ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лучевая болезнь

Что такое Лучевая болезнь -

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1-10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1-1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Патогенез (что происходит?) во время Лучевой болезни:

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1-3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для а-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, у-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50-100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4-8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.

Под влиянием меньшей дозы облучения (от 1 до 10 Гр) четко прослеживаются симптомы, типичные для острой лучевой болезни, главным проявлением которой является гематологический синдром, сопровождающийся кровотечениями и всевозможными осложнениями инфекционной природы.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта, различных структур как головного, так и спинного мозга, а также органов кроветворения является характерным для воздействия вышеуказанных доз облучения. Степень выраженности таких изменений и быстрота развития нарушений зависят от количественных параметров облучения.

Симптомы Лучевой болезни:

В становлении и развитии заболевания отчетливо выделяются следующие фазы: I фаза -первичная общая реакция; II фаза - кажущееся клиническое благополучие (ск-ытая, или латентная, фаза); III фаза - ярко выраженные симптомы заболевания; IV фаза период восстановления структуры и функции.

В том случае, если острая лучевая болезнь протекает в типичной форме, в ее клинической картине можно выделить четыре степени тяжести. Симптомы, характерные для каждой из степеней острой лучевой болезни, обусловлены дозой радиоактивного облучения, которая пришлась на данного больного:

1) легкая степень возникает при облучении в дозе от 1 до 2 Гр;

2) средней тяжести - доза облучения составляет от 2 до 4 Гр;

3) тяжелая - доза радиации колеблется в пределах от 4 до 6 Гр;

4) крайне тяжелая степень возникает при облучении в дозе, превышающей 6 Гр.

Если больной получил дозу радиоактивного облучения в дозе менее 1 Гр, то приходится говорить о так называемой лучевой травме, протекающей без каких-либо явных симптомов заболевания.

Тяжелой степени заболевания сопутствуют восстановительные процессы, которые протекают длительно в течение 1-2 лет. В случаях когда остаются какие-либо изменения, приобретающие стойкий характер, в дальнейшем следует говорить о последствиях острой лучевой болезни, а не о переходе острой формы заболевания в хроническую.

I фаза первичной общей реакции наблюдается у всех лиц при облучении в дозах, превышающих 2 Гр. Время появления ее зависит от дозы проникающей радиации и исчисляется минутами и часами. Характерными признаками реакции считаются тошнота, рвота, ощущение горечи либо сухости во рту, слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головная боль.

Возможно развитие шокоподобных состояний, сопровождаемых снижением артериального давления, потерей сознания, возможно, повышением температуры, а также поносом. Эти симптомы, как правило, имеют место при облучении в дозах, превышающих 10 Гр. Преходящее покраснение кожных покровов с несколько синюшным оттенком выявляется лишь на участках тела, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 6-10 Гр.

У больных отмечается некоторая изменчивость пульса и артериального давления с тенденцией к понижению, характерны равномерное общее снижение мышечного тонуса, дрожание пальцев, снижение сухожильных рефлексов. Изменения

электроэнцефалограммы указывают на умеренное разлитое торможение коры головного мозга.

На протяжении первых суток после облучения в периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с отсутствием заметного омоложения в формуле. В дальнейшем на протяжении последующих 3 суток у больных понижается уровень лимфоцитов в крови, это связано с гибелью данных клеток. Количество лимфоцитов спустя 48-72 ч после облучения соответствует полученной дозе радиации. Количество тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина в эти сроки после облучения не меняется на фоне миелокариоцитопении.

В миелограмме спустя сутки выявляется практически полное отсутствие таких молодых форм, как миелобласты, эритробласты, уменьшение содержания пронормобластов, базофильных нормобластов, промиелоцитов, миелоцитов.

В I фазе заболевания при дозах облучения, превышающих 3 Гр, обнаруживаются некоторые биохимические сдвиги: уменьшение содержания альбуминов сыворотки, повышение уровня глюкозы крови с изменением сахарной кривой. В более тяжелых случаях выявляется умеренная преходящая билирубинемия, указывая тем самым на нарушения обменных процессов в печени, в частности уменьшение усвоения аминокислот и повышенный распад белка.

II фаза - фаза мнимого клинического благополучия, так называемая скрытая, или латентная, фаза, отмечается после исчезновения признаков первичной реакции через 3-4 дня после облучения и продолжается в течение 14-32 дней. Самочувствие больных в этом периоде улучшается, сохраняется лишь некоторая лабильность частоты пульса и уровня артериального давления. Если доза облучения превышает 10 Гр, первая фаза острой лучевой болезни непосредственно переходит в третью.

С 12-17-го дня у больных, подвергшихся облучению в дозе, превышающей 3 Гр, выявляется и прогрессирует облысение. В эти сроки возникают и другие кожные поражения, подчас являющиеся прогностически неблагоприятными и свидетельствующие о высокой дозе облучения.

Во II фазе более отчетливой становится неврологическая симптоматика (нарушение движений, координации, непроизвольное дрожание глазных яблок, органические подвижности, симптомы легкой пирамидной недостаточности, снижение рефлексов). На ЭЭГ отмечаются появление медленных волн и их синхронизация в ритме пульса.

В периферической крови ко 2-4-му дню заболевания количество лейкоцитов снижается до 4 Ч 109/л за счет уменьшения числа нейтрофилов (первое снижение). Сохраняется и несколько прогрессирует лимфоцитопения. Тромбоцитопения и ретикулоцитопения присоединяются к 8-15-му дню. Количество эритроцитов значительно не уменьшается. К концу II фазы выявляется замедление свертываемости крови, а также снижение устойчивости сосудистой стенки.

В миелограмме выявляется уменьшение количества более незрелых и зрелых клеток. Причем содержание последних уменьшается пропорционально времени, прошедшему после облучения. К концу II фазы в костном мозге обнаруживаются лишь зрелые нейтрофилы и единичные полихроматофильные нормобласты.

Результаты биохимических исследований крови свидетельствуют о некотором снижении альбуминовой фракции белков сыворотки, нормализации уровня сахара крови и билирубина сыворотки.

В III фазе, протекающей с выраженной клинической симптоматикой, сроки наступления и степень интенсивности отдельных клинических синдромов зависят от дозы ионизирующего излучения; продолжительность фазы колеблется от 7 до 20 дней.

Доминирующим в этой фазе болезни является поражение системы крови. Наряду с этим имеют место подавление иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций и аутоинтоксикации.

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных весьма ухудшается, напоминая собой септическое состояние с характерными симптомами: нарастающая общая слабость, частый пульс, лихорадка, понижение артериального давления. Выражены отечность и кровоточивость десен. Помимо того, поражаются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, что проявляется в появлении большого количества язв некротического характера. Язвенный стоматит возникает при облучении в дозах более 1 Гр на слизистую оболочку рта и продолжается около 1-1,5 месяца. Слизистая оболочка практически всегда восстанавливается полностью. При высоких дозах облучения развивается тяжелое воспаление тонкого кишечника, характеризующееся поносом, лихорадкой, вздутием и болезненностью в подвздошной области. В начале 2-го месяца болезни возможно присоединение лучевого воспаления желудка и пищевода. Инфекции чаще всего проявляются в виде язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии имеет аутоинфекция, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и подавления иммунобиологической реактивности организма.

Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний, которые могут локализоваться в совершенно различных местах: сердечная мышца, кожные покровы, слизистая оболочка дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система и т. д. У больного наблюдают обильные кровотечения.

Неврологическая симптоматика является следствием общей интоксикации, инфекции, анемии. Отмечаются нарастающая общая вялость, адинамия, затемнение сознания, менингеальные симптомы, повышение сухожильных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Обычно выявляются признаки нарастающего отека головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ появляются медленные патологические волны.

Диагностика Лучевой болезни:

В гемограмме отмечается второе резкое уменьшение количества лейкоцитов за счет нейтрофилов (сохранившиеся нейтрофилы с патологической зернистостью), лимфоцитоз, плазматизация, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитопения, значительное повышение соэ.

Начало регенерации подтверждает увеличение числа лейкоцитов, появление в гемограмме ретикулоцитов, а также резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Картина костного мозга при летальных дозах облучения остается опустошенной на протяжении всей III фазы заболевания. При меньших дозах после 7-12-дневного периода аплазии в миелограмме появляются бластные элементы, а затем увеличивается количество клеток всех генераций. При средней тяжести течения процесса в костном мозге с первых дней III фазы на фоне резкого уменьшения общего числа миелокариоцитов обнаруживаются признаки репарации кроветворения.

Биохимические исследования выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, незначительное повышение уровня остаточного азота, снижение количества хлоридов крови.

IV фаза - фаза непосредственного восстановления - начинается с нормализации

температуры, улучшения общего состояния больных.

В случае если имело место тяжелое течение острой лучевой болезни, у больных длительно сохраняется пастозность лица и конечностей. Оставшиеся волосы тускнеют, становятся сухими и ломкими, рост новых волос на месте облысения возобновляется на 3-4-м месяце после облучения.

Пульс и артериальное давление нормализуется, иногда длительно остается умеренная гипотония.

На протяжении некоторого времени отмечаются дрожание рук, статическое нарушение координации, тенденция к повышению сухожильных и периостенальных рефлексов, отдельные нестойкие очаговые неврологические симптомы. Последние расцениваются как результат функциональных нарушений мозгового кровообращения, а также истощаемости нейронов на фоне общей астенизации.

Отмечается постепенное восстановление показателей периферической крови. Количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивается и к концу 2-го месяца достигает нижней границы нормы. В лейкоцитарной формуле отмечается резкий сдвиг влево до промиелоцитов и миелобластов, содержание палочкоядерных форм достигает 15-25%. Число моноцитов нормализуется. К концу 2-3-го месяца заболевания выявляется ретикулоцитоз.

До 5-6-й недели заболевания продолжает нарастать анемия с явлениями анизоцитоза эритроцитов за счет макроформ.

В миелограмме выявляются признаки выраженного восстановления клеток кроветворения: увеличение общего количества миелокариоцитов, преобладание незрелых клеток эритро- и лейкопоэза над зрелыми, появление мегакариоцитов, увеличение числа клеток в фазе митоза. Нормализуются биохимические показатели.

Характерными отдаленными последствиями острой лучевой болезни тяжелой степени являются развитие катаракты, умеренные лейко-, нейтро- и тромбоцитопении, стойкие очаговые неврологические симптомы, иногда - эндокринные изменения.

V лиц, подвергшихся облучению, в отдаленные сроки лейкозы развиваются в 5-7 раз
чаще.

Механизм развития наблюдающихся изменений со стороны кроветворения на различных этапах течения острой лучевой болезни связан с различной радиочувствительностью отдельных клеточных элементов. Так, высоко радиочувствительными являются бластные формы и лимфоциты всех генераций. Относительно радиочувствительны промиелоциты, базофильные эритробласты и незрелые моноцитоидные клетки. Высокорадиорезистентны зрелые клетки.

В первые сутки после тотального облучения в дозе, превышающей 1 Гр, происходит массовая гибель лимфоидных и бластных клеток, а при увеличении дозы облучения - и более зрелых клеточных элементов кроветворения.

При этом массовая гибель незрелых клеток не отражается на количестве гранулоцитов и эритроцитов периферической крови. Исключение составляют лишь лимфоциты, которые сами по себе высоко радиочувствительны. Имеющий место нейтрофильный лейкоцитоз носит в основном перераспределительный характер.

Одновременно с интерфазной гибелью подавляется митотическая активность кроветворных клеток при сохранении их способности к созреванию и поступлению в периферическую кровь. В результате этого развивается миелокариоцитопения.

Выраженная нейтропения в III фазе заболевания является отражением опустошения костного мозга и почти полного отсутствия в нем всех гранулоцитарных элементов.

Приблизительно в эти же сроки наблюдается максимальное снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Еще медленнее уменьшается количество эритроцитов, так как срок их жизни составляет около 120 дней. Даже при полном прекращении поступления в кровь эритроцитов количество их будет уменьшаться ежедневно примерно на 0,85%. Поэтому снижение количества эритроцитов и содержания Нb обнаруживается обычно лишь в IV фазе - фазе восстановления, когда естественная убыль эритроцитов уже значительна и еще не компенсируется вновь образующимися.

Лечение Лучевой болезни:

В случае облучения в дозе 2,5 Гр и выше возможны смертельные исходы. Дозу в 4 ± 1 Гр ориентировочно считают средней летальной для человека, хотя в случаях облучения в дозе 5-10 Гр клиническое выздоровление при правильном и своевременном лечении еще возможно. При облучении в дозе свыше 6 Гр количество выживших практически сводится к нулю.

Для постановления правильной тактики ведения больных, а также прогнозирования острой лучевой болезни облученным больным проводятся дозиметрические измерения, которые косвенно свидетельствуют о количественных параметрах радиоактивного воздействия на ткани.

Поглощенная больным доза ионизирующего излучения может быть установлена на основании хромосомного анализа кроветворных клеток, определяется в первые 2 суток после облучения. В течение этого периода на 100 лимфоцитов периферической крови хромосомные отклонения составляют при первой степени тяжести 22-45 фрагментов, второй степени - 45-90 фрагментов, третьей - 90-135 фрагментов, при четвертой, крайне тяжелой степени заболевания - более 135 фрагментов.

В I фазе заболевания для купирования тошноты и предупреждения рвоты применяется аэрон, в случаях повторной и неукротимой рвоты назначается аминазин, атропин. В случае обезвоживания необходимы вливания физиологического раствора.

При тяжелой степени острой лучевой болезни на протяжении первых 2-3 суток после облучения врач проводит дезинтоксикационную терапию (например, полиглюкин). Для борьбы с коллапсом применяются хорошо известные средства - кардиамин, мезатон, норадреналин, а также ингибиторы кининов: трасилол или контрикал.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

В системе мероприятий, направленных на профилактику внешней и внутренней инфекций, используются изоляторы различных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные медицинские материалы, предметы ухода и пища. Кожа и видимые слизистые обрабатываются антисептиками, для подавления активности флоры кишечника применяются невсасываемые антибиотики (гентамицин, канамицин, неомицин, полимиксин-М, ристомицин). Одновременно внутрь назначаются большие дозы нистатина (5 млн ЕД и больше). В случаях снижения уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мм3 целесообразно профилактическое применение антибиотиков.

При лечении инфекционных осложнений назначаются большие дозы внутривенно вводимых антибактериальных препаратов широкого спектра действия (гентамицин, цепорин, канамицин, карбенициллин, оксациллин, метициллин, линкомицин). При присоединении генерализованной грибковой инфекции применяется амфотерицин В.

Антибактериальную терапию целесообразно усиливать биологическими препаратами направленного действия (антистафилококковые плазма и у-глобулин, антисинегнойная плазма, гипериммунная плазма против кишечной палочки).

Если в течение 2 суток не отмечается положительного эффекта, врач меняет антибиотики и далее назначает их с учетом результатов бактериологических посевов крови, мочи, кала, мокроты, мазков со слизистой полости рта, а также наружных локальных инфекционных очагов, которые производятся в день поступления и далее -через день. В случаях присоединения вирусной инфекции с эффектом может быть применен ацикловир.

Борьба с кровоточивостью включает применение гемостатических средств общего и местного действия. Во многих случаях рекомендуют средства, укрепляющие сосудистую стенку (дицинон, стероидные гормоны, аскорбиновая кислота, рутин) и повышающие свертываемость крови (Е-АКК, фибриноген).

В подавляющем большинстве случаев тромбоцитопеническую кровоточивость удается купировать переливанием адекватного количества свежезаготовленных донорских тромбоцитов, полученных путем тромбоцитофеЧеза. Переливания тромбоцитов показаны в случаях глубокой тромбоцитопении (менее 20 109/л), протекающей с кровоизлияниями на коже лица, верхней половины туловища, на глазном дне, с локальными висцеральными кровотечениями.

Анемический синдром при острой лучевой болезни развивается редко. Преливания эритроцитной массы назначают лишь при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Применяются переливания свежезаготовленной эритроцитной массы, отмытых или размороженных эритроцитов. В редких случаях может возникнуть необходимость в индивидуальном подборе не только по системе АВ0 и Rh-фактору, но и другим эритроцитарным антигенам (Келл, Даффи, Кидд).

Лечение язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта.

В профилактике язвенно-некротического стоматита имеют значение полоскания полости рта после еды (2%-ным раствором соды или 0,5%-ным раствором новокаина), а также антисептическими средствами (1%-ная перекись водорода, 1%-ного раствора 1: 5000 фурацилина; 0,1%-ного грамицидина, 10%-ная водно-спиртовая эмульсия прополиса, лизоцим). В случаях развития кандидоза применяются нистатин, леворин.

Одним из тяжелых осложнений агранулоцитоза и прямого воздействия радиации является некротическая энтеропатия. Применение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт антибиотиков способствует снижению клинических проявлений или даже предотвращению ее развития. При проявлении некротической энтеропатии больному назначают полное голодание. При этом разрешается лишь прием кипяченой воды и средств, купирующих диарею (дерматол, висмут, мел). В тяжелых случаях диареи используют парентеральное питание.

Трансплантация костного мозга

Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга показана только в случаях, характеризующихся необратимой депрессией кроветворения и глубоким подавлением иммунологической реактивности.

Следовательно, этот метод имеет ограниченные возможности, так как еще отсутствуют достаточно эффективные меры преодоления реакций тканевой несовместимости.

Подбор донора костного мозга производится обязательно с учетом трансплантационных антигенов системы HLA. При этом должны соблюдаться принципы, установленные для алломиелотрансплантации с предварительной иммунодепрессией реципиента (применение метотрексата, облучение гемотрансфузионных сред).

Специально следует остановиться на общем равномерном облучении, применяемом в качестве предтрансплантационного иммунодепрессивного и противоопухолевого агента в общей дозе 8-10 Гр. Наблюдаемые изменения отличаются определенной закономерностью, у разных больных выраженность отдельных симптомов бывает неодинаковой.

Первичная реакция, возникающая после лучевого воздействия в дозе более 6 Гр, заключается в появлении тошноты (рвоты), озноба на фоне повышенной температуры, тенденции к гипотонии, ощущениях сухости слизистых носа и губ, синюшного цвета лица, особенно губ и шеи. Процедура общего облучения проводится в специально оборудованном облучателе под постоянным визуальным наблюдением за больным с помощью телевизионных камер в условиях двухсторонней переговорной связи. При необходимости количество перерывов может быть увеличено.

Из других симптомов, закономерно возникающих вследствие «терапевтического» полного облучения, надо отметить воспаление околоушной железы в первые часы после облучения, покраснение кожи, сухость и отечность слизистых носовых ходов, ощущения боли в глазных яблоках, конъюнктивит.

Самым грозным осложнением служит гематологический синдром. Как правило, данный синдром развивается в первые 8 суток после получения больным дозы облучения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лучевая болезнь:

Гематолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю - Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн - Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Лучевая болезнь - это повреждение всех клеток организма, которое вызвано высокой дозой радиации, полученной за короткий период времени.

Количество радиации, поглощенное организмом (поглощенная доза) определяет степень тяжести лучевой болезни.

Лучевая болезнь начинается только после облучения очень мощными источниками, что возможно при авариях на атомных объектах, в лабораториях, на свалках радиоактивных отходов.

Обычный рентген или компьютерная томография не могут вызвать лучевую болезнь.

Причины лучевой болезни

Наиболее вероятные источники радиации, приводящие к лучевой болезни:

1. Авария или террористический акт на атомном объекте - АЭС, атомные силовые установки кораблей и подводных лодок.

2. Аварии на небольших атомных установках, которые имеются во многих научно-исследовательских лабораториях.

3. Взрыв так называемой «грязной» бомбы, содержащей заряд обычного взрывчатого вещества и радиоактивные материалы, которые распыляются в атмосферу при взрыве.

4. Взрыв «классической» ядерной бомбы, подобной тем, что были сброшены на Хиросиму и Нагасаки.

Лучевая болезнь возникает из-за того, что излучение высокой энергии дестабилизирует молекулы в живых клетках, их элементах, ДНК. Это приводит к массовой гибели клеток, нарушению их размножения и возникновению множественных мутаций.

Наиболее подвержены действию радиации клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, а также кроветворные клетки костного мозга.

Симптомы лучевой болезни

Поглощенная организмом доза радиации измеряется в единицах, которые называют грей (Гр или Gy). Тяжесть проявлений лучевой болезни сильно зависит от поглощенной дозы радиации. В зависимости от дозы, выделяют легкую (1-2Гр), среднюю (2-6Гр), тяжелую (6-8Гр) и очень тяжелую (более 8Гр) степень лучевой болезни.

Диагностические процедуры, которые используют в больнице (рентген, КТ), могут дать больному очень малую дозу радиации - обычно менее 0,1Гр. Признаки лучевой болезни обычно появляются, когда организм получил дозу радиации не менее 1Гр. Дозы свыше 6Гр, полученные при облучении всего тела, обычно приводят к смерти больного в течение 2-15 дней.

Первые симптомы могут проявляться уже через пару часов после облучения. Чаще всего лучевая болезнь начинается с тошноты и рвоты, а также покраснения кожи в месте, где облучение было особенно сильным. При достаточно большой поглощенной дозе могут наблюдаться диарея, жар, головная боль, дезориентация и др..

После первого периода болезни наступает период мнимого благополучия - бессимптомный. После этого возникают новые, более серьезные признаки - слабость, утомляемость, потеря волос, кровавая рвота и стул, падение показателей крови, инфекции, низкое артериальное давление и др..

При очень тяжелой степени облучения (более 8Гр) эти симптомы развиваются очень быстро, и больной умирает в течение нескольких дней.

Что следует предпринять в случае опасности?

Происшествия на атомных объектах в большинстве демократических стран, без сомнения, будут широко освещаться в СМИ. Если рядом произошла такая авария, нужно включить все имеющиеся источники информации и слушать новости. Не выходите на улицу, закройте все окна. Следуйте указаниям местных властей и сохраняйте спокойствие. Если Вы подверглись радиационному облучению, то немедленно обратитесь в больницу, не дожидаясь появления симптомов болезни.

Диагностика лучевой болезни

При поступлении больного с радиационным поражением медицинский персонал постарается выяснить главное - дозу, которую получил пациент. Поглощенная доза во многом определяет дальнейшие меры.

Информация, важная для определения поглощенной дозы:

1. Источник радиации: данные о характере источника, дистанции до него, времени облучения и другие.

2. Тип излучения (альфа, рентгеновское, гамма). Характер болезни может зависеть от конкретного типа облучения, которому подвергся пострадавший. Эта информация определяет дальнейшие действия.

3. Симптомы болезни: время появления рвоты и других симптомов указывает на степень поражения. При тяжелой лучевой болезни симптомы серьезнее, и развиваются они быстрее.

4. Анализы крови. Частые анализы, которые проводят в течение нескольких дней, помогут увидеть скорость падения уровня лейкоцитов и другие изменения в крови.

5. Данные дозиметра. Этот прибор измеряет поглощенную дозу радиации. Если пострадавший имел с собой в момент аварии индивидуальный дозиметр, то это облегчит диагностику.

Лечение лучевой болезни

Лечение лучевой болезни направлено на профилактику дальнейшего радиационного поражения, устранение повреждений органов и борьбу с симптомами, такими как боль и рвота.

Деконтаминация.

Это первая фаза лечения лучевой болезни, которая заключается в удалении радиоактивных частиц с поверхности тела. Удаление одежды и обуви с пострадавшего может убрать до 90% радиоактивных частиц. Затем больного нужно тщательно вымыть с мылом, чтобы очистить кожу.

Лечение поражения костного мозга.

Чтобы ослабить последствия лучевой болезни, современная медицина использует протеин, называемый гранулоцитарным колониестимулирующим фактором. Этот высокоактивный белок стимулирует рост лейкоцитов в костном мозге. Препараты филграстим и пегфилграстим, созданные на основе этого белка, увеличивают уровень лейкоцитов в крови больного. Это помогает бороться с инфекциями, повышает шансы на выживание.

При поражении костного мозга также применяют переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы - элементов крови, которые не может вырабатывать больной костный мозг.

Выведение радиоактивных частиц из организма.

Некоторые методы лечения направлены на выведения радионуклидов из организма. Это поможет предотвратить отдаленные последствия.

Препараты для выведения радиоактивных частиц включают:

1. Калия йодид. Это соединение нерадиоактивного йода. Йод - эссенциальное вещество для работы щитовидной железы, поэтому щитовидка становится «пунктом назначения» любого йода, попавшего в организм. Лечение йодидом калия насыщает щитовидную железу йодом, поэтому она не усваивает радиоактивный йод из окружающей среды.
2. Прусский синий, или берлинская лазурь. Этот краситель обладает замечательным свойством связывать радиоактивный цезий и таллий. Затем эти вещества выводятся с калом.
3. Диэтилентриаминпентауксусная кислота (ДТПА). Это вещество связывает многие радиоактивные металлы - америций, плутоний, кюрий. Радиоактивные элементы затем выводятся с мочой, уменьшая полученную дозу радиации.

Поддерживающее лечение.

При лучевой болезни поддерживающее лечение направлено на такие состояния:

1. Бактериальные инфекции.
2. Лихорадка и головная боль.
3. Диарея, тошнота и рвота.
4. Дегидратация и др.

Осложнения лучевой болезни

Лучевая болезнь вызывает долговременные проблемы со здоровьем у тех, кто пережил острую стадию болезни. Лучевая болезнь существенно повышает риск онкологических заболеваний в будущем.

Жертвы атомных катастроф испытывают и психологические проблемы, которые связаны с пережитым страхом, потерей друзей и близких.

Таким людям приходится всю жизнь жить с риском в любой момент стать жертвой рака, а также с необходимостью каждый день преодолевать многочисленные болезни.

Константин Моканов

Лучевая болезнь представляет собой реакцию организма на влияние радиоактивного излучения. Под его воздействием в теле запускаются неестественные процессы, которые влекут сбои во многих системах организма.

Заболевание считается очень опасным, поскольку провоцирует необратимые процессы. Современная медицина способна лишь приостановить их губительное развитие в организме.

Степень поражения радиацией зависит от площади облученной поверхности тела, времени воздействия, способа проникновения излучения, а также от иммунного ответа организма.

Существует несколько форм болезни: те, которые формируются в результате равномерного облучения, а также при узко локализованном воздействии радиации на определенную часть тела или орган. Кроме того, бывают переходные и сочетанные формы болезни, в остром и хроническом течении.

Проникающая радиация провоцирует окислительные реакции в клетках. При этом истощается система антиоксидантной защиты, и клетки гибнут. Это приводит к грубому нарушению процессов обмена.

Учитывая степень поражения радиационным излучением, можно определить основные системы, которые наиболее подвержены патологическому воздействию. В первую очередь страдают желудочно-кишечный тракт, кровеносная и центральная нервная система, спинной мозг. Поражая эти органы и системы, радиация вызывает серьезные дисфункции. Последние могут проявляться как единичные осложнения или в сочетании с другими. При комплексных симптомах обычно говорят о поражении радиацией третьей степени. Такие патологии, как правило, заканчиваются летальным исходом.

Лучевая болезнь может протекать в острой и хронической форме в зависимости от абсолютной величины радиационной нагрузки и длительности ее воздействия. Своеобразный механизм развития острой и хронической формы заболевания исключает возможность перехода одной формы недуга в другую.

Условный рубеж, который отделяет острую форму от хронической - это накопление в течение ограниченного срока (1 час - 3 дня) общей тканевой дозы радиации, которая эквивалентна воздействию 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Немаловажную роль в развитии лучевой болезни играет и вид излучения. Каждому из них свойственны особенности поражения различных органов и систем. Рассмотрим подробнее:

• Альфа-излучение . Для него характерна высокая плотность ионизации, низкая проникающая способность. Поэтому источники, излучающие а-волны, имеют ограниченное в пространстве повреждающее действие.
• Бета-излучение . Имеет слабую проникающую и ионизирующую способность. Может поражать ткани непосредственно в зонах тела, которые плотно прилегают к источнику радиации.
• Гамма-излучение и рентгеновское . Вызывает глубокое поражение всех тканей в зоне действия источника радиации.
• Нейтронное излучение . Имеет различную проникающую способность, поэтому поражает органы неоднородно.

В случае облучения дозой 50-100 Гр поражение центральной нервной системы играет главную роль в процессе развития болезни. При этом летальный исход отмечается обычно на 4-8 день после поражения радиацией.

При облучении дозировкой 10-50 Гр на первый план выходят симптомы поражения органов пищеварения. При этом происходит отторжение слизистой тонкого кишечника, и смерть наступает в течение 14 дней.

При меньших дозах облучения (1-10 Гр) наблюдаются, прежде всего, гематологические синдромы, кровотечения, осложнения инфекционного генеза.

Основные причины лучевой болезни

Развитие недуга может быть обусловлено внешним и внутренним облучением. Радиация может попадать в организм с вдыхаемым воздухом, через кожу, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки, а также в результате инъекций.

Небольшие дозы ионизирующего облучения разнообразными источниками (природными и техногенными) воздействуют на человека постоянно. Но при этом не происходит развитие лучевой болезни. Она возникает у человека под воздействием радиоактивного излучения, полученного в дозировке 1-10 Гр и выше. При меньших дозах облучении (0,1-1 Гр) могут возникать доклинические проявления заболевания.

Существует две основные причины лучевой болезни:

1. Однократное (краткосрочное) облучение высокого уровня при различных техногенных катастрофах атомной энергетики, проведении экспериментов, использовании ядерного вооружения, лечении онкологических и гематологических заболеваний.
2. Долгосрочное обучение небольшими дозами радиации. Обычно отмечается у медработников в отделениях лучевой терапии и диагностики (радиология, рентгенология), а также пациентов, которые нуждаются в регулярном радионуклеидном и рентгенологическом обследованиях.

Симптомы наличия лучевой болезни

Симптоматика заболевания зависит, прежде всего, от полученной дозы радиации, а также от степени тяжести недуга. Выделяют несколько основных фаз лучевой болезни, которые характеризуются определенными симптомами:

• Первая фаза - первичная общая реакция . Наблюдается у всех людей, которые получили облучение дозировкой выше 2 Гр. Период проявления зависит от дозы облучения и, как правило, исчисляется минутами и часами. Характерные признаки: тошнота, рвота, чувство горечи и сухости во рту, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость. Часто возникает состояние шока, которое сопровождается падением артериального давления, потерей сознания, повышением температуры, диареей. Такие симптомы лучевой болезни обычно появляются при облучении дозой свыше 10 Гр. Иногда появляется покраснение кожных покровов с синеватым оттенком на участках тела, которые подверглись облучению дозой 6-10 Гр. У пациентов может отмечаться изменчивость пульса, давления с тенденцией к понижению, снижаются общий мышечный тонус, сухожильные рефлексы, дрожат пальцы. Также появляется развитое торможение коры головного мозга. В течение первых суток у больных снижается количество лимфоцитов в крови. Этот процесс связан с гибелью клеток.
• Вторая фаза - скрытая или латентная, при которой отмечается клиническое благополучие . Обычно наступает после исчезновения симптомов первичной реакции спустя 3-4 дня после поражения радиацией. Может длиться до 32 дней. Самочувствие пациентов значительно улучшается, может лишь сохраняться некоторая лабильность частоты пульса и уровня давления. Если же доза полученной радиации составила более 10 Гр, то эта фаза может отсутствовать и первая перетекает в третью. На 12-16 день у пациентов, которые получили более трех Грей радиации, начинается облысение. Также в этот период могут возникать различные поражения кожи. Их прогноз неблагоприятен и свидетельствует о большой дозе облучения. Во второй фазе может становиться отчетливой неврологическая симптоматика: нарушаются движения, дрожат глазные яблоки, снижаются рефлексы, легкая пирамидная недостаточность. К концу второй фазы замедляется свертываемость крови, снижается устойчивость сосудистой стенки.
• Третья фаза - ярко выраженные симптомы . Сроки наступления и интенсивность симптомов зависят от полученной дозы ионизирующего облучения. Продолжительность периода колеблется в районе 7-20 дней. На первый план выходят поражение кровеносной системы, угнетение иммунитета, геморрагический синдром, развитие инфекций, аутоинтоксикация. К началу этой фазы состояние пациентов сильно ухудшается: нарастает слабость, отмечается частый пульс, лихорадка, снижается артериальное давление. Начинают кровоточить десны, появляются отеки. Также поражаются слизистые оболочки ротовой полости и органов пищеварения, появляются некротические язвы. При небольшой дозе облучения слизистая восстанавливается со временем практически полностью. При большой дозе радиации происходит воспаление тонкого кишечника. Это характеризуется диареей, вздутием, болезненностью в подвздошной области. На втором месяце лучевой болезни нередко присоединяется воспаление пищевода и желудка. Инфекции, как правило, проявляются в форме ангин эрозивного и язвенного характера, пневмоний. Угнетается кроветворение, и подавляется иммунобиологическая реактивность организма. Геморрагический синдром проявляется в виде многочисленных кровоизлияний, которые появляются в различных местах, таких как кожа, сердечная мышца, пищеварительные органы, центральная нервная система, слизистая органов дыхания, мочевыводящих путей. Обычно наблюдаются обширные кровотечения. Симптоматика неврологического характера проявляется в виде общей слабости, адинамии, снижения мышечного тонуса, затемнения сознания, роста сухожильных рефлексов, менингеальных проявлений. Часто выявляют признаки нарастающего отека мозга и оболочек.
• Четвертая фаза - период восстановления структуры и функций . Состояние пациентов улучшается, пропадают геморрагические проявления, начинают заживать поврежденные участки кожи, слизистые, растут новые волосы. Восстановительный период длится, как правило, около полугода. При больших дозах облучения восстановление может занять до двух лет. После окончания четвертой фазы можно говорить о полном выздоровлении. Правда, в большинстве случаев после облучения и лучевой болезни сохраняются остаточные проявления. Процесс выздоровления сопровождается сбоями сердечного ритма, скачками артериального давления.

При лучевой болезни нередко возникают такие осложнения, как катаракта глаз, лейкоз, неврозы различного характера.

Классификация лучевой болезни

В основе классификации заболевания лежат критерии продолжительности поражения и дозировки ионизирующего облучения. При однократном массивном воздействии радиации развивается острая лучевая болезнь. При длительном, повторяющемся в относительно небольших дозах облучении - хронический недуг.

Степени лучевой болезни, клиническая форма поражения определяется дозировкой полученной радиации:

1. Лучевая травма . Может возникнуть при кратковременном, одномоментном воздействии радиации дозировкой меньше 1 Гр. Патологические нарушения носят обратимый характер.
2. Костномозговая форма (типичная) . Развивается при кратковременном одномоментном облучении в 1-6 Гр. Процент смертности - 50%. Может иметь четыре степени: легкая (1-2 Гр), средняя (2-4 Гр), тяжелая (4-6 Гр), крайне тяжелая (6-10 Гр).
3. Желудочно-кишечная форма . Итог одномоментного кратковременного облучения радиацией в 10-20 Гр. Характеризуется тяжелым энтеритом, геморрагическим синдромом, лихорадкой, осложнениями инфекционного и септического характера.
4. Сосудистая (токсемическая) форма . Результат одномоментного облучения дозой в 20-80 Гр. Отмечаются гемодинамические нарушения и тяжелейшая интоксикация.
5. Церебральная форма . Развивается в результате облучения дозой более 80 Гр. Смерть наступает на первые-третьи сутки. Причиной летального исхода становится отек мозга.

Хроническая лучевая болезнь протекает в три периода: формирование, восстановление, последствия (исход, осложнения). Период формирования патологий длится около 1-3 лет. В это время развивается клинический синдром разной степени тяжести. Период восстановления обычно начинается после снижения интенсивности облучения или полного прекращения воздействия радиации.

Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, частичное восстановление, стабилизация благоприятных изменений или их прогрессирование.

Особенности лечения лучевой болезни

При облучении радиацией дозой выше 2,5 Гр возможны летальные исходы. Доза 4 Гр считается средней смертельной для человека. Возможным является клиническое выздоровление при корректном и своевременном лечении лучевой болезни при облучении 5-10 Гр. Однако в подавляющем большинстве случаев облучение дозой 6 Гр приводит к смертельному исходу.

Лечение недуга заключается в обеспечении асептического режима в специально оборудованных палатах, профилактике инфекционных осложнений и снятии симптомов. При нарастании лихорадки и агранулоцитоза используют антибиотики, противовирусные препараты.

Для купирования тошноты и рвоты назначается Аэрон, Аминазин, Атропин. При обезвоживании производится вливание физраствора.

При тяжелом облучении в течение первых суток проводится дезинтоксикационная терапия Кордиамином, Мезатоном, Норадреналином, ингибиторами кининов.

Чтобы повысить противоинфекционную терапию, назначаются средства гипериммунной плазмы и гамма-глобулин. Система мероприятий, направленных на профилактику внутренних и внешних инфекций, использует изоляторы разных типов с подачей стерильного воздуха, стерильные материалы, пищу. Кожа и слизистые должны обрабатываться антисептиками. Чтобы подавить активность флоры кишечника, используют невсасываемые антибиотики - Гентамицин, Канамицин, Неомицин, Ристомицин.

Замещение дефицита тромбоцитов проводят путем введения тромбоцитной массы, полученной от одного донора после облучения ее дозой 15 Гр. По показаниям могут назначаться трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

Для борьбы с кровоточивостью используют гемостатические препараты общего и местного действия. Назначаются также средства, которые укрепляют сосудистую стенку - Дицинон, Рутин, аскорбиновая кислота, стероидные гормоны, а также повышают свертываемость крови - Фибриноген.

Местное поражение слизистой оболочки требует специального ухода и обработки бактерицидными муколитическими препаратами. Для устранения поражений кожи используют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с антисептиками и дубильными веществами, а также мазевые повязки с гидрокортизоном и его производными. Незаживающие раны и язвы иссекают с дальнейшей пластикой.

При развитии некротической энтеропатии используют Бисептол, антибиотики, стерилизующие ЖКТ. Также показано полное голодание. Разрешено употребление кипяченой воды и препаратов против диареи. В особо тяжелых случаях применяется парентеральное питание.

При высоких дозах облучения, отсутствии противопоказаний и наличии подходящего донора рекомендована пересадка костного мозга. Обычно показанием является необратимая депрессия кроветворения, глубокое подавление иммунологической реактивности.

Последствия и осложнения лучевой болезни

Прогноз заболевания связан с массивностью дозы радиации и длительностью воздействия. Пациенты, которые пережили критический срок 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный исход.

Однако даже после нелетального лучевого поражения у пострадавших часто впоследствии могут появляться различные осложнения - гемобластозы, злокачественные образования разной локализации. Нередко возникает утрата репродуктивной функции, а у потомства могут выявляться различные генетические отклонения.

Также могут обостряться латентные хронические инфекционные болезни, патологии крови. Возникают отклонения и в сфере офтальмологии - мутнеет хрусталик и стекловидное тело. Происходят различные дистрофические процессы в организме.

Максимально обезопаситься от последствий лучевой болезни можно только при своевременном обращении в специализированную клинику.

Как лечить лучевую болезнь - смотрите на видео:

Лучевая болезнь - это тяжелый недуг, проявляющийся целым «букетом» симптомов. Эффективного лечения заболевания на данный момент не существует, и терапия сводится лишь к подавлению симптоматики. Поэтому важно соблюдать меры предосторожности вблизи источников радиации и пытаться максимально обезопасить себя от ионизирующего облучения.

Современные люди имеют отдаленное представление о радиации и ее последствиях, потому что последняя масштабная катастрофа произошла более 30 лет назад. Ионизирующее излучение невидимо, но способно вызвать опасные и необратимые изменения в человеческом организме. В больших, однократно полученных, дозах оно абсолютно смертельно.

Что такое лучевая болезнь?

Под указанным термином подразумевается патологическое состояние, спровоцированное воздействием любого вида радиации. Оно сопровождается симптомами, зависящими от нескольких факторов:

• вид ионизирующего излучения;
• полученная доза;
• скорость, с которой радиоактивное облучение поступает в организм;
• локализация источника;
• распределение дозы в теле человека.

Острая лучевая болезнь

Такое течение патологии возникает в результате равномерного воздействия большого количества радиации. Острая лучевая болезнь развивается при дозах облучения, превышающих 100 рад (1 Гр). Этот объем радиоактивных частиц должен быть получен однократно, на протяжении короткого промежутка времени. Лучевая болезнь данной формы сразу вызывает заметные клинические проявления. При дозах более 10 Гр человек умирает после непродолжительных мучений.

Хроническая лучевая болезнь

Рассматриваемый тип проблемы представляет собой сложный клинический синдром. Хроническое течение заболевания наблюдается, если дозы радиоактивного облучения невысокие, составляют 10-50 рад в сутки в течение длительного времени. Специфические признаки патологии появляются, когда суммарное количество ионизации достигает 70-100 рад (0,7-1 Гр). Трудность своевременной диагностики и последующего лечения заключается в интенсивных процессах клеточного обновления. Поврежденные ткани восстанавливаются, и симптомы долго остаются незаметными.

Характерные признаки описываемой патологии возникают под действием:

• рентгеновского излучения;
• ионов, включая альфа и бета;
• гамма-лучей;
• нейтронов;
• протонов;
• мюонов и других элементарных частиц.

Причины лучевой болезни в острой форме:

• техногенные катастрофы в сфере атомной энергетики;
• использование тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии;
• применение ядерного оружия.

Лучевая болезнь с хроническим течением развивается на фоне:

• частых рентгенологических или радионуклидных исследований в медицине;
• профессиональной деятельности, связанной с ионизирующим излучением;
• употребления зараженной пищи и воды;
• проживания в радиоактивной местности.

Формы лучевой болезни

Виды представленной патологии классифицируются отдельно для острого и хронического характера заболевания. В первом случае различают следующие формы:

1. Костномозговая. Соответствует дозе радиации в 1-6 Гр. Это единственный тип патологии, который имеет степени тяжести и периоды прогрессирования.
2. Переходная. Развивается после воздействия ионизирующего излучения в дозе 6-10 Гр. Опасное состояние, иногда оканчивающееся летальным исходом.
3. Кишечная. Возникает при подверженности радиации 10-20 Гр. Специфические признаки наблюдаются в первые минуты поражения, летальный исход наступает спустя 8-16 дней из-за полной потери кишечного эпителия.
4. Сосудистая. Другое название – токсемическая форма острой лучевой болезни, соответствует дозе ионизации 20-80 Гр. Смерть наступает через 4-7 суток на фоне тяжелых гемодинамических нарушений.
5. Церебральная (молниеносная, острейшая). Клиническая картина сопровождается потерей сознания и резким падением артериального давления после воздействия радиации 80-120 Гр. Летальный исход наблюдается в первые 3 дня, иногда человек умирает в течение нескольких часов.
6. Смерть под лучом. При дозах более 120 Гр живой организм погибает моментально.

Лучевая хроническая болезнь делится на 3 вида:

1. Основной. Внешнее равномерное воздействие радиации на протяжении длительного времени.
2. Неоднородный. Включает и наружное, и внутреннее облучение с избирательным влиянием на определенные органы и ткани.
3. Сочетанный. Неравномерная подверженность радиации (местной и системной) с общим воздействием на весь организм.

Степени лучевой болезни

Тяжесть рассматриваемого нарушения оценивается в соответствии с количеством полученной радиации. Степени проявления лучевой болезни:

• легкая – 1-2 Гр;
• среднетяжелая – 2-4 Гр;
• тяжелая – 4-6 Гр;
• крайне тяжелая – больше 6 Гр.

Лучевая болезнь – симптомы

Клиническая картина патологии зависит от ее формы и степени поражения внутренних органов и тканей. Общие признаки лучевой болезни на легкой стадии:

• слабость;
• тошнота;
• головные боли;
• выраженный румянец;
• сонливость;
• утомляемость;
• ощущение сухости, .

Симптомы радиоактивного облучения более тяжелых степеней:

• рвота;
• лихорадка;
• диарея;
• выраженное покраснение кожи;
• обмороки;
• сильная головная боль;
• гипотония;
• нечеткость пульса;
• нарушение координации;
• судорожные подергивания конечностей;
• отсутствие аппетита;
• кровотечения;
• образование язв на слизистых оболочках;
• потеря волос;
• истончение, ломкость ногтей;
• нарушения работы половых органов;
• инфекции дыхательных путей;
• дрожание пальцев;
• исчезновение сухожильных рефлексов;
• снижение тонуса мышц;
• внутренние кровоизлияния;
• ухудшение высшей мозговой деятельности;
• гепатит и другие.

Периоды лучевой болезни

Острое поражение радиацией протекает в 4 этапа. Каждый период зависит от стадии лучевой болезни и ее тяжести:

1. Первичная реакция. Начальный этап длится 1-5 суток, его продолжительность рассчитывается в зависимости от полученной дозы облучения – количество в Гр + 1. Основным симптомом первичной реакции считается острая , включающая 5 базовых признаков – головную боль, слабость, рвоту, покраснение кожи и температуру тела.
2. Мнимое благополучие. Фаза «ходячего трупа» характеризуется отсутствием специфической клинической картины. Больной думает, что лучевая болезнь отступила, но патологические изменения в организме прогрессируют. Диагностировать заболевание можно только по нарушениям состава крови.
3. Разгар. На данной стадии наблюдается большинство перечисленных выше симптомов. Их выраженность зависит от тяжести поражения и полученной дозы ионизирующего излучения.
4. Восстановление. При допустимом количестве радиации, совместимом с жизнью, и адекватной терапией, начинается выздоровление. Все органы и системы постепенно возвращаются к нормальному функционированию.

Лучевая болезнь – лечение

Терапия разрабатывается после результатов обследования пострадавшего человека. Эффективное лечение лучевой болезни зависит от степени поражения и тяжести патологии. При получении небольших доз радиации оно сводится к купированию симптомов отравления и очищению организма от токсинов. В тяжелых случаях необходима особая терапия, направленная на коррекцию всех возникших нарушений.

Лучевая болезнь – первая медицинская помощь

Если человек попал под воздействие радиации, следует немедленно вызвать бригаду специалистов. До их приезда нужно выполнить некоторые манипуляции.

Острая лучевая болезнь – первая помощь:

1. Полностью раздеть пострадавшего (одежда потом утилизируется).
2. Тщательно вымыть тело под душем.
3. Хорошо прополоснуть глаза, ротовую и носовую полость содовым раствором.
4. Промыть желудок и кишечник.
5. Дать противорвотное средство (Метоклопрамид или любой аналог).

Острая лучевая болезнь – лечение

При поступлении в стационар клиники человек помещается в стерильную палату (бокс) для предупреждения инфицирования и других осложнений описываемой патологии. Лучевая болезнь требует применения следующей терапевтической схемы:

1. Прекращение рвоты. Назначаются Ондансетрон, Метоклопрамид, нейролептик Хлорпромазин. При наличии язвы лучше подойдет гидротартрат платифиллина или сульфат атропина.
2. Дезинтоксикация. Используются капельницы с физиологическим и глюкозным раствором, препаратами Декстрана.
3. Заместительная терапия. Тяжелая лучевая болезнь предполагает парентеральное питание. Для этого применяются жировые эмульсии и растворы с высоким содержанием микроэлементов, аминокислот и витаминов – Интралипид, Липофундин, Инфезол, Аминол и другие.
4. Восстановление состава крови. Чтобы ускорить формирование гранулоцитов и увеличить их концентрацию в организме внутривенно вводится Филграстим. Большинству пациентов с лучевой болезнью дополнительно показано ежедневное переливание донорской крови.
5. Лечение и профилактика инфекций. Необходимы сильные – Метиллицин, Цепорин, Канамицин и аналоги. Повысить их эффективность помогают препараты биологического типа, например, гипериммунная, антистафилококковая плазма.
6. Подавление активности кишечной микрофлоры и грибков. В данном случае тоже назначаются антибиотики – Неомицин, Гентамицин, Ристомицин. Для предотвращения кандидоза используется Нистатин, Амфотерицин В.
7. Терапия вирусов. В качестве превентивного лечения рекомендуется Ацикловир.
8. Борьба с кровотечениями. Улучшение свертываемости крови и укрепление сосудистых стенок обеспечивают стероидные гормоны, Дицинон, Рутин, фибриногеновый белок, препарат Е-АКК.
9. Восстановление микроциркуляции и предотвращение образования тромбов. Используются гепарины – Надропарин, Эноксапарин и синонимы.
10. Купирование воспалительных процессов. Максимально быстрый эффект производит Преднизолон в небольших дозах.
11. Профилактика коллапса. Показаны , Никетамид, Фенилэфрин, Сульфокамфокаин.
12. Улучшение нейроэндокринных регуляций. Внутривенно вводится Новокаин, дополнительно применяются витамины группы В, глюконат кальция.
13. Антисептическая обработка язв на слизистых оболочках. Рекомендуются полоскания содовым или новокаиновым раствором, Фурацилином, перекисью водорода, эмульсией прополиса и аналогичными средствами.
14. Местная терапия пораженной кожи. На обожженные участки накладываются мокрые повязки с Риванолом, Линолом, Фурацилином.
15. Симптоматическое лечение. В зависимости от имеющихся признаков больным назначаются седативные, антигистаминные и обезболивающие средства, транквилизаторы.

Хроническая лучевая болезнь – лечение

Главным аспектом терапии в рассматриваемой ситуации является прекращение контактов с радиацией. При легкой степени поражения рекомендуется:

• витаминизированная диета;
• лечебная физкультура;
• натуральные стимуляторы нервной системы (лимонник, женьшень и другие);
• препараты брома с кофеином;
• витамины группы В;
• по показаниям – транквилизаторы.