Компенсаторная пауза возникает при экстрасистоле. Экстрасистола и компенсаторная пауза

Экстрасистолия – это один из видов аритмии. На ЭКГ она регистрируется как несвоевременная деполяризация сердца или его отдельных камер. На кардиограмме они выглядят как резкое изменение ST и T зубца (линия как будто внезапно проваливается). Экстрасистолы встречаются у 65-70% населения планеты, однако причины их возникновения – разные.

Болезнь может возникать после нервного напряжения или физической нагрузки, либо же при различных заболеваниях сердца. Например, желудочковая экстрасистолия может возникать как сопутствующий фактор при различных поражениях сердечной мышцы.

У здоровых людей может быть по 200 наджелудочковых и желудочковых экстрасистол в сутки. Известны случаи, когда у абсолютно здоровых пациентов наблюдалось несколько тысяч экстрасистол.

Сами по себе они абсолютно безопасны, однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы экстрасистолы являются дополнительным неблагоприятным фактором, поэтому в обязательном порядке необходимо лечение экстрасистолии.

Классификация

По характеру возникновения экстрасистолы разделяют на физиологические, функциональные и органические. Рассмотрим их более подробно.

Физиологическая экстрасистолия возникает у здоровых людей вследствие отрицательных эмоций, нервного напряжения, физической нагрузки или при вегетативной дисфункции. Связано это с постоянно возрастающим темпом современной жизни, завышенными требованиями в учебных заведениях и на работе. В этом случае пациенту нужен отдых и покой.

Функциональная экстрасистолия наблюдается у курильщиков или любителей кофеиносодержащих напитков – крепкого чая и кофе.

Различают также психогенные экстрасистолы, которые характерны людям со скрытой депрессией. Они возникают с колебанием настроения, при пробуждении, по пути на работу или при ожидании конфликтных ситуаций. Как и в случае с физиологическими экстрасистолами, больному необходим отдых, смена обстановки, положительные эмоции и, при возможности, отпуск.

Органические экстрасистолы появляются после 50 лет и чаще всего сопровождаются другими заболеваниями сердца, различными расстройствами эндокринной системы или хроническими интоксикациями. В этом случае экстрасистолы наблюдаются после физических нагрузок, а в состоянии покоя они практически полностью исчезают. Больные при этом не ощущают никакого дискомфорта. На ЭКГ эти экстрасистолы носят предсердный, атриовентрикулярный, желудочковый, политопный или групповой характер. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия, поскольку она часто сопровождает серьезные заболевания сердца.

По количеству очагов экстрасистолы делят на монотипные и политопные. Иногда у пациентов встречается бигеминия – это чередование экстрасистол и нормального сокращения желудочков. Если же после двух нормальных сокращений каждый раз следует экстрасистола – это тригеминия.

Экстрасистолы также делятся по месту возникновения:

предсердные;
желудочковые;
предсердно-желудочковые.

Рассмотрим их подробнее.

Предсердные экстрасистолы в основном связаны с органическими поражениями сердца. При увеличении количества сокращений, у пациента могут наблюдаться осложнения вроде пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

В отличие от других, такая экстрасистолическая аритмия начинается, когда пациент находится в горизонтальном положении. На ЭКГ будут видны ранние внеочередные появления P-зубца, сразу за которым будет следовать нормальный QRS-комплекс, неполные компенсаторные паузы, а в желудочковом комплексе не будет никаких изменений.

Желудочковые экстрасистолы встречаются гораздо чаще остальных. На ЭКГ возбуждения не будут передаваться на предсердия, а значит, не будет влиять на их ритм сокращения. Кроме того будут наблюдаться компенсаторные паузы, продолжительность которых будет зависеть от момента начала экстрасистол.

Экстрасистолы желудочкового типа наиболее опасны, поскольку могут перейти в тахикардию. Если же у больного инфаркт миокарда , то такие экстрасистолы могут возникать во всех точках сердечной мышцы и даже привести к мерцанию желудочков. Симптомы экстрасистолии проявляются в виде «замирания» или «толчка» в грудной клетке.

На ЭКГ желудочковые экстрасистолы сопровождаются компенсаторными паузами, желудочковый комплекс будет возникать преждевременно без Р зубца, а Т-зубец будет направлен в противоположную сторону от QRS комплекса экстрасистолы.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы встречаются крайне редко. Они могут начинаться с возбуждения желудочков или же с одновременного возбуждения предсердий и желудочков.

Причины возникновения

Причины экстрасистол зависят от их характера и делятся на:

болезни сердца: пороки, инфаркты;
злоупотребление алкоголем;
постоянные стрессы, нервные напряжения, подавленное состояние;
физические нагрузки на организм;
лекарственные препараты (часто болезнь возникает вследствие принятия препаратов, которые прописываются при бронхиальной астме).

Симптомы заболевания

Экстрасистолическая аритмия может проходить без ярко выраженных симптомов. Больные, которые страдают вегето-сосудистой дистонией, переносят ее хуже, чем, скажем, пациенты с органическими поражениями сердца.

Желудочковая экстрасистолия ощущается как толчок или удар в грудную клетку. Это происходит из-за резкого сокращения желудочков после компенсаторной паузы. Пациенты могут ощущать перебои в работе сердца, его «кувырки». Некоторые сравнивают симптомы желудочковой экстрасистолии с катанием на американских горках.

Функциональная экстрасистолическая аритмия часто сопровождается приступами слабости, потливостью, приливами жара, ощущением дискомфорта.

Головокружение может наблюдаться у пациентов с признаками атеросклероза, а при нарушении мозгового кровообращения могут случаться обмороки, афазии и парезы. При ишемических болезнях сердца экстрасистолия может сопровождаться приступами стенокардии.

Лечение

Лечение экстрасистолии должно сопровождаться точным диагнозом, который позволит определить место и форму экстрасистол. Если экстрасистолическая аритмия не спровоцирована какими-нибудь патологическими отклонениями или не носит психоэмоциональный характер, лечение не требуется.

Если же заболевание обусловлено нарушениями в эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой системе, лечение экстрасистолии должно начинаться с мероприятий, направленных на их устранение.

Помощь невролога понадобится, если заболевание возникает на фоне нейрогенных факторов. Пациенту назначаются седативные препараты, различные успокоительные травяные сборы и полный покой.

Функциональная желудочковая экстрасистолия не несет угрозы для жизни пациента, однако, если она развивается вместе с органическими поражениями сердца, вероятность внезапного летального исхода увеличивается в 3 раза.

Желудочковая экстрасистолия должна лечиться с помощью радиочастотной абляции . Пациенту предписывается диета, обогащенная калием, запрещается курение, употребление алкогольных напитков и кофе. Медикаментозное лечение назначается только, если у пациента не наблюдается положительной динамики: седативные средства и ß-адреноблокаторы. Принимать лекарства нужно с малых доз и под строгим наблюдением врача.

Если вас беспокоят симптомы экстрасистолии, немедленно обратитесь к кардиологу и пройдите тщательное обследование. Помните, что функциональные экстрасистолы не опасны, однако желудочковая экстрасистолия может сигнализировать о более серьезных нарушениях сердца, которые требуют немедленного внимания.

Экстрасистолия – распространенная форма патологии ритма сердца, обусловленная появлением единичных или множественных внеочередных сокращений всего сердца либо отдельных его камер.

По результатам холтеровского мониторинга ЭКГ экстрасистолы регистрируются примерно у 90% обследуемых пациентов старше 50–55 лет, причем как у страдающих заболеваниями сердца, так и у относительно здоровых. У последних «лишние» сердечные сокращения для здоровья не опасны, а у лиц с тяжелыми сердечными патологиями могут привести к серьезным последствиям в виде ухудшения состояния, рецидива болезни, развития осложнений.

Причины экстрасистолии

У здорового человека наличие до 200 экстрасистол в сутки считается нормой, но, как правило, их бывает даже больше. Этиологическими факторами функциональных аритмий нейрогенного (психогенного) характера являются:

алкоголь и алкогольсодержащие напитки;
наркотики;
курение;
стрессы;
неврозы и неврозоподобные состояния;
употребление в больших количествах кофе и крепкого чая.

Нейрогенная экстрасистолия сердца наблюдается у здоровых, тренированных людей, занимающихся спортом, у женщин в период менструации. Экстрасистолы функционального характера возникают на фоне остеохондроза позвоночника , вегетососудистой дистонии и т. д.

Причинами хаотичных сокращений сердца органической природы являются какие-либо повреждения миокарда:

пороки сердца;
кардиосклероз;
сердечная недостаточность;
воспаление оболочек сердца – эндокардит , перикардит , миокардит ;
дистрофия мышцы сердца;
легочное сердце;
ишемическая болезнь сосудов сердца;
поражение сердца при гемохроматозе, саркоидозе и других болезнях;
повреждение структур органа во время кардиохирургических операций.

Развитию токсических нарушений ритма способствует тиреотоксикоз, лихорадка, интоксикация при отравлениях и острых инфекциях, аллергия. Также они могут возникать в качестве побочного эффекта некоторых лекарств (препаратов наперстянки, диуретиков, эуфиллина, эфедрина, симпатолитиков, антидепрессантов и других).

Причиной экстрасистолии может быть нарушение баланса ионов кальция, магния, калия, натрия в кардиомиоцитах.

Функциональные внеочередных сокращения сердца, появляющиеся у здоровых людей при отсутствии видимых причин, называются идиопатической экстрасистолией.

Механизм развития экстрасистолии

Экстрасистолы провоцируются гетеротопным возбуждением миокарда, то есть источником импульсов является не физиологический водитель ритма, коем является синусно-предсердный узел, а дополнительные источники – эктопические (гетеропотные) участки повышенной активности, например в желудочках, атриовентрикулярном узле, предсердиях.

Внеочередные импульсы, исходящие из них и распространяющиеся по миокарду, вызывают незапланированные сердечные сокращения (экстрасистолы) в фазе диастолы.

Объем выбрасываемой крови во время экстрасистолы меньше, чем при нормальном сокращении сердца, поэтому при наличии диффузных или крупноочаговых поражений сердечной мышцы частые внеплановые сокращения приводят к уменьшению МОК – минутного объема кровообращения.

Чем раньше от предыдущего возникает сокращение, тем меньше выброс крови оно вызывает. Это, сказываясь на коронарном кровообращении, осложняет течение имеющейся сердечной болезни.

При отсутствии сердечной патологии даже частые экстрасистолы не влияют на гемодинамику либо влияют, но незначительно. Это происходит благодаря компенсаторным механизмам: увеличению силы сокращения, следующего за внеплановым, а также полной компенсаторной паузы, за счет которой увеличивается конечно-диастолический объем желудочков. Такие механизмы при заболеваниях сердца не работают, что приводит к уменьшению объема сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности.

Значимость клинических проявлений и прогноз зависят от вида аритмии. Желудочковая экстрасистолия, развивающаяся вследствие органического поражения ткани сердца, считается самой опасной.

Классификация

Градация патологии ритма в зависимости от локализации очага возбуждения:

. Наиболее часто диагностируемый вид аритмии. Импульсы, распространяемые только на желудочки, в этом случае могут зарождаться на любом отрезке ножек пучка Гиса либо в месте их разветвления. Ритм сокращений предсердий не нарушается.
Предсердно-желудочковая, или атриовентрикулярная экстрасистолия . Встречается реже. Внеочередные импульсы берут начало из нижней, средней или верхней части узла Ашоффа-Тавара (предсердно-желудочкового узла), располагающегося на границе предсердий с желудочками. Затем распространяются вверх к синусовому узлу и предсердиям, а также вниз к желудочкам, провоцируя экстрасистолы.
Предсердная, или суправентрикулярная экстрасистолия . Эктопический очаг возбуждения локализуется в предсердиях, откуда импульсы распространяются сначала на предсердия, затем на желудочки. Учащение эпизодов такой экстрасистолии может стать причиной появления пароксизмальной или мерцательной аритмии.

Предсердная экстрасистолия

Существуют также варианты их сочетаний. Парасистолией называется нарушение ритма сердца с двумя одновременными источниками ритма – синусовым и экстрасистолическим.

Редко диагностируется синусовая экстрасистолия, при которой патологические импульсы вырабатываются в физиологическом водителе ритма – синусно-предсердном узле.

Относительно причин возникновения:

Функциональная.
Токсическая.
Органическая.

Относительно количества патологических водителей ритма:

Монотопная (один очаг) экстрасистолия с мономорфными либо полиморфными экстрасистолами.
Политопная (несколько эктопических очагов).

Относительно последовательности нормальных и дополнительных сокращений:

Бигемия – ритм сердца с появлением «лишнего» сокращения сердца после каждого физиологически правильного.
Тригеминия – появление экстрасистолы через каждые две систолы.
Квадригимения – следование одного внеочередного сердечного сокращения через каждую третью систолу.
Аллоритмия – регулярное чередование одного из вышеперечисленных вариантов с нормальным ритмом.

Относительно времени возникновения дополнительного импульса:

Ранняя. Электрический импульс регистрируется на ленте ЭКГ не позже 0,5 с. после окончания предыдущего цикла либо одновременно с з. Т.
Средняя. Импульс регистрируется не позднее чем через 0,5 с. после регистрации зубца Т.
Поздняя. Фиксируется на ЭКГ непосредственно перед зубцом Р.

Градация экстрасистол в зависимости от числа последовательных сокращений:

Парные – внеочередные сокращения следуют подряд парами.
Групповые, или залповые – возникновение нескольких, идущих подряд, сокращений. В современной классификации такой вариант называют неустойчивой пароксизмальной тахикардией.

В зависимости от частоты возникновения:

Редкие (не превышают 5 сокращений в мин.).
Средние (от 5 до 16 в мин.).
Частые (больше 15 сокращений за мин.).

Клиническая картина

Субъективные ощущения при разных видах экстрасистолии и у разных людей различны. Кто страдает органическими поражениями сердца, вообще не ощущают «лишних» сокращений. Функциональная экстрасистолия, симптомы которой тяжелее переносятся больными вегетососудистой дистонией, проявляется сильными толчками сердца или его ударами в грудную клетку изнутри, перебоями с замиранием и последующим учащением ритма.

Функциональные экстрасистолы сопровождаются симптоматикой невроза или сбоя нормального функционирования вегетативной нервной системы: тревогой, страхом смерти, потливостью, бледностью, чувством прилива жара либо недостатка воздуха.

Пациенты чувствуют, что сердце «переворачивается или кувыркается, замирает», а потом может «скакать галопом». Кратковременное замирание сердца напоминает ощущение быстрого падения с высоты либо стремительного спуска на скоростном лифте. Иногда к вышеперечисленным проявлениям присоединяется одышка и острая боль в проекции верхушки сердца, длящаяся 1–2 сек.

Предсердная экстрасистолия, как большинство функциональных, часто возникает в покое, когда человек лежит или сидит. Экстрасистолы органической природы появляются после физической активности и редко в состоянии покоя.

У больных с заболеваниями сосудов и сердца незапланированные частые сокращения залпового или раннего характера уменьшают на 8–25% почечный, церебральный и коронарный кровоток. Это происходит из-за снижения сердечного выброса.

У пациентов с атеросклеротическими изменениями сосудов мозга экстрасистолия сопровождается головокружением, шумом в ушах и преходящими нарушениями мозгового кровообращения в виде временной потери речи (афазии), обмороков, различных парезов. Часто у людей с ИБС экстрасистолы провоцируют стенокардический приступ. Если у пациента есть проблемы с ритмом сердца, то экстрасистолия только усугубляет состояние, вызывая более серьезные формы аритмии.

Внеочередные сокращения мышцы сердца диагностируются у детей любого возраста, даже в период их внутриутробного развития. У них такое нарушение ритма может быть врожденным либо приобретенным.

Причинами появления патологии выступают кардиальные, экстракардиальные, сочетанные факторы, а также детерминированные генетические изменения. Клинические проявления экстрасистолии у детей схожи с жалобами, предъявляемыми взрослыми. Но как правило, у малышей такая аритмия протекает бессимптомно и обнаруживается в 70% случаев лишь при общем обследовании.

Осложнения

Наджелудочковая экстрасистолия нередко приводит к мерцательной аритмии, различным формам фибрилляции предсердий, изменению их конфигурации, сердечной недостаточности. Желудочковая форма – к пароксизмальной тахиаритмии, фибрилляции (мерцанию) желудочков.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить наличие экстрасистол можно после сбора жалоб пациента и физикального обследования. Здесь необходимо выяснить постоянно или периодически человек чувствует перебои в работе сердца, время их появления (во время сна, в утренние часы и т. д.), обстоятельства, провоцирующие экстрасистолы (переживания, физические нагрузки или, наоборот, состояние покоя).

При сборе анамнеза важное значение имеет наличие у больного болезней сердца и сосудов или перенесенных заболеваний, дающих осложнения на сердце. Все эти сведения позволяют предварительно определить форму экстрасистолии, частоту, время возникновения внеплановых «ударов», а также последовательность экстрасистол относительно нормальных сердечных сокращений.

Лабораторные исследования:

Клинический и биохимический анализы крови.
Анализ с подсчетом уровня гормонов щитовидной железы.

По результатам лабораторной диагностики можно выявить экстракардиальную (не связанную с сердечной патологией) причину возникновения экстрасистолии.

Инструментальные исследования:

Электрокардиография (ЭКГ) – неинвазивный способ исследования сердца, заключающийся в графическом воспроизведении регистрируемых биоэлектрических потенциалов органа с помощью нескольких накожных электродов. По изучению электрокардиографической кривой можно понять характер экстрасистол, частоту и т. п. Ввиду того что экстрасистолы могут возникать только при нагрузке, то ЭКГ, проводимое в покое, далеко не во всех случаях зафиксирует их.
Холтеровское мониторирование, или суточный мониторинг ЭКГ – исследование сердца, позволяющее благодаря портативному аппарату записывать ЭКГ на протяжении суток. Преимуществом этой методики является то, что электрокардиографическая кривая записывается и сохраняется в памяти устройства в условиях повседневных физических нагрузок пациента. В течение суточного обследования пациент составляет список зафиксированных временных периодов физической активности (подъемов по лестнице, ходьбы), а также время приема лекарств и появления болей или других ощущений в области сердца. Для выявления экстрасистол чаще применяется полномасштабный мониторинг по Холтеру, проводимый непрерывно на протяжении 1–3 суток, но в основном не больше 24 часов. Другой вид – фрагментарный – назначается для регистрации нерегулярных и редких экстрасистол. Исследование проводится либо постоянно, либо с перерывами более длительное время, чем полномасштабное мониторирование.
Велоэргометрия – диагностический метод, заключающийся в регистрации ЭКГ и показателей артериального давления на фоне постоянно возрастающей физической нагрузки (исследуемый с разной скоростью вращает педали тренажера-велоэргометра) и после ее завершения.
Тредмил-тест – функциональное исследование с нагрузкой, состоящее из регистрации АД и ЭКГ во время ходьбы по беговой дорожке – тредмилу.

Два последних исследования помогают выявить экстрасистолию, возникающую только при активных физических нагрузках, которая может не фиксироваться при обычном ЭКГ и мониторировании по Холтеру.

Для диагностики сопутствующей патологии сердца проводят стандартную эхокардиографию (Эхо КГ) и чреспищеводную, а также МРТ или стресс Эхо КГ.

Лечение экстрасистолии

Тактика лечения выбирается исходя из причины возникновения, формы патологических сокращений сердца и локализации эктопического очага возбуждения.

Единичные бессимптомные экстрасистолы физиологического характера лечения не требуют. Экстрасистолия, появившаяся на фоне болезни эндокринной, нервной, пищеварительной системы, устраняется путем своевременного лечения этого основного заболевания. Если причиной был прием медикаментов, то требуется их отмена.

Лечение экстрасистолии нейрогенного характера проводится путем назначения седативных средств, транквилизаторов и избегания стрессовых ситуаций.

Назначение специфических противоаритмических препаратов показано при выраженных субъективных ощущениях, групповых полиотопных экстрасистолах, экстрасистолической аллоритмии, желудочковой экстрасистолии III–V степени, органическом поражении миокарда и других показаниях.

Выбор препарата и его дозировка подбираются в каждом случае индивидуально. Хороший эффект дают новокаинамид, кордарон, амиодарон, лидокаин и другие лекарства. Обычно препарат сначала назначают в суточной дозе, которую потом корректируют, переходя на поддерживающую. Некоторые лекарства из группы антиаритмиков назначаются по схеме. В случае неэффективности препарат меняют на другой.

Срок лечения хронической экстрасистолии колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет, антиаритмики при злокачественной желудочковой форме принимаются пожизненно.

Желудочковая форма с частотой внеплановых сердечных сокращений до 20–30 тыс. в сутки при отсутствии положительного эффекта или развитии осложнений от антиаритмической терапии лечится хирургическим методом радиочастотной аблации. Другой способ хирургического лечения – открытая операция на сердце с иссечением гетеротопного очага возбуждения сердечных импульсов. Проводится во время другого вмешательства сердце, протезирования клапана например.

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения

тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант . Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков;

замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий - замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант "ведущего цикла" (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути "ведущего цикла" может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 м/с, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда . При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

Повышение автоматизма клеток проводящей системы , расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

Механизм парасистолии . При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями - вставочная экстрасистола . Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Нарушения возбудимости сердца чаще всего проявляются в виде экстрасистол (рис. 95).

Экстрасистолой называется внеочередное сокращение сердца или отдельных его частей вследствие возникновения добавочного импульса.

Для появления экстрасистол необходимо наличие очага патологического возбуждения в определенном месте проводящей системы. Возникновение такого очага может быть результатом функциональных нарушений нервно-мышечной системы сердца вследствие воспалительных явлений, токсического воздействия, кровоизлияний. Экстрасистолы наблюдаются при пороках клапанов, реже при острых эндокардитах, инфекционных и токсогенных миокардитах, склерозе аорты, грудной жабе и прочих органических поражениях сердца. Экстрасистолию вызывают дигиталис, кофеин, никотин. В возникновении экстрасистол значительную роль играют нарушения функции вегетативной нервной системы, подкорковых узлов и коры больших полушарий.

Нередко экстрасистолы возникают рефлекторно от высокого стояния диафрагмы, метеоризма, заболевания желудка, печени и мочеполовой сферы.

Экспериментально экстрасистолы у животных можно вызвать различным образом: раздражением узлов сердца химическими веществами или токсинами, местным их охлаждением, изменением кровотока в сердечной мышце, сжатием аорты или легочной артерии, раздражением экстракардиальных нервов. Однако эти опыты еще недостаточны для окончательного выяснения механизма возникновения аритмии у человека.

Местом возникновения экстрасистол могут быть все узлы и образования проводящей системы сердца. Экстрасистолы возникают в предсердиях, узле Ашофа-Тавара, пучке Гиса и по ходу разветвлений этого пучка,

По частоте и месту возникновения различают желудочковые, атриовентрикулярные, предсердные и синусовые экстрасистолы. Могут наблюдаться также экстрасистолы раздельно правого и левого желудочка, когда добавочные импульсы возникают по ходу той или другой ножки пучка Гиса.

Характер электрокардиографической кривой при этих аритмиях зависит от степени возбудимости проводящей системы в нижележащих частях сердца и возможности передачи возникшего возбуждения в вышележащие отделы сердца. Чаще всего встречаются желудочковые экстрасистолы . Исходным пунктом желудочковой экстрасистолы может быть любая точка проводящей системы желудочков от пучка Гиса до периферических его окончаний.

При желудочковой экстрасистоле в нормальный ритм сердца как бы врывается лишнее сокращение желудочков. Ближайшее нормальное возбуждение застает желудочки в рефрактерной фазе, возникшей под влиянием экстрасистолы. Вследствие этого желудочек не отвечает на возбуждение. Следующее возбуждение, возникая в синусовом узле, достигает желудочка, когда он вышел из рефрактерного состояния и уже способен отвечать на этот импульс. Характерной чертой такой экстрасистолы является наступающая после нее выраженная компенсаторная пауза , более продолжительная, чем обычная (рис. 96). Она возникает потому, что ввиду рефрактерного состояния очередное сокращение сердца после экстрасистолы выпадает. Компенсаторная пауза вместе с короткой паузой перед экстрасистолой составляет две нормальные паузы. Для желудочковой экстрасистолы также характерны: отсутствие зубца Р, так как предсердия не участвуют в экстрасистолическом сокращении, и деформация желудочкового комплекса, которая наступает чаще всего ввиду неодновременного сокращения желудочков.

Атриовентрикулярные , или предсердно-желудочковые, экстрасистолы появляются вследствие внеочередных импульсов, возникающих в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла. Возбуждение почти всегда распространяется вниз и вверх (на предсердия). Вслед за экстрасистолой наступает удлиненная пауза, но более короткая, чем настоящая компенсаторная пауза при желудочковой экстрасистолии. Она тем длиннее, чем длиннее путь возвращения возбуждения в синусовый узел, где вызывается преждевременный разряд и вследствие этого нарушение основного синусового ритма. При атриовентрикулярной экстрасистолии, особенно если она исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, зубец Р на электрокардиограмме благодаря ретроградному распространению возбуждения будет повернут книзу (в обратную сторону по сравнению с нормой). В зависимости от места возникновения импульса в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р то предшествует желудочковому комплексу, то сливается с ним, то следует за ним.

Предсердные экстрасистолы характеризуются тем, что внеочередной импульс, достигнув синусового узла, вызывает в нем преждевременную разрядку. Вследствие этого очередное систолическое сокращение осуществляется после нормальной паузы. Компенсаторная пауза отсутствует или очень слабо выражена. Зубец Р возникает преждевременно.

Синусовая экстрасистолия характеризуется возникновением добавочных импульсов в синусовом узле. При этой форме аритмии фактически наблюдается тахикардия, чаще всего с укороченной диастолой.

Экстрасистолы нарушают ритм сердца, но они могут чередоваться равномерно и таким образом создавать своеобразный ритм: ритмическая аритмия - аллоритмия. Сюда можно отнести формы аритмий, обозначаемые в клинике термином pulsus bigeminus - такой пульс, при котором за каждой нормальной систолой следует одна экстрасистола с последующей компенсаторной паузой. Экстрасистола может следовать также после 2 - 3 нормальных систол (trigeminus и quadrigeminus).

Экстрасистолические аритмии функционального происхождения мало или вовсе не отражаются на кровообращении. Однако при выраженной экстрасистолии, особенно при уже имеющейся сердечной недостаточности, можно наблюдать уменьшение минутного объема и еще большее ослабление сердечной деятельности вследствие утомления чрезмерно работающего сердца, а также неравномерности наполнения кровеносного русла.

Близко к нарушениям возбудимости сердца стоит пароксизмальная тахикардия. Под пароксизмальной тахикардией понимают ускорение ритма сердца, наступающее приступами. При относительно здоровом сердце ритм сразу учащается и доходит до 150 - 200 и более сокращений в минуту. Приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких недель. При длительном резком учащении ритма наступают расстройства дыхания, недостаточность кровообращения, сопровождающаяся расширением сердца, уменьшением минутного объема, нарушением коронарного кровообращения, гипоксией мозговой ткани. На электрокардиограмме желудочковый комплекс деформирован.

В эксперименте пароксизмальную тахикардию удается вызвать у животного при зажатии аорты или перевязке венечных артерий, воздействии бария, кальция или наперстянки. У людей пароксизмальная тахикардия иногда наблюдается от спазма коронарных артерий и других поражений сердечно-сосудистой системы.

Своеобразной формой аритмии, возникающей на почве нарушения возбудимости и проводимости, является мерцание предсердий . Экспериментально такого рода аритмию можно вызвать действием на предсердия сильного фарадического тока, механических раздражителей, химических веществ - хлороформа, бария, наперстянки и др. При этом появляются быстро чередующиеся нерегулярные импульсы и соответственно им некоординированные сокращения отдельных мышечных пучков предсердий (arhytmia perpetua). Предсердие как целое не сокращается, оно растянуто. Частота этих фибриллярных сокращений доходит у больных до 400 - 600 в минуту. При таком быстром чередовании импульсов, идущих из предсердий, желудочки не могут сокращаться в ответ на каждое из них. Одно сокращение желудочков приходится на 3 - 4 импульса. Сокращения их становятся неравномерными по ритму и силе.

На электрокардиограмме (рис. 97) видно, что одной желудочковой систоле соответствует множество мелких зубцов вместо одного предсердного зубца Р. Иногда можно наблюдать как бы беспрерывное дрожание струны гальванометра.

Этот вид аритмии особенно неблагоприятно влияет на кровообращение. Отсутствие активной деятельности предсердий и неправильная работа желудочков ведут к значительному уменьшению минутного объема сердца и падению кровяного давления. Сокращения желудочков сердца нередко происходят впустую, так как страдает их диастолическое кровенаполнение. Кроме того, ускоренные и беспорядочные сокращения истощают мышечную систему сердца, вызывая нарушение ее питания.

К описанной мерцательной аритмии по своей природе приближается трепетание предсердий (рис. 98). Оно отличается от мерцания наличием регулярных координированных сокращений предсердий, число которых доходит до 250 - 350 в минуту. Экспериментально трепетание можно вызвать, раздражая предсердие слабым фарадическим током.

Мерцание и трепетание предсердий наблюдаются при митральном стенозе, сужении артерии, питающей синусовый узел, миокардитах, кардиосклерозе, сильном гипертиреозе, отправлениях наперстянкой.

Аналогичные состояния наблюдаются иногда в желудочках, например при закупорке крупных ветвей венечной артерии, которая часто влечет за собой внезапную смерть, а также при сильной ишемии миокарда и тяжелых оперативных вмешательствах на сердце.

Большинство исследователей, оценивая механизм возникновения мерцания и трепетания предсердий, считает, что они являются функциональными нарушениями. Причину описываемых явлений усматривают в нарушениях обмена веществ в мышце предсердий , вследствие которых резко повышена возбудимость отдельных участков ее и одновременно понижена проводимость. Часто возникающие импульсы, встречая мышечную ткань в рефрактерном состоянии, вызывают лишь подергивание отдельных мышечных пучков предсердий (фибрилляции).

Некоторые исследователи объясняют появление этих аритмий возникновением в сердце гетеротопных фокусов возбуждения с варьирующей частотой импульсов. Последние могут встречаться и уничтожать друг друга, успев пройти лишь небольшое расстояние. Это и обусловливает возникновение некоординированных сокращений отдельных частей предсердий.

Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) - , характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия ).

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования (см. Мониторное наблюдение ) частота Э. в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90%.

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца - синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия ). Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при е, болезнях желудка, диафрагмальных х). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1 ). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02-0,03 с . Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, - существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70-72 в 1 мин ), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

Согласно второй теории Э. возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротропного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца ), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами.

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2 ; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком - масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, т.е. индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенции - увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения. Помимо увеличения силы сокращения имеет значение и компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. При тяжелой патологии миокарда перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными и Э. может стать причиной снижения сердечного выброса и способствовать развитию застойной сердечной недостаточности .

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них Э., пока их не информирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с Э. жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1-1,5 с ) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1-2 с ) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар.

В ряде случаев Э. имеет характер аллоритмии: экстрасистолы возникают регулярно после строго определенного числа нормальных сердечных сокращений, например как каждый второй удар (бигеминия), каждый третий удар (тригеминия), каждый четвертый удар (квадригеминия) и т.д. Бигеминия нередко проявляется брадисфигмией (см. Пульс ), когда до пальпируемой артерии доходят только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца.

Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти тоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые над сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного наполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, шум выслушивается только во время экстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстрасистолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз Э., так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию .

Течение Э. индивидуально. При острых заболеваниях (миокардите, инфаркте миокарда) она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния. Нередко Э. наблюдается в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение Э. чаще всего связано с формированием после острых заболеваний кардиосклероза . При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический , кардиомиопатии , ишемическая болезнь сердца , тяжесть Э. со временем нарастает; желудочковая Э. может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца . Лаун (В. Lown, 1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень - редкие (не более 30 в час) монотонные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень - частые (более 30 в час) монотонные акстрасистолы; III степень - аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные (исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы; IV степень - групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень - экстрасистолы типа «R на Т», или ранние. Последний вид проявляется на ЭКГ тем, что рубец R экстрасистолы приходится на зубец Т предыдущего комплекса, вершина которого соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое раздражение (в патологических условиях - ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указание на , острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, стенокардию, ) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию и, если обычно исследование не выясняет экстрасистол, прибегают к длительному мониторированию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а ): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца Р; продолжительность интервала Р - Q более 0,12 с ; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит от синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б ). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец Т предшествующего нормального комплекса (Т + Р), вызывая ею деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в ).

Атриовентрикулярная экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под общим названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолии), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного соединения (верхней или нижней) исходят экстрасистолы. Зубец Р инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При экстрасистоле, исходящей из верхней части атриовентрикулярного соединения (рис. 4, а ), инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р - Q меньше 0,12 с . При экстрасистоле из нижней части атриовентрикулярного соединения, примыкающей к узлу, зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс (рис. 4, б ), несколько деформируя последний или регистрироваться сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексном (рис. 4, в ). Атриовентрикулярные экстрасистолы с абберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов внутриполостного электрофизиологического исследования сердца. При анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистолий неполной компенсаторной паузы.

Лечение экстрасистолий определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолия, а также желудочковая I и II степени (по классификации Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы Э. сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, например при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. Больным с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств Э. исчезает; в ряде случаев больной перестает ее ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда Э. снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III-V степени (по классификации Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический ) могут оказаться эффективными в отношении Э. тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой Э. после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная Э. у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если Э. служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению Э., назначают противоаритмические средства , используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2-3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ - проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, например 0,4-0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% раствора новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг анаприлина внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 мин ) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью. Высоко эффективен для подавления Э. амиодарон (кордарон), однако из-за особенностей его фармакокинетики (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение индивидуальной эффективности занимает до 2 нед. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели - по 0,4 г , после чего переходят на поддерживающую дозу (по 0,2 г 5-7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3-4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25-0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с Э. противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны b -адреноблокаторы, амиодарон, верапамил. Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с Э. на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г , на следующий день - 3 раза по 0,1 г , на третий - 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1-2 нед. лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при Э., сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении. После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей Э. должно быть постоянным (многие месяцы или годы), т.к. после отмены принимаемого средства Э., как правило, возобновляется.

Прогноз в отношении выздоровления при Э. в большинстве случаев сомнительный. Иногда Э. спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только Э. не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, кардиомиопатии, кардиосклероз). Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестниками мерцательной аритмии. Желудочковая Э. высоких степеней (III-V по классификации Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии (особенно при сочетании с сердечной ю), но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение b -адреноблокаторов значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить Э. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 1, М., 1982.