Лучевое поражение полости рта, лечение. Как лечат лучевую болезнь

Облучение онкологических больных сопряжено с достаточно высоким риском возникновения повреждений.

Это обстоятельство обусловлено наличием в облучаемом объеме так называемых «критических» органов и тканей, имеющих ограниченную толерантность; относительной радиорезистентностью большинства опухолей, что диктует необходимость подведения высоких поглощенных доз; и, наконец, сложностью осуществления в полном объеме требуемых профилактических мер.

Следовательно, возникновение лучевых повреждений различной степени выраженности является закономерным при проведении лучевого и комбинированного лечения.

Более того, полное отсутствие каких-либо реакций и осложнений в конкретном специализированном медицинском центре является не вполне благоприятным показателем, свидетельствующим о неполном использовании возможностей радикальной лучевой терапии.

Важно лишь то, чтобы их частота не превышала допустимого уровня в 5%, определенного международными рекомендациями и они не были тяжелыми, то есть не вызывали инвалидизацию или смерти пациента.

Радиобиологические основы возникновения лучевых повреждений

Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.

В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток - стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.

Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.

Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.

Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.

Ранние лучевые реакции и повреждения

Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.

Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.

Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние - чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.

Общие принципы профилактики лучевых повреждений

Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога - профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).

С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.

Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996].

Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.

Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.

Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.

Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.

Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.

Классификация лучевых повреждений

Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.

Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.

В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).

При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного - телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного - рентгенологические проявления легочного фиброза.

Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» - смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.

Общая лучевая реакция

Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.

Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко - прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).

Местные лучевые повреждения

Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.

Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).

Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).

Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.

Патогенез местных лучевых повреждений

Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.
Ранние местные лучевые повреждения.

В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.

Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.

Поздние местные лучевые повреждения

В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем - морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.

При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.

При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).

Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).

Лечение местных лучевых повреждений - это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.

Местные лучевые повреждения и принципы лечения

Кожа

Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.

Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.

Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.

Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».

При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.

Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.

По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.

Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.

Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.

Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.

В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) - 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.

При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы - 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.

Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи - радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.

Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем {сепсис, профузные кровотечения, малигнизация).

Слизистые оболочки

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.

Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.

Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.

Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.

Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям - коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации - солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.

Слюнные железы

При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.

Ксеростомия - нарушение функции слюнных желез - проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения - через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение - симптоматическое.

Гортань

При облучении опухолей гортани лучевая реакция проявляется в развитии ларингита разной степени выраженности. Вместе с радиоэпителиитом появляются сухость во рту, боль в горле, охриплость, кашель с большим количеством вязкой мокроты. При нарушении целости надхрящницы хрящей гортани и их инфицировании развивается перихондрит. При очень высокой индивидуальной чувствительности и/или после подведения высокой суммарной дозы может наступить некроз хрящей.

Легкое

Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.

Затем развивается пульмонит - первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.

Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.

В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.

Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких - ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.

Сердце

Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).

Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.

Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных - хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.

Пищевод

Лучевые эзофагиты в зависимости от поглощенной дозы проявляются мукозитами различной степени выраженности (гиперемия, отек, очаговый или сливной эпитепиит), дисфагией, чувством жжения в пищеводе. При поздних лучевых реакциях развиваются фиброзные процессы в стенке пищевода, клинически манифестируемые дисфагией различной степени выраженности.

Кишечник

При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).

При эрозивно-язвенной форме лучевого мукоэита кишечника наблюдаются поверхностная деструкция слизистой оболочки (эрозия) или глубжележащих слоев стенки кишки с подрытыми или твердыми краями (язва).

При поздних лучевых ректитах и ректосигмоидитах жалобы больных сводятся к наличию постоянного дискомфорта, усиливающегося при дефекации, неустойчивого стула с чередованием запоров и поносов с примесью слизи и крови в кале. Могут быть кровотечения, вплоть до профузных.

При эндоскопии на фоне атрофии слизистой оболочки выявляются отдельные значительно расширенные кровеносные сосуды (ангиотелеэктазии), нарушение целости которых и приводит к перемежающимся обильным кровотечениям из прямой кишки.

У больных с ранними и поздними лучевыми повреждениями кишечника значительно страдает его абсорбционная функция (особенно при лучевом энтероколите) с нарушением всасывания и усвоения белков, липидов, витаминов, железа (даже при показателях гемоглобина, близких к нормальным). Для восстановления абсорбционной функции кишечника необходимо проводить соответствующее лечение.

Лечение больных с лучевыми повреждениями кишечника должно быть комплексным, местного и общего действия. Местное лечение лучевых повреждений кишечника направлено на снижение воспаления и стимуляцию репаративных процессов. Наилучшие результаты получены при последовательном выполнении следующей схемы лечения.

В течение 1-й недели назначают очистительные клизмы с теплым раствором отвара ромашки. При значительном количестве крови в кале отвар ромашки чередуют с микроклизмами 0,5% р-ра перекиси водорода или 5% р-ра аминокапроновой кислоты. В течение последующих 2-3 нед в толстую кишку с учетом уровня лучевого повреждения вводят по 50-75 мл 5% р-ра димексида с 30 мг преднизолона (2 раза в сутки).

В последующие 2-3 нед назначают масляные микроклизмы (10% мазь метилурацила, масло шиповника или облепихи, рыбий жир, оливковое или подсолнечное масло). При выраженном половом синдроме одновременно назначают смесь метирацила с новокаином, анестезином и преднизолоном.

При наличии ректовагинальных или ректовезикапьных свищей диаметром до 1 см такое лечение в течение 6-12 мес у большинства больных приводит к их закрытию. При свищах диаметром более 2 см следует своевременно формировать холостому для предотвращения развития уросепсиса и улучшения качества жизни больных.

При развитии лучевых стенозов облученных сегментов тонкой или толстой кишки, как исхода поздних лучевых повреждений, проводятся соответствующие оперативные вмешательства.

Почки

При превышении толерантности почечной ткани к воздействию излучений повышается риск стойкого нарушения почечной функции. Поздние повреждения проявляются в виде гипертонии, альбуминурии, функциональной недостаточности почек. Лечение направлено на коррекцию выявленных изменений и носит симптоматический характер.

Мочевой пузырь

Лучевые циститы (катаральные, эрозивно-десквамативные и язвенные) проявляются частыми позывами на мочеиспускание, макрогематурией, резью по ходу уретры, болями в области мочевого пузыря. При лечении лучевых циститов основное внимание следует уделять интенсивной противовоспалительной терапии и стимуляции репаративных процессов.

Противовоспалительное лечение включает назначение уроантибиотиков (невиграмон, папин, гентамицин). Эффективны инсталляции в мочевой пузырь антисептиков (р-ры протеопитических ферментов, 5% р-р димексида) и средств, стимулирующих репаративные процессы (10% р-р дибунола или метилурацила).

К поздним лучевым повреждениям, являющимся, как правило, исходом ранних повреждении, относятся атрофический лучевой цистит, рубцовый стеноз мочеточников, поздняя лучевая язва пузыря, возможно развитие радиоиндуцированного рака.

Лечение поздних лучевых повреждений мочевого пузыря состоит в применении препаратов, стимулирующих репаративные процессы (метилурацил, дибунол, глюкокортикоиды, димексид). С целью предотвращения лучевого стеноза мочеточников показана превентивная рассасывающая терапия, важным компонентом которой является 10% димексид в сочетании с глюкокортикостероидами в виде микроклизм ежедневно в течение 30-40 дней.

Стеноз мочеточников является показанием к их антеградному бужированию. При нарастании гидронефроза и угрозе уремии показаны более радикальные корригирующие операции (стентирование, нефростомия, уретерокутанеостомия или нефрэктомия).

Кровеносные и лимфатические сосуды

Выраженные лучевые повреждения магистральных кровеносных и лимфатических сосудов ведут к нарушениям регионарной циркуляции дистальнее зон облучения и клинически проявляются развитием отека соответственно верхней или нижней конечности. Чаще всего такие зоны повреждения локализуются в подмышечных или пахово-подвздошных областях.

Диагностика их не вызывает больших трудностей. Наличие позднего дерматофиброза в указанных областях, ангиолимфография позволяет уточнить диагноз и исключить возможность опухолевой компрессии магистральных сосудов при прогрессировании злокачественного процесса. Лучевой лимфостаз и слоновость конечностей чаще всего развиваются в результате сочетания облучения регионарных лимфатических коллекторов с лимфаденэктомией.

При венозном или артериальном нарушении оттока крови методом выбора является консервативное лечение. Лечение же лучевых лимфостазов должно быть превентивным. Развитие слоновости предотвращает своевременное восстановление путей лимфооттока посредством микрохирургического лимфовенозного шунтирования (на нижних конечностях - анастомоз между дистальной половиной лимфатического узла и подкожной веной, на верхней - анастомоз лимфатического сосуда с веной).

При неэффективности консевативного лечения применяются паллиативное (модификации операции Кондолеона, заключающиеся в частичной резекции кожи и фиброзно-измененной подкожной жировой клетчатки с фасцией) или "радикальное" хирургическое вмешательство (тотальное иссечение всех фиброэно-измененных тканей с кожной пластикой).

Особую проблему составляют поздние лучевые повреждения у детей, которые проявляются в виде косметических и функциональных дефектов в различных органах и тканях. Даже небольшие дозы излучений высоких энергий, подведенные к растущей кости, могут вызвать подавление ее роста, что в последующем может проявиться в искривлении позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), хромоте (после облучения тазовой области).

При облучении головного мозга у детей до завершения миелинизации и полного его развития возникает дисфункция и недоразвитие мозга вследствие гибели капилляров с исходом в микрообызвествления. При облучении спинного мозга, как проявление ранней лучевой реакции, наблюдается синдром Лермитта (парастезии, вызывающие напряжение позвоночника), который без каких-либо последствий купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Поздние лучевые реакции проявляются лучевым миелитом с парестезиями. нарушением поверхностной и глубокой чувствительности. Облучение зоны молочных желез приводит к их недоразвитию, мышц - к атрофии.

Генетические последствия лучевой терапии

Влияние облучения будущих родителей на возможность развития опухолей у их потомков изучено мало и касается проблемы возможных генетических эффектов излучений на гонады. Гонадные клетки обладают высокой радиочувствительностью, особенно в первые годы жизни.

Известно, что однократная поглощенная доза 0,15 Гр может вызывать у взрослого мужчины резкое сокращение количества спермы, а увеличение ее до 12-15 Гр - полную стерильность. Экспериментальные исследования подтверждают наследственную природу радиационных опухолей.

Показано, что облучение индуцирует в ДНК сперматозоидов (яйцеклетки) мутации, ведущие к развитию новообразований у потомства. Поэтому необходимо искать эффективные пути защиты гонад, особенно при проведении лучевой терапии детям .

В частности, при необходимости облучения тазовой области предварительно проводится оперативное перемещение яичников из зоны прямого лучевого воздействия, что сохраняет их функцию и не нарушает в дальнейшем возможности деторождения.

Радиоиндуцированный канцерогенез

Уже спустя несколько лет после открытия рентгеновского излучения были отмечены случаи индуцированного рентгеновским облучением рака кожи. Позднее было установлено, что риск развития рака возрастает при дозах до нескольких грей, а при более высоких - уменьшается, что, видимо, связано с гибелью клеток под действием излучения, а не их мутагенным повреждением (при малых дозах).

Между тем международной комиссией по радиационной защите принята рабочая гипотеза о том, что нет дозы, даже малой, которая не была бы сопряжена с риском развития злокачественной опухоли (беспороговая концепция).

Считается, что индукция второго первичного рака большей частью происходит в облученных тканях, хотя и составляет, видимо, менее 0,1% случаев. Латентный период или период индукции для большинства опухолей превышает 30 лет и сильно варьирует. Из всех новообразований раньше всего проявляется лейкемия (чаще всего через 3-7 лет).

Кроме рака кожи, описаны случаи индуцированного рака щитовидной железы, легкого, поджелудочной железы, опухолей соединительной ткани и костей. Проблема радиоиндуцированного канцерогенеза особенно актуальна в детской онкологии.

В настоящее время 60-70% детей, перенесших злокачественные опухолевые заболевания, живут длительное время и у них к 20-летнему возрасту риск повторного возникновения злокачественных опухолей достигает 12%.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Лучевая болезнь способна возникнуть по причине облучения организма, величинами, значительно превышающими предельные значения. Обстоятельствами, провоцирующими развитие заболевания можно назвать: внешнее облучение организма, отдельной его части.

Кроме того, катализирующим фактором развития недуга является внутреннее облучение , которое наблюдается из-за попадания радиоактивных веществ.

Способ проникновения может быть самым разнообразным: дыхательные пути, заражённая пища, вода.

Оказываясь внутри, они начинают “складироваться” внутри тканей, органов, организм наполняется опаснейшими очагами регулярного облучения.

Признаки лучевой болезни

Симптомы при облучении могут проявляться диаметрально противоположно:

– кардинальное нарушение аппетита, сна, чрезвычайно бурное возбуждённое состояние

– слабость организма, “накатывающая” полнейшая апатия ко всему, часто возникающее , диарея, рвотные позывы.

Недуг активно проявляется существенными переменами (нарушениями) нормального функционирования нервной, гормональной систем, наблюдающееся в совокупности с поражением клеток, тканей. Особенно, подвергаются максимальной опасности при излучении клетки ткани кишечника, костного мозга. Слабеют защитные рубежи организма, что неминуемо влечёт за собой список весьма неприятных последствий: инфекционные осложнения, отравления, кровоизлияния.

Формы заболевания

Различию подлежат два ключевых вида данного заболевания: острый, хронический.

1. Что касается острой формы лучевой болезни , то она активно проявляет себя при первичном облучении организма. В процессе заболевания, поражающему лучевому воздействию подвергается тонкий кишечник. Весьма характерными показателями для данного состояния являются , диарея, высокие показатели температуры. Кроме того, в зоне опасности оказываются толстый кишечник, желудок, а в некоторых ситуациях, под “удар” попадает печень.

Конечно, существует ряд других негативных последствий для организма после облучения. Участки кожного покрова, которые были подвергнуты радиации, испытывают ожоги, наблюдается лучевой дерматит. Глаза, тоже в зоне максимального риска - лучевая катаракта, поражение сетчатки - лишь некоторые, возможные последствия облучения.

По прошествии минимального временного промежутка, после того, как организм был подвергнут облучению, наблюдается ускоренное “истощение” костного мозга. Количественное содержание в крови чрезвычайно сильно уменьшается.

У подавляющего большинства облучённых, буквально через 60 минут имеет место быть тошнота, вероятна рвота.

Основными первичными симптомами, для острого лучевого заболевания, имеющего среднюю степень тяжести, являются рвотные позывы.

Их наступление колеблется в интервале 60-120 м, а завершают своё действие спустя 6 часов.

Рвота при тяжёлой степени заболевания, возникает практически моментально, буквально через тридцать минут, а интервал возможного её завершения колеблется от 8-12 часов.

Рвота приносит сильные страдания организму, чрезвычайно мучительна, с большим трудом поддаётся “укрощению”.

2. Говоря о хронической форме, подразумевают повторное воздействие ионизирующего облучения малыми дозами.

Помимо суммарно полученной организмом дозы облучения, необходимо учесть во внимание тот факт, на протяжении какого временного интервала произошло поглощение радиационной дозы организмом. Симптоматика для данного вида заболевания весьма разнообразна:

– резкая утомляемость

– отсутствие желания работать

– ощущение слабости, сильная раздражительность

– угнетение кроветворения, выражающееся резким уменьшением форменных кровяных элементов, возможно возникновение

– бывает, что при данном симптоматическом фоне, возникают, получают своё дальнейшее развитие разнообразные опухоли (лейкозы).

Причины лучевой болезни

Обстоятельства, которые способны повлечь за собой лучевое поражение человеческого организма условно можно классифицировать на аварийные, общие. Разговор про первые - тема для отдельной статьи, хотя аварии, слава Богу, происходят не так часто, но всё-таки они имеются (Фукусима, Чернобыль). Говоря про общее облучение, то под ним подразумевается терапевтическое радиологическое воздействие, например, при пересадках костного мозга, лечении всевозможных .

В большинстве случаев, хроническую форму лучевой болезни нельзя назвать следствием острой фазы данного заболевания. В основном, группу риска составляют работники радиологических служб, рентгенологических лабораторий.

Лечение лучевой болезни

Разумеется, ключевым, основополагающим условием, для лечения будет являться окончательное прекращение любого контакта больного с источником ионизирующего излучения. При имеющейся возможности, используя специализированные препараты, пытаются осуществить вывод радиоактивных веществ. Хочется отметить, что данная очистительная процедура, по средствам которой, происходит удаление из организма радиоизотопов тяжёлых, редкоземельных металлов, актуальна, способна принести положительный эффект, только на самых ранних стадиях развития заболевания.

При хронической форме недуга назначают физиопроцедуры. Если имеются вегетативно-сосудистые проблемы, которые дают о себе знать головокружением, различными , то это является весомым аргументом для использования во время терапии гальванического воротника, ультразвука, массажа.

Врач также прописывает приём препаратов, обладающих высокими общетонизирующими, успокаивающими возможностями. Большое внимание при терапии уделяют витаминам группы B, поскольку они самым активным образом принимают участие в производстве гемоглобина, нуклеопротеидов. Витаминная терапия осуществляется 2-3 раза, с промежуточным интервалом две недели. Также полезны хвойные ванны, душ, с последующим растиранием.

1. Предварительно измельчить полностью чистотел, включая стебель, листья. Далее, полученную смесь (200 гр), заранее поместив в марлевый мешочек, опустить на дно трехлитровой ёмкости. Наполнив банку 3 литрами молочной сыворотки, добавить сметаны (1 ч. л). Чтобы полностью исключить возникновение винной мошкары, бутыль, настоятельно рекомендуется тщательно накрыть несколькими (3-4) слоями марлевой ткани. Для полноценного образования сильных молочно кислых бактерий, данный состав следует выдерживать в тёплом, тёмном месте на протяжении трех недель.

Приём чистотеловых ферментов 10 дней по 100 мл будет в значительной степени способствовать восстановлению эпителиальной желудочной поверхности, да впрочем, целиком. Радионуклиды, разнообразные тяжёлые металлы отсоединяются от эпителиальных волосков кишечника.

2. Ингаляции ферментами чистотела, позволяют вывести радионуклиды из лёгких. Для осуществления данной цели, необходимо дышать над парами чистотела ежедневно, на протяжении десяти минут. По прошествии нескольких дней, вместе с мокротой, из лёгких, постепенно, будут удаляться пылевые частицы, содержащие радионуклиды.

3. Чрезвычайно положительно зарекомендовало себя употребление кваса на основе каштана, за тридцать минут до еды по 200 мл. Данная процедура позволит провести “кардинальную чистку” организма от радионуклидов, тяжёлых металлов, по крайней мере, от большей их части. Режем пополам каштановый плод 40 шт. Наполняем ими 3-х литровую ёмкость, предварительно заполненную колодезной водой. После чего, последовательно следует добавить следующие компоненты: сахар (200гр), молочной сыворотки (100 мл), сметаны (20гр). Хранение кваса осуществлять в помещении тёплом (приблизительно тридцать градусов), причём продолжительность хранения две недели.

Квас на основе конского каштана значительно повышает иммунитет, минимизирует шансы различных заболевания на проникновение. Попутно крепнет , растёт процентное содержание йода, кальция. Необходимо учесть ещё один нюанс. Если употребить 200 мл кваса из ёмкости, то туда следует обязательно добавить аналогичное количество воды плюс пару ложечек сахара. Через12 часов общий объём кваса будет прежним.

4. Великолепным средством, которое способно значительно очистить организм от радионуклидов является скорлупа яичная. Приём следует осуществлять не более 3 гр. Яйца тщательно моют тёплой водой с мылом, а затем хорошо споласкивают. После чего, скорлупу следует пять минут кипятить. Наилучшим инструментом для доведения скорлупы до состояния порошка будет ступка. Приём, в зависимости от возраста, лучше осуществлять на завтрак, например с творогом, кашей.

5. Льняное семя (200 гр), засыпать в ёмкость, наполненную двумя литрами сильно горячей воды. Поставив на водяную баню, осуществлять варение на протяжении двух часов. Остудив, отвар употреблять часто по 100 мл.

6. Удалению радиоактивных веществ из желудка, активным образом будет способствовать потребление морской капусты, распаренных отрубей.

Питание при лучевой болезни

Вопрос грамотно спланированного питания имеет весьма весомое значение, поскольку некоторые продукты питания при попадании в организм способствуют выведению некоторых видов радиоактивных веществ. Для примера, с “задержавшимся” стронцием, успешно способны вести борьбу магниевые соли (чернослив, яблоки). Белый хлеб, крупы, потребляют крайне ограниченным количеством.

– суточная белковая составляющая должна быть достаточно весомая (минимум 140 гр)

– для нормализации , питательный рацион, обязательно должен содержать кисломолочные продукты

– из жиров, особое предпочтение следует отдавать имеющим растительную основу.

При употреблении салатов, весьма полезным будет добавление листа лесного папоротника. Хорошим связывающим воздействием против радионуклидов обладают морковь, яблоки, свекла.

Лучевая болезнь представляет собой итоговую стадию череды событий, которые активно развиваются, по причине воздействия крупных доз излучения на организм. При этом молекулярные перемены, зарождение активных элементов в жидкостях, тканях, неминуемо влекут за собой загрязнение крови токсинами, ядами, а самое важное, при этом неизбежно гибнут клетки.

Остерегайтесь данного заболевания, интересуйтесь свои здоровьем своевременно, до свидания.

Лучевое поражение - это повреждение ткани, вызванное воздействием ионизирующей радиации. Под термином «ионизирующая радиация» подразумеваются испускаемые искусственными или естественными источниками волны высокой энергии, обладающие способностью проникать и ионизировать объекты окружающей среды. Повреждение тканей, вызванное радиацией, может осуществляться кратковременным (однократным) или длительным воздействием.

Лучевые поражения могут являться следствием лучевой терапии, при которой воздействию подвергаются не только пораженные, но и некоторая часть здоровых тканей. Под влиянием облучения в организме развивается патологический процесс. Если доза была толерантной, он регрессирует самостоятельно, оставляя лишь неярко выраженные следы склероза и атрофии тканей (местная реакция на облучение). В случае превышения допустимых доз воздействия возникают лучевые поражения необратимого характера. В основе повреждений лежат облитерация сосудов, склероз, дегенерация нервных волокон и окончаний, атрофия тканей с замещением на гиалинизированную соединительную ткань.

Классификация лучевых поражений

Радиоактивное излучение может вызвать два типа лучевых поражений: острое и хроническое.

Острые (немедленные) лучевые поражения имеют две клинических формы:

• Острая лучевая болезнь. Характеризуется внешним бета-, гамма- нейтронным облучением;
• Острые местные лучевые поражения. Вызываются контактным путем (попаданием радиационного воздействия на одежду, кожу, слизистые оболочки).

Хронические лучевые поражения проявляются в форме хронической лучевой болезни и возникают вследствие длительного внешнего или внутреннего облучения. Степень выраженности хронических лучевых поражений обуславливается суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями того или иного органа.

Типичными проявлениями хронической лучевой болезни являются регионарные нарушения кровообращения в конечностях, коже, головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, слабости, зябкости в конечностях, неврологических симптомов, изменений сердечной деятельности, пищеварительного тракта, астенического синдрома.

Одна из наиболее распространенных форм местных лучевых поражений - лучевой дерматит. Причиной его возникновения является неравномерное радиационное воздействие при авариях на атомных установках, взрывах боеприпасов, а в бытовых условиях - рентгенотерапии опухолевых и неопухолевых заболеваний. Частой локализацией местных лучевых поражений являются пальцы, кисти рук, лицо, передняя поверхность бедер.

Лучевые поражения кожи

Классификация лучевых поражений кожи также подлежит разделению на острые и хронические.

Острые лучевые поражения кожи представляют собой такие заболевания как:

• Ранняя лучевая реакция (представляет собой сопровождающуюся небольшим зудом отечную эритему и развивается на 1-2 сутки после облучения в дозе не меньше 3 Гр);
• Лучевая алопеция. Сопровождается выпадением длинных волос спустя две-четыре недели после облучения дозой не меньше 3,75 Гр;
• Острый лучевой дерматит. Появляется в течение 2 месяцев с момента облучения. Эритематозная форма поражения отмечается при дозе от 8-12 Гр, отличаясь от других дерматитов багрово-синюшным цветом кожи, ощущением боли, зуда, выпадением волос;
• Острый буллезный дерматит. Характеризуется дозировкой облучения не менее 12-20 Гр, сопровождаясь повышением температуры тела, ярко выраженными болями и жжением. Заживление эрозий после вскрытия пузырей происходит медленно и сопровождается нарушением пигментации, развитием атрофии, телеангиэктазиями;
• Острый некротический дерматит развивается после облучения дозировкой свыше 25 Гр и сопровождается мучительными болями, ознобом, высокой температурой, слабостью. Поражения кожи представлены в виде отеков, эритем, пузырей, после вскрытия которых появляются длительно не заживающие язвы. При заживлении ран образуются рубцы, незначительное травмирование которых может привести к некрозу тканей.

Хронические лучевые поражения кожи, в свою очередь, подразделяются на:

• Хронический лучевой дерматит, развивающийся на месте острых дерматитов. Заболевание клинически проявляется атрофией кожи, сухостью, образованием болезненных трещин, на фоне которых возможно появление папилломатоза и гиперкератоза.
• Поздний лучевой дерматоз (в виде индуративного отека, поздней лучевой язвы, лучевого рака).

Индуративный отек появляется в результате повреждения мелких лимфатических сосудов и, как следствие, нарушения оттока лимфы. Клиническое проявление - плотный отек без каких-либо болезненных ощущений, по разрешению которого остаются телеангиэктазия и атрофия тканей.

На фоне трофических изменений кожи образуется поздняя лучевая язва, характеризующаяся выраженными болезненными ощущениями. В процессе длительного существования лучевых язв может развиться такое трудноизлечимое заболевание как лучевой рак.

Профилактика лучевых поражений

К средствам, осуществляющим профилактику лучевых поражений, можно отнести фармакологические препараты, снижающие тяжесть проявления лучевого поражения организма. Они включают в себя лекарственные средства, повышающие радиорезистентность организма, радиопротекторы, противолучевые препараты, лекарственные препараты, способные купировать (предотвращать) проявления первичной реакции на радиационное облучение.

Видео с YouTube по теме статьи:

ЯЗВА ЛУЧЕВАЯ (синоним язва рентгеновская) - дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, возникший вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Этиология и патогенез лучевых язв связаны с действием ионизирующего излучения (см.) на биологические объекты. Язвы лучевые могут возникать в условиях терапевтического облучения при лучевых нагрузках, превышающих толерантность кожи и слизистых оболочек (см. Лучевые повреждения; Ожоги, лучевые ожоги). Суммарные дозы, приводящие к возникновению язвы лучевой различны, что связано с фракционированием дозы во времени и объемом облучения (см. Лучевая терапия). Современные методы защиты персонала практически исключают опасность возникновения профессиональных лучевых язв.

Возникновению язвы лучевой обычно предшествуют зуд, гиперемия, чувство жжения в области ранее облученного участка кожи. Как правило, лучевые язвы развиваются на фоне вяло текущего радиоэпидермита (см.) и радиоэпителиита (см.). Характерно их торпидное течение, постепенное, но неуклонное прогрессирование. Симптоматика зависит от локализации язвы, ее размеров, близости к ней нервных, сосудистых и других анатомических образований. Язва лучевая на конечностях сопровождаются отеком и болями. Лучевые язвы слизистой оболочки полости рта опасны присоединением инфекции, развитием флегмон и сепсиса. Язвенный лучевой цистит (см.) проявляется частым болезненным мочеиспусканием. Язва лучевая слизистой оболочки прямой кишки сопровождаются болями, появлением крови и слизи в стуле, нарушением опорожнения кишечника. Они могут осложняться перфорацией в брюшную полость или образованием свищей.

В дифференциальной диагностике важное значение имеет морфологическое исследование ткани из краев язвы для исключения рецидива опухоли, по поводу которой проводилась лучевая терапия.

Лечение начинают, как правило, с консервативных мероприятий, состоящих из комплекса общих и местных воздействий. К первым относятся назначение витаминов и регуляция гомеостаза, в частности его иммунного и эндокринного звеньев. Местно применяют 10-50% мази с димексидом, проводят лечение в условиях гнотобиологической изоляции (см. Управляемая абактериальная среда). В ряде случаев при лучевой язве кожи показано ее полное иссечение в пределах здоровых тканей с возможной пластикой свободным лоскутом (см. Кожная пластика).

Прогноз при своеврехменном лечении, как правило, благоприятный.

Профилактика возникновения язвы лучевой при терапевтическом облучении заключается в рациональном планировании объемов и времени облучения, защите кожи и слизистых оболочек, учете толерантности облучаемых покровов, а также создании условий для дифференцированного воздействия на опухоль и здоровые ткани в период облучения (см.). Лекарственная профилактика включает смазывание кожи и слизистых оболочек в период облучения и после него до полной ликвидации лучевых реакций. Используются витаминсодержащие мази и масла (облепиховое, персиковое или шиповника), дезинфицирующие растворы и др.

Библиогр.: Бардычев М. С. и Ц ы б А. Ф. Местные лучевые повреждения, М., 1985; Козлова А. В., Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, Мед. радиол., т. 22, № 12, с. 71, 1977; Павлов А. С. и Костромина К. Н. Рак шейки матки, с. 136, М., 1983; Стрелин Г. С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения, М., 1978; Alexandrov S. N. Late radiation pathology of mammals, B., 1982.

Естественные и искусственные радиоактивные изотопы нашли широкое применение почти во всех отраслях промышленности, в сельском хозяйстве, медицине, особенно в проведении научных исследований. Неосторожное обращение с ними, применение значительных доз с лечебной целью, а также несчастные случаи на производстве могут привести к местному и общему облучению с развитием болезненных проявлений в полости рта в виде ожогов , язвенного, некротического и афтозного стоматита с нарушением функции полости рта.

Действие ионизирующего излучения может быть обнаружено сразу или спустя некоторый промежуток времени.

Течение острой лучевой болезни делят на 4 периода. Первый период возникает через несколько часов после облучения. На фоне общих симптомов (головокружение и общая слабость) появляются сухость во рту, матовый оттенок слизистой оболочки и точечные кровоизлияния в ней.

Второй период - мнимое благополучие. Все симптомы, наблюдаемые в первом периоде, исчезают, изменений в полости рта нет.

Третий период - разгар болезни. Он характеризуется появлением ряда симптомов со стороны слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной и сухой. Десневые сосочки, особенно их край, становятся отечными, появляется розовая кайма в виде бахромы. Слизистая оболочка десны кровоточит. Пониженное содержание тромбоцитов в крови и повышенная проницаемость сосудистой стенки приводят к появлению обширных кровоизлияний, особенно в области дна полости рта. Отек слизистой оболочки рта увеличивается, на слизистой щек и языка видны отпечатки зубов. Слизистая оболочка покрывается беловатой тягучей слизью с примесью крови с неприятным запахом.

На фоне бледной и отечной слизистой оболочки возникают участки ограниченного некроза тканей в виде белого пятна, в первую очередь в местах прилегания к металлическим пломбам и протезам. После отторжения некротизированного эпителия образуется язва, дно которой имеет неровные возвышения, покрыто серо-грязным налетом и имеет покрасневшие края. Края язвы без резких границ переходят в окружающие ткани.

В случае присоединения инфекции образуются более обширные некрозы на слизистой оболочке десен, щек, у корня языка, иногда доходящие до кости. Сосочки языка набухают, язык становится шероховатым, появляются трещины.

Межзубные костные перегородки рассасываются, зубы расшатываются и выпадают. Все это сопровождается болезненными явлениями. На 8-10-й день болезни увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные лимфатические узлы.

Четвертый период - выздоровление. Все симптомы медленно начинают исчезать, однако возможен рецидив стоматита , который прекращается с общим выздоровлением.

Металлические протезы и пломбы ухудшают состояние полости рта при лучевой болезни. Язвы, образовавшиеся на слизистой оболочке в местах прилегания к металлическим пломбам и протезам, не заживают до тех пор, пока протезы и пломбы не удаляют.

При хроническом течении язвы напоминают афты, которые появляются на вестибулярной поверхности в области переходных складок, десен и нижней губы. Язык отекает и на нем появляются глубокие борозды. У некоторых больных стойко держится глоссалгия . Через 5-7 дней эти явления могут исчезнуть, а затем вновь возникают на продолжительное время.

Диагноз ставят на основании анамнеза, общего состояния картины крови и клинической картины.

Лечение в основном общее. В связи со значительно пониженной защитной функцией организма и возможностью присоединения вторичной инфекции необходимо тщательно ухаживать за полостью рта. Производят орошение слизистой оболочки слабым раствором марганцовокислого калия, фурацилина, делают аппликации растворами антибиотиков (200 000 ЕД пенициллина в 10 мл 0,5% новокаина, водный раствор биомицина - 100 000 ЕД в 20 мл дистиллированной воды). Назначают щадящую диету, молоко, большое количество витаминов, сырой яичный белок (много лизоцима). Производят частичную санацию полости рта.

Удаление зубов, применение прижигающих веществ противопоказаны.

Прогноз всегда серьезный.

Профилактика . Проведение профилактических мероприятий по предупреждению гингивита, стоматита и других проявлений заболевания в полости рта играют большую роль в процессе излечения лучевой болезни.

Лица, соприкасающиеся с рентгеновыми лучами, постоянно должны находиться под наблюдением врача и не реже одного раза в 3 месяца являться на осмотр и санацию к стоматологу. Всех работающих с радиоактивными изотопами необходимо ознакомить с мерами личной профилактики.

Лица, по роду своих заболеваний нуждающиеся в лучевой терапии, с целью профилактики осложнений со стороны полости рта должны быть соответствующим образом подготовлены. Необходимо:

1) пройти полную санацию полости рта;

2) не носить съемных протезов в момент облучения;

3) удалить металлические протезы и пломбы;

4) не пользоваться зубной щеткой во избежание травмирования слизистой оболочки в период лучевой терапии; утренний туалет полости рта производить ватным шариком, смоченным раствором перекиси водорода;

5) принимать пищу, не раздражающую слизистую оболочку полости рта; не курить и не пить спиртных напитков;

6) перед сеансом лучевой терапии тщательно прополаскивать рот.

Орошение полости рта раствором адреналина (1:1000) в физиологическом растворе (2:100) с добавлением 3 мл 40% раствора глюкозы заметно уменьшает чувствительность слизистой оболочки к лучам радия.