции наблюдается множество симптомов различной степени тяжести, в зависимости от того, какие именно питательные вещества не всасываются кишечником. Своевременное распознавание симптомов поможет вам как можно скорее начать правильное лечение.

Понаблюдайте за своим организмом. Если вы подозреваете, что у вас развивается мальабсорбция, внимательно присмотритесь к тому, как функционирует ваш организм. Это поможет вам не только обнаружить соответствующие симптомы, но и своевременно поставить диагноз и начать лечение.

Обратите внимание на общую слабость. Нарушение всасывания лишает ваш организм жизненных сил. Это может проявляться в том, что кости становятся более хрупкими, а мышцы - слабыми. Обратив внимание на ухудшившееся состояние своих костей, мышц и даже волос, вы сможете вовремя распознать мальабсорбцию и начать лечение.

Сдайте кал на анализ. Если врач заподозрит у вас мальабсорбцию, скорее всего, вам придется сдать пробу кала. Анализ кала позволит подтвердить диагноз и составить эффективный план лечения.

Могут потребоваться анализы крови и мочи. Если врач заподозрит у вас нарушение всасывания, он или она может попросить вас сдать на анализ кровь и мочу. Эти анализы помогают выявить приводящий к анемии недостаток определенных питательных веществ, таких как белки, витамины и микроэлементы.

Будьте готовы к исследованиям, позволяющим увидеть то, что происходит внутри вашего организма. Чтобы проверить ущерб, нанесенный вашему организму мальабсорбцией, врач может направить вас на рентгеновское и/или ультразвуковое исследование, а также на компьютерную томографию, которые позволят лучше оценить состояние вашего кишечника.

Подумайте о том, чтобы пройти водородный дыхательный тест. Врач может направить вас на водородный дыхательный тест. Этот тест позволит выявить непереносимость лактозы и нарушение всасывания подобных ей сахаров, а также наметить соответствующий план лечения.

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале . Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки . В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика . Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение . При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез . Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз . Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез . К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Диагностика

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки . При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение . Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез . Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика . У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез . Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика . Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение . Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез . Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика . Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение . Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.