Классификация острого почечного повреждения. Острое повреждение почек

Острое почечное повреждение (ОПП) – быстрый регресс функционирования почек, с последующим накоплением в крови отходов организма. Синдром может провоцироваться:

• Нарушением кровообращения в почках
• Медленным оттоком мочевины из почек
• Циррозом печени
• Врожденной почечной недостаточностью

До недавнего времени, эту патологию называли острой почечной недостаточностью.

1. Преренальное . Частая рвота и диарея, разного рода кровотечения, ослабление мускулов кровеносных сосудов, а также релаксация почечной мускулатуры могут стать причиной преренальной стадии ОПП.
2. Ренальное . Поражающие почки препараты и рентгеноконтрастные вещества – одна из причин ренальной стадии ОПП. Другие причины – это васкулит, тромбоз почечных сосудов, злокачественная гипертензия, острый гломерулонефрит. Гломерулонефрит в 90% случаев переходит к почечной недостаточности.
3. Постренальное . Обструкция и камни в мочеточнике, также внутриканальцевое сужение приводят к непроходимости мочи. Развивается постренальное ОПП.

Международная классификация ОПП по RIFLE, помогает выявить класс повреждения. Аббревиатура RIFLE расшифровывается так: риск, повреждение, недостаточность, потеря, хроническая стадия. Чтобы определить класс ОПП, используется показатели фильтрации почек и мочеиспускания:

• Риск – креатинин выше в 1,5 раза или фильтраця ниже 25% от нормы, мочеиспускание <0,5 мл\кг\час> за 6 часов.
• Повреждение – креатинин выше в 2 раза или фильтрация уменьшена наполовину от нормы. Объем мочи <0,5мл\кг\час> за 12 часов
• Недостаточность – креатинин выше в 3 раза, а фильтрация ниже на 75%. Мочеиспускание <0,3мл\кг\час> за сутки.
• Потеря почечной функции – необратимое ОПП, полный отказ почек.
• Терминальная почечная недостаточность – последняя стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Первые симптомы ОПП – отек конечностей и прибавка в весе. После накопления отходов организма появляются:

• Внезапные судороги.
• Тошнота.
• Рвота.
• Недомогание.
• Эпилептические припадки.
• Затуманенность разума.
• Кома.

При вдохе и положений лежа болит грудная клетка. Слышится шум трения наружной оболочки сердца – перикарда. Далее накапливается жидкость в легких, что затрудняет дыхание. Гломерулонефрит раскрашивает мочу в цвет «пепси-колы». Существенное увеличение почек признак симптома Пастернацкого. Этот симптом сопровождается болевыми ощущениями и увеличением эритроцитов в моче.

Моча является одним из основных индикаторов ОПП. В зависимости от объема выделяемой мочи, можно определить период заболевания. Есть 4 периода течения недуга.

1. Начиная воздействием повреждающего фактора, до появления первых клинических признаков повреждения почек проходит не больше суток.
2. Некоторые варианты заболевания могут сопровождаться периодом снижения объема мочи, в течение 2 недель.
3. Устранение повреждающего фактора, восстанавливает функционирование поврежденной почки. Этот период проявляется полиурией и длится 2 недели. Увеличение объема выделяемой мочи, повышает риск обезвоживания, при неадекватном употреблений жидкости.
4. Вовремя поставленный диагноз и своевременное лечение приводят к периоду восстановления. Полное восстановление функций почек длится 4 месяца.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

• Анамнеза.
• Физикального осмотра.
• Лабораторного обследования.
• Инструментального исследования.

Главная цель постановления диагноза – это определение этиологии заболевания. В зависимости от стадии ОПП назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение обратимых причин. Основную роль в установлении причин является сбор анамнеза. Для этого выясняется:

• Прошедшие повреждения почек, сведения биохимических анализов крови(креатинин, мочевина) и общего анализа мочи.
• Хирургические вмешательства, течение и осложнения после операции до развития ОПП.
• Заболевания, которые привели к развитию ОПП, также симптоматика этих болезней. Данные о болях в пояснице, изменении цвета мочи, затруднение при мочеиспускании. Последние приемы у гинеколога, уролога и анколога.
• Данные о консервативном лечении (полихимиотерапия, антибиотики, аналгетики), лечении народными средствами или о контактировании с токсичными веществами, в течение ближайших месяцев, до развития почечного повреждения.
• Получение дополнительных сведений о больном, выявляющие или исключающие причины острого почечного повреждения.

Физикальный осмотр включает в себя:

• Чтобы выявить олигурию, анурию, полиурию или никтурию, оценивают объем выделяемой мочи .
• Осмотр слизистых оболочек на предмет бледности, желтизны или посинения.
• Оценка кожного покрова на наличие отеков, высыпаний или кровотечения
• Измерение температуры тела
• Состояние нервной системы
• Оценка состояния органов сердечно-сосудистой системы, брюшной полости, почек, по физикальным данным.(перкуссия, пальпация, аускультация)

Лабораторное диагностирование острого почечного повреждения включает в себя:

1. Общий анализ крови.
2. Анализ крови на уровень креатинина, натрия, мочевины, фосфора и кальция.
3. Общий и биохимический анализ мочи.
4. При подозрении на аутоиммунное заболевание, проводят иммунологические тесты на комплементы.

Для более точной диагностики используются следующие инструменты:

• УЗИ почек.
• Доплерография сосудов почек.
• УЗИ малого таза при постренальном повреждении почек.
• Компьютерная томография почек и малого таза.

Лечение

Лечение ОПП делится на следующие категории:

1. Немедикаментозное
2. Медикаментозное
3. Хирургическое вмешательство
4. Диализ

Немедикаментозное лечение требует постельного режима и определенной диеты . Диета ограничивает поступление жидкости и натрия, в виде поваренной соли. Суточная норма жидкости зависит от объема выделенной мочи + 300 мл воды. Если же появляются отеки, стоит ограничить соль до 0,3 гр в сутки. Употребляемые белки животного происхождения уменьшаются до 0,6-0,7 г/кг массы тела. Первые двое суток постельный режим ведется дома, после в общих палатах.

При медикаментозном лечении для восполнения и нормализации систем организма вводится перечень лекарств:

• Антагонист кальция, для выведения излишков этих элементов из организма.
• 20-ти процентная глюкоза в паре с инсулином для нормализации калия в крови.
• Гидрокарбонат натрия
• Для восполнения объема крови, при ее потере, назначают 5% декстрозу и слабый раствор хлорида натрия.
• От повышенного давления и отекания используют внутривенную инъекцию фуросемида. Для выведения нефротоксических лекарств используют перфузор.
• При угрозе жизни больного, из-за снижения сердечного ритма, вводят допамин в течение суток. Для предотвращения повторных инцидентов следует измерять артериальное давление в течение двух суток.

Хирургические методы лечения направлены на устранение нарушения оттока мочи из организма. Хирургическое вмешательство проходит при непосредственном участии уролога. Для отвода мочи, в мочевой пузырь вводят катетер.

При недостаточном эффекте возможно удаление предстательной железы. Высокая непроходимость мочеточных каналов требует наложение внешнего дренажа – нефростомы. Такая мера приводит к восстановлению объема выделяемой мочи и нормализации фильтрации почек. Если же предыдущие методы не были удачными, то назначается операция.

Заместительная почечная терапия применяется при следующих условиях:

1. Неэффективность медикаментозного лечения.
2. Энцефалопатия.
3. Чрезмерный объем жидкости в организме.
4. Чрезмерное количество калия.

Главной задачей диализной терапии, является полное восстановление работы почек за 3-7 недель. Не во всех больницах имеется «искусственная почка» из-за дороговизны данного аппарата. Альтернативным вариантом может стать перитонеальный диализ (ПД).

Процедура проста и не требует высококвалифицированного специалиста. В брюшную полость пациенту вводят катетер, на 5-10 см ниже пупка. После вводят 2 литра диализного раствора. Основные осложнения при перитонеальном диализе – воспаление брюшной полости и отверстие в кишечнике. ПД идеально подходит для больных с нестабильным движением крови в сосудах (гемодинамика).

Эффективность лечения проверяется по следующим критериям:

1. Вывод из острого состояния.
2. Устранение отеков и судорог.
3. Нормализация щелочно-солевого баланса.
4. Нормальный диурез.
5. Восстановление функций почек.
6. Нормализация давления.
7. Нормальный уровень креатинина и мочевины в крови.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.

Классификация

Классификация

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет	Мужчины, мкмоль/л	Женщины, мкмоль/л
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Старше 65	88	71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;

Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:

Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.

Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	. Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	Гемоглобинурия Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
	. Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	. Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	. Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	. Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	ОПП, ХБП
	. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	. Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	. мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	. ЛДГ	ГУС
	. Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические	. Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	. Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	. АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	. р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	. анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	. титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	. ↓ С 3 , СН50	Постстрептококковый ГН
	. ↓С 4 , СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	. ↓ С 3 , СН50	МПГН II типа
	. Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	. NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.

Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки	ОПП	ХБП
Диурез	Олиго-, анурия →полиурия	Полиурия→Анурия
Моча	Обычная, кровянистая	Бесцветная
Артериальная гипертензия	В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии	в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки	часто	Не характерны
Размер почек (УЗИ)	нормальный	Уменьшен
Прирост креатинина	Более 0,5 мг/дл/сут	0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез	отсутствует	Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки	ОПП	ОПП на ХБП	ХБП
Анамнез почечного заболевания	Нет или короткий	Длительный	Длительный
Креатинин в крови до ОПП	Нормальный	Повышен	Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП	Повышен	Значительно повышен	Повышен
Полиурия	редко	нет	Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП	нет	Длительная	Длительная
АГ	редко	Часто	Часто
СД	редко	Нередко	Нередко
Никтурия в анамнезе	нет	Есть	Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..)	Часто	Часто	Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л	всегда	всегда	Никогда
Размеры почек УЗИ	Нормальные или увеличены	Нормальные или уменьшены	Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели	ОПП
	преренальное	Ренальное
Относительная плотность мочи	> 1020	< 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг)	> 500	< 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы	> 1,5	< 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л)	< 20	> 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение	> 10	< 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы	> 8	< 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности 2	< 1	> 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери	Уменьшение поступления жидкости в организм	Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ	Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное	Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП	Лечение	Методы лечения
Преренальная	Консервативное	Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия	Консервативное	Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН	Консервативное	Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная	Хирургическое (урологическое)	Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП	Хирургическое	Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН	Активное (диализное)	Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП	Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина	Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)	Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД
ОПП	Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН	Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.

Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.

(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

Другие виды лечения

Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.

При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).

К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)

2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8. Сравнение методов ЗПТ (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)
Нестабильная

ИГД

ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)

Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.

При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).

Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

УДК 616-089-06

Г.Н. Чингаева, М.А. Жумабекова, Г.Б. Мамуова, М.Б. Оразымбетова, А.Б. Бакыт, А.Б. Бакаева

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова,

модуль нефрологии, г. Алматы

В данной статье приводится новое понятие острой почечной недостаточности – острое повреждение почек, разработанное и внедренное в практику в 2004 году. Представлены система стратификации ее тяжести (RIFLE -критерии), критерии диагностики и оценки выраженности данного состояния, ее модификация (AKIN -критерии) для раннего выявления нарушения функции почек и предотвращения развития почечной недостаточности. Разработаны ранние биомаркеры диагностики острого повреждения почек.

Ключевые слова: острое повреждение почек, RIFLE -критерии, модификация, биомаркеры

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одна из самых актуальных и значимых проблем современной нефрологии и здравоохранения в целом . До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, отсутствовали единые критерии диагностики, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН — мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Частота ОПН различается между общей популяцией и популяцией госпитализированных и больных, находящихся в критическом состоянии .

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые были инициированы в 2000 году Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004 году рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала заместительной почечной терапии .

Определение острого повреждения почек

В 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1). RIFLE представляет собой первый шаг в формировании системного подхода при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины .

Таблица 1 — Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

Классы		Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
	ТХПН>3мес
Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

RIFLE включает не только оценку 3-х уровней почечной дисфункции (R,I,F), но и 2-х конечных результатов течения ОПП: L и E. Таким образом подчеркивается разница адаптивных процессов между пациентами с обратимой и необратимой почечной дисфункции, с возможным переходом в хроническую почечную недостаточность . Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2 — Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Снижение КФ на 25%	<0,5 мл/кг/час x 8 часов
Повреждение	Снижение КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час x 16 часов
Недостаточность	Снижение КФ на 75% или ↓СКФ <30 мл/мин/1,73м 2	<0,3 мл/кг/час x 24 часов или анурия в течение 12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПН; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3 месяцев

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

• Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;
• Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);
• Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;
• Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

Таким образом, для определения ОПП в критериях RIFLE были выбраны 2 критерия – наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек. Необходимо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Scr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями .

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность . Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3 (таблица 3).

Таблица 3 — Стадии ОПП по AKIN

	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на объеме мочи
	Scr на ≥ 26 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов
	Scr более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 12 часов
	Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5 . Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с таковыми диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

Согласно заключению экспертов AKIN, диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раз от исходного уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов) .

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (таблица 4).

Таблица 4 — Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП

Стадия	Критерии, основанные на Scr	Критерии, основанные на СКФ*	Критерии, основанные на объеме мочи
	Отсутствие изменений Scr, при наличии других маркеров повреждения почек	Отсутствие изменений СКФ или снижение СКФ при нормальном значении Scr	Отсутствие изменений
	Нарастание Scr больше или равное 26,4 мкмоль/л, или от 150 до 200% (в 1,5-2 раза) от базового	Снижение СКФ более чем на 25%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >6ч
	Нарастание Scr, более чем на 200%, но менее чем на 300% (более чем в 2, но менее чем в 3 раза) от базового.	Снижение СКФ более чем на 50%, но менее чем на 75%	Менее чем 0,5 мл/кг/ч >12 ч
	Нарастание Scr более чем на 300% (более чем в 3 раза) от базового или Сr ≥350 мкмоль/л с быстрым нарастанием более 44 мкмоль/л	Снижение СКФ более чем на 75%	Менее чем на 0,3 мл/кг/ч в течение 24ч или анурия в течение 12ч

Примечание: *применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault и др)

Таким образом, ОПП – «внезапное (в течение 48 часов) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи, или того и другого вместе» . При этом почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». ОПП присутствует менее 3 месяцев. Обычно развитие ОПП происходит за 1-7 суток. Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более. А также под ОПП предлагается понимать острое (часы, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Анализ положительных сторон и недостатков классификации RIFLE показывает следующее:

За против

В связи с указанными становится ясно, что классификация RIFLE безусловно должна быть использована, но при этом другие классификации также не потеряли своего значения. Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и реаниматолога, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно . От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП присутствует менее 3 месяцев .

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП .

• Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
• Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Sсr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

Исходы ОПП рассматриваются отдельно (таблица 5).

Таблица 5 — Исходы ОПП

Диагностика. Для определения функции почек обычно измеряют уровни креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить постоянные измерения креатинина в течение 1-3 дней. Это ограничивает использование метода .

Не исключено, что более реальной альтернативой креатинину сыворотки или клиренсу креатинина в перспективе может послужить цистатин С. Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации . Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако с клинических позиций место цистатина при остром, так и при хроническом повреждении почек в настоящее время не определено . Кроме того, широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения.

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)

height — рост (м)

Scr — креатинин сыворотки (мг/дл)

cystatin C — цистатин-С сыворотки (мг/л)

BUN — азот мочевины крови (мг/дл)

male — использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи . Еще один маркер – KIM-1 (kidney injury molecule) открывает возможность не только раннего выявления ишемического повреждения, но и мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП. Кроме того, установлено, что выявление uNGAL является наиболее точным предиктором смерти при одновременном увеличении КIM-1, и по их уровню можно было определить необходимость начала диализа .

Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL

Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек . Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при ОПН, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек . При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей — 100-135 нг/мл.

Молекула повреждения почек KIM-1

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Его концентрации увеличивается в проксимальных отделах нефрона при остром повреждении почек разного генеза . Не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1. Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПП. Концентрация KIM-1 в моче является предиктором исхода лечения больных с острым повреждением почек .

Цитокин IL-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии . Определение IL-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода. IL-18 выявляется в моче пациентов с острой по­чеч­ной недо­ста­точностью ишемического происхождения в са­мых ран­них сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воз­дейст­вия по­вреждающего фактора . Кроме диагностичес­кой функции, IL-18 может иметь прогностическое значение в отношении про­должитель­нос­ти ОПП и сроков восстановления почечной функ­ции. Повышение концентрации IL-18 в моче не только является маркером острого повреждения почек, но и предиктором летальности у больных в критическом состоянии. Диагностическая значимость подлежит дальнейшему уточнению. В соответствии с имеющимися данными IL-18 может обладать низкой чувствительностью, но высокой специфичностью. Или иными словами, у многих больных с острым повреждением почек концентрация IL-18 может оставаться в пределах относительной нормы, тогда как увеличение концентрации с большей степенью вероятности свидетельствует об остром повреждении почек .

Таким образом, внедрение нового понятия в нефрологии – острое повреждение почек, позволит на ранних этапах диагностировать нарушение функции почек с поведением своевременной коррекции и предотвращения усугубления почечной недостаточности. Традиционные показатели недостаточно специфичны и чувствительны для раннего выявления острого повреждения почек. Тогда как своевременно начатая терапия сказывается на прогнозе больных с острым поражением почек. Это стало основанием для поиска маркеров для раннего выявления острого повреждения почек. Окончательных выводов нет. Но многие из биохимических маркеров обладают достаточно весомым диагностическим потенциалом. В любом случае – это одно из развивающихся в настоящее время направлений совершенствования интенсивной терапии и реанимации больных в критическом состоянии с множеством соответствующих публикаций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность//Нефрология и диализ. – 2009, №1. – С. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury//Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure// JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Incidence of acute lung injury in the United States. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – Р.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis// Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Acute kidney injury. In: Brenner B.M., ed. The kidney, 8 th edition. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Definition of acute kidney injury. Acute Dialysis Quality Initiative. 2 nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study//JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.

Острое повреждение почек – это патология, которая связана с резким нарушением функции мочевыводящей системы в течение нескольких недель или за более короткий срок. Это приводит к накоплению в крови пациента продуктов метаболизма, содержащих азотистые соединения – такое состояние называется азотемией.

Повреждением почки может произойти в результате травмы, операции, различных заболеваний. В некоторых случаях наблюдается снижение функциональной активности органа вследствие наследственных патологий.

Классификация

Выделяют несколько вариантов острого почечного повреждения в зависимости от механизма развития:

• преренальное – связано с нарушением кровоснабжения пораженного органа;
• ренальное – возникает вследствие повреждения почечной ткани из-за воспалительных или других изменений. Такой вид повреждения почки называется также паренхиматозным, так как для него характерно нарушение структуры паренхимы органа;
• постренальное – результат нарушения оттока мочи, связанного с патологиями мочевыводящих путей.

Причины

Рассмотрим, какие причины могут вызвать отдельные варианты острого почечного повреждения.

Преренальное ОПП

Этот вид заболевания развивается в случаях, когда есть недостаток кровоснабжения пораженной почки. Это может быть связано с уменьшением объема циркулирующей в сосудах крови. Способствовать снижению ОЦК могут следующие причины:

• острая кровопотеря;
• потеря жидкой части крови через ЖКТ из-за рвоты, кишечных инфекций, сопровождающихся диареей;
• потеря через почки вследствие неправильного использования диуретиков, недостаточности коры надпочечников;
• оттоку жидкости через ткани вследствие перитонита, обширных ожогов, травм, острого панкреатита.

Нарушение кровоснабжения почек может развиваться при остром нарушении сократительной способности сердца, когда падает объем крови, выбрасываемый за одно сердечное сокращение. Причиной для этого могут стать острый инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, болезни клапанов, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии.

Воспалительные заболевания – частая причина острого повреждения почек

Вместе с этим важную роль в развитии почечного повреждения играет также тонус почечных сосудов, который может значительно снизиться при развитии таких состояний, как сепсис, передозировка антигипертензивных лекарственных средств, общий наркоз.

С другой стороны, причинным фактором также являются состояния, связанные с патологическим сокращением почечных артерий из-за гиперкальциемии (повышение уровня кальция в крови выше допустимых значений), использования препаратов норадреналина, циклоспорина, амфотерицина В, такролимуса.

Возможно развитие повреждения почек при нарушении проходимости почечных сосудов, что может быть вызвано окклюзией почечной артерии или вены. Чаще всего приводят к развитию такого состояния атеросклероз, системный васкулит, расслаивающая аневризма сосуда, тромбоз и эмболия. Также возможно сдавление сосуда извне.

Кроме сосудистых причин, этиологическим фактором в некоторых случаях бывают состояния, связанные с повышением вязкости крови, связанном с такими гематологическими патологиями, как множественная миелома, полицитемия и макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема).

Ренальное ОПП

Острое почечное повреждение такого типа чаще всего связано с патологиями мелких почечных артерий и клубочков, например, с гломерулонефритом, преэклампсией, системным васкулитом, склеродермией или красной волчанкой. Также паренхима органа может повреждаться при таких системных патологических состояниях, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, повышение уровня холестерина, когда образуются кристаллы, повреждающие функциональные элементы почечной ткани.

Преренальная форма заболевания может постепенно переходить в паренхиматозный вариант при длительном нарушении почечного кровотока, когда нарушается перфузия ткани органа. Повреждение происходит также при воздействии токсических веществ на клетки почки при введении рентгенконтрастных препаратов, циклоспорина, некоторых антибактериальных средств, при проведении химиотерапии онкологических заболеваний. Вместе с тем токсическое действие могут оказывать вещества, образующиеся в ходе метаболизма, например, миоглобин, моноклональные белки и др.

Поражение почечных клубочков возникает вследствие различных воспалительных заболеваний – острый пиелонефрит, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Также возможно поражение при аллергических реакциях на такие лекарства, как бета-лактамные антибиотики, Рифампицин, мочегонные средства, Каптоприл, сульфаниламиды, НПВС, Триметоприм.

В некоторых случаях воспалительные изменения в паренхиме возникают при образовании гранулем (при саркоидозе) или инфильтрации тканей почки опухолевыми клетками – такое возможно при лейкемии и лимфоме. В редких случаях установить причину изменений не удается, тогда говорят об идиопатическом варианте паренхиматозного ОПП.

Также редко встречается состояние, связанное с образованием кристаллов в почечных канальцах. В твердую форму могут переходить такие вещества, как щавелевая кислота, Ацикловир (при парентеральном введении препарата), Метотрексат, Индинавир и антибиотики группы сульфаниламидов.

Мочекаменная болезнь - один из провоцирующих факторов

Наиболее редкие причины паренхиматозного ОПП – это острый кортикальный , вызванная приемом некачественных лекарств или БАДов, варфарин-индуцированная нефропатия, острая фосфатная нефропатия, состояние после удаления единственной почки или реакция отторжения пересаженного органа.

Постренальное ОПП

Как уже говорилось выше, этот вариант болезни связан с нарушением оттока мочи их почки, что может быть связано с патологиями мочевыводящих путей на различном уровне:

1. В мочеточнике – наличие препятствия для оттока мочи. Это могут быть камни различного состава и этиологии, кровяные сгустки, сдавление мочеточника снаружи опухолью или забрюшинными фиброзными изменениями, при хирургических ошибках, когда был перевязан или пересечен мочеточник и др.
2. Болезни мочевого пузыря, например, также наличие препятствия для оттока мочи вследствие обструкции выходного отверстия опухолью, камнем или кровяным сгустком. Также пассаж мочи может нарушаться при нейрогенном мочевом пузыре, когда нарушается нервная регуляция, отвечающая за сокращение и расслаблением мышечной стенки этого органа.
3. Различные болезни предстательной железы – чаще всего это доброкачественная гиперплазия органа, но может быть и злокачественное новообразование.
4. Патология мочеиспускательного канала – перекрытие просвета уретры инородным телом, камнем, травматическое нарушение целостности стенки.

Причин и механизмов развития острого поражения почек очень много, но, тем не менее, клиническая картина во всех случаях будет иметь схожие черты. Отличия будут заключаться в признаках, свойственной для сопутствующей или фоновой патологии. Далее мы подробно разберем, как проявляет себя это заболевание.

Симптоматика

Чаще всего острое повреждение почек проявляет себя такими симптомами, как общая слабость, снижение работоспособности, аппетита. Интоксикация, вызванная продуктами метаболизма, вызывает у пациента тошноту, рвоту, возможно нарушение сознания.

Тошнота - один из признаков патологического состояния

Наблюдается также уменьшение объема выделяемой мочи или полное ее отсутствие. Степень выраженность олигурии связана с патогенетическим вариантом заболевания. Например, при преренальной форме ОПП этот симптом может наблюдаться примерно в 50% случаев.

При постренальной ОПП, особенно если нарушение оттока мочи возникло в нижних отделах мочевыводящей системы, обычно отмечается анурия, то есть полное отсутствие диуреза. Ренальная форма отличается тем, что количество мочи в этом случае может оставаться нормальным или даже быть увеличенным.

В клинической картине выделяют четыре периода течения заболевания:

1. Первый период (начальный) – продолжается несколько часов от начала воздействия повреждающего фактора до появления первых признаков повреждения паренхимы почки (чаще всего он продолжается не более суток).
2. Период снижения диуреза – возникает только при некоторых вариантах заболевания, длительность его составляет примерно 2 недели.
3. Период полиурии – после устранения действия повреждающего фактора происходит постепенное восстановление функции пораженного органа, что проявляет себя временным увеличением объема выделяемой мочи. Длительность данного периода зависит от того, как долго продолжались первые два. Чаще всего полиурия отмечается у пациентов в течение нескольких недель. Несмотря на то что повышение диуреза свидетельствует о восстановлении работоспособности почек, существует опасность обезвоживания организма, если больной не пьет достаточное количество жидкости.
4. Период выздоровления – длится несколько месяцев до тех пор, пока не наступит полное .

В некоторых случаях, когда пациент не получает необходимого лечения, могут наблюдаться только первые два этапа развития болезни. Поэтому иногда острое повреждением почек может стать началом развития хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Для постановки диагноза используют данные, полученные при расспросе пациента, сведения из анамнеза заболевания. В остальном диагностика основывается на проведении дополнительных методов исследования – лабораторных и инструментальных.

Для острого повреждения почек характерно нарушение водного баланса

Лабораторные методы исследования

В эту группу входит общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи. В анализах крови отмечают следующие изменения:

1. Повышение уровня мочевины, креатинина – выраженность изменений зависит от степени повреждения почечной паренхимы и нарушения функции органа. Для ренального ОПП характерно повышение их уровня на 45-90 мкмоль/л за сутки. Об усилении катаболических процессов свидетельствует повышение уровня креатинина за сутки более чем на 175 мкмоль/л. Это может наблюдаться при синдроме длительного сдавления или септическом состоянии. Также может отмечаться ацидоз и выраженная гиперкалиемия. Скорость клубочковой фильтрации не является информативным показателем для оценки степени тяжести ОПП. Для оценки динамики состояния пациента проводят ежедневный контроль уровня креатинина в крови и объем диуреза.
2. Повышение уровня калия – чаще всего связано со сниженным диурезом у пациента. Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л может быть опасной для жизни.
3. Гиперфосфатемия и снижение уровня кальция – обычно возникают при повреждении поперечнополосатой мускулатуры (рабдомиолизе).
4. Повышение КФК и миоглобина – также свидетельствуют о повреждении мышечной ткани, что может наблюдаться при синдроме длительного сдавления.
5. Анемия – обычно сопровождается хроническую почечную недостаточность, может свидетельствовать об острой кровопотере.

В анализах мочи выявляют следующие изменения:

• повышение удельного веса мочи более 1,025 г/мл – наблюдается при преренальной форме ОПП (ренальный вариант патологии отличается наличием изостенурии);
• появление белка в моче, чаще всего это связано с воспалительными процессами в почечной ткани, например, при гломерулонефрите;
• наличие различных аномальных элементов в мочевом осадке, часто по ним можно судить о причине заболевания.

Так, если в моче определяются канальцевые клетки, сформированные с цилиндры, можно предположить ОПП ренального типа. О гломерулонефрите свидетельствуют эритроциты или цилиндры, состоящие из этих клеток. Острый пиелонефрит проявляется лейкоцитурией, а наличие свежих эритроцитов говорит о постренальном характере патологии.

Кроме лабораторных методов для уточнения состояния пациента, используют различные инструментальные методы диагностики, например, ЭКГ.

Лечение

Прежде всего лечебные мероприятия направлены на устранение причины, вызвавшей поражение почечной ткани. Часто для выздоровления достаточно убрать такой фактор, например, отменить прием нефротоксичных лекарственных средств.

Пациенту следует контролировать водный баланс, для чего необходимо следить за объемом выпитой жидкости, регулярно взвешиваться. Также не менее один раз в день проводят контроль креатинина, и других показателей анализов крови. В тяжелых случаях болезни требуется проведение заместительной почечной терапии, которая заключается в очищении крови от накопившихся токсических продуктов метаболизма.

Гемодиализ проводится при тяжелом поражении почек

Таким образом, рекомендации по лечению ОПП прежде всего заключаются в создании условий для восстановления почечной функции. При соблюдении всех принципов терапии восстановить функциональное состояние почек удается у 95% пациентов.

Однако, возможен также и смертельный исход, если у больного отмечается наличие тяжелой сопутствующей патологии, если пациент пожилого возраста. Также повышен риск осложнений у детей.

Профилактика

Предупреждение развития острого повреждения почек заключается в своевременном лечении патологии, которая может привести к этому состоянию. Особенно важно вовремя проводить коррекцию заболеваний и состояний, которые могут привести к снижению объема циркулирующей крови.

У пациентов, которые имеют повышенный риск развития острого повреждения почек, следует регулярно (не менее одного раза в сутки) контролировать уровень диуреза и продуктов метаболизма в крови. Также таким больным следует с осторожностью назначать нефротоксические лекарственные средства, по возможности их лучше заменить на безопасные.

Резюме

В лекции приведены критерии острого повреждения почек (ОПП), подробно изложены причины ОПП, даны формулировки диагноза согласно МКБ-10, уделено внимание вопросам профилактики этого состояния, приведены Британские рекомендации по дифференцированной лечебной тактике в зависимости от стадии повреждения.

Summary. The article deals with criteria of acute kidney injury (ACI), causes of ACI were described in detail, diagnosis according to ICD-10 are presented, also attention was paid to questions of prevention of this pathology, British guidelines on differential treatment policy depending on stage of injury were cited.

Резюме. У лекції наведені критерії гострого ураження нирок (ГУН), докладно викладені причини ГУН, наведені формулювання діагнозу згідно з МКХ-10, приділена увага питанням профілактики цього стану, наведені Британські рекомендації з диференційованої лікувальної тактики залежно від стадії ушкодження.

Ключевые слова

Острое повреждение почек, стадия, профилактика, лечение.

Key words: acute kidney injury, stage, prevention, treatment.

Ключові слова: гостре ушкодження нирок, стадія, профілактика, лікування.

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) . С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-основной гомеостаз . В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на ³ 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в ³ 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи < 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности .

ОПП встречается у 3-7 % госпитализированных пациентов и у 25-30 % больных отделений интенсивной терапии . В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации :

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в течение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП :

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют :

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4-е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико-лабораторных показателей, к 9-му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс-посеве мочи был выявлен Enterococcus faecalis 10 6 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени , нефротический синдром ;

— эклампсия.

Постренальные :

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП . Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophilgelatinaseassociated lipocalin byAbbott) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).

3. Проведение почечно-заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения .

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенконтрастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25-35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено-венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С-1D).

7. Решение о начале почечно-заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1C). Сроки начала почечно-заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1C). Начало почечно-заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (1D).

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалиемия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно-заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно-заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания .

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз < 7,2;

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи < 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо-, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно-заместительной терапии. Руководство AKIG определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросемид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо-инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно b-агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН < 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате сода-буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО 2 , что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3-5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0-8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды-буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода-буфер в мл = (24 - ВЕ) · 0,4 массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ · 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = -10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфер составит (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко- и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N-ацетилцистеина (2 г) перед рентгено-контрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

Список литературы

1. Acute Kidney Injury Guideline http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Acute Kidney Injury http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/ AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Иванов Д.Д., Иванова М.Д. Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury // J. Am. Soc. Nephrol. — Publishedonline July 29, 2010.

8. Острое повреждение почек http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm