Как лечить гастроэнтерит у свиньи. Гастроэнтерит у поросят
Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.
Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.
Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.
Течение и симптомы . Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.
Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.
У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.
Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.
Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.
В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.
Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.
Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.
При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.
Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.
3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии
Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.
Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».
Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.
Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.
Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.
3.5.1. Молозивный токсикоз
Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.
Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.
С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.
Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.
Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.
Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.
3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)
Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.
Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.
Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.
У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,
у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.
Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.
3.5.3. Дисбактериозная диарея
Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.
Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.
Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.
Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.
Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).
Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.
Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.
Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.
Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.
Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.
По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.
Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.
Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.
Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.
Гастроэнтерит поросят
При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.
Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.
Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.
Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.
Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.
Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.
Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.
Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.
До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.
Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.
При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.
При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.
У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.
Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.
В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.
Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.
Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.
. В.В.Юсов , генеральный директор
Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду семейства Coronaviridae . Вирионы полиморфны, величиной 75-120 нм. Вирус легко адаптируется и реплицируется в цитоплазме клеток первичных и перевиваемых культур, не вызывая в первых пассажах ЦПД-
Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы. Экспериментальную инфекцию можно вызвать лишь у свиней и собак введением вируса per os или интраназально. Диагностическую биопробу рекомендуется проводить на поросятах-сосунах и супоросных свиньях (перед опоросом).
Вирус ТГС в антигенном отношении однороден и серологически идентичен, независимо от того где он выделен. Существуют лишь иммунологические различия между эпизо-отическим и и культуральными штаммами вируса.
Устойчивость. Вирус чувств ителен к эфиру, хлороформу, устойчив к трипсину, желчным кислотам и к рН в пределах 3,0-1 1,0. Хорошо сохраняется при низких температурах: в замороженном состоянии при -20" С до 1,5 лет, при -28°С - в течение 3 лет. В естественных условиях внешней среды возбудитель быстро погибает. При нагревании до 56°С вирус инактивируется за 30 мин., в жидком навозе на солнце за 6 ч., в тени - за 3 дня. Инфекционность патологического материала полностью утрачивается при 37° С в течение четы-рех дней, а при комнатной температуре - в течение 45 дней. Растворы карболовой кислоты (0,5% -ны й), формальдегида (0,5% -ны й), едкого натра (2% -ный) убивают вирус в течение 30 мин. .
Эпизоотология. При первом заносе вируса в благополучное стадо заболевание охватывает свиней всех возрастных групп с почти 100% -ной гибелью поросят в первые 10 дней жизни. При повторном заносе инфекции в иммунное стадо поражается лишь часть поголовья, у которого иммунитет отсутствует или недостаточно напряженный. В этом случае процент заболеваемости и гибели животных зависит от степени напряженности им мунитета у переболевших свиней и наличия чувствительных животных в стаде.
Факторами, предрасполагающими к пов ышению заболеваемости и гибели, являются недоброкачественное и неполноценное кормление, а также секундарная инфекция, вызываемая энтеропатогенными штаммами Е. Coli .
Болезнь может протекать в двух формах - эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму обычно регистрируют в холодные месяцы в высоковосприимчивых стадах свиней, куда вирус ТГС заносится в первые. Энзоотическую форму отмечают в теплое время года в стад ах, где животные им еют частичный иммуни тет к вирусу ТГС.
К вирусу ТГС восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята до 7-дневного возраста. Наиболее опасными источниками инфекции являются больные и переболевшие свиньи, продукты их убоя, инфицированные корма, вода, помещения, предметы ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства. В естественных условиях заражение происходит через рот и дыхательные пути. С носовой слизью больные животные выделяют вирус с 1-го по 11-й день после заражения. Свиноматки выделяют вирус с молоком в момент повышения температуры тела (2-4-й день заболевания). В фекалиях вирус обнаруживают в течение восьми недель после заражения. От больного к здоровому животному вирус передается путем прямого контакта, а также через з араженные корма, воду, подстилку, продукты убоя, пищевые отходы, транспорт. Возможен воздушно-капельный путь передачи. При повторном заносе вируса в стадо у сви-номаток еще имеются иммунные антитела и заболевание протекает атипически. Оно охватывает лишь часть животных и проявляется только диареей почти без случаев гибели. У переболевших свиноматок репрод уктивная способность снижа-ется на 30-60%.
В 80-90 годы эпизоотическая ситуация по ТГС в хозяйствах Краснодарского края была крайне напряженной. Ежегодно при клинико-эпизоотологических обследованиях регистрировали 8-10 случаев острых вспышек заболевания с гибелью до 80% новорожденных поросят 3-7 дневного возраста. Диагноз подтверждали серологическими иссле-дованиями парных сывороток в реакции нейтрализации и выделением вируса ТГС на перевиваемой культуре клеток СПЭВ. При определении широты распространения ТГС в свиноводческих хозяйствах, инфицированность вирусом установили у 30-60 дневных поросят с диарейным синдромом путем исследования фекалий методом ИФА. Обследованные хозяйства, за небольшим исключени ем, характеризовались стационарным неблагополучием с периодическим обостре-нием болез ни. Количество животных, выделявших вирус ТГС с фекалиями, варьировало от 7 до 35% от числа обслед ованных. Различная степень инфицированности свиней вирусом ТГС в разных хозяйствах могла зависеть от многих факторов: иммунного статуса поголовья в отношении вируса ТГС, численности поголовья, технологии ведения свиноводства (проведение изолированных опоросов, карантинирование, формирование технологических групп и т.д.), скармливание токсичных кормов, времени года. В таких хозяйствах, как правило, ТГС клинически проявлен выраженной диареей, преимущественно у поросят 10-60 дневного возраста. Смертность среди этой группы, обычно, не превышала 10-20%. Свиньи старшего возраста, в том числе свиноматки, практически не болели.
В настоящее время актуальность этого заболевания на Кубани остается достаточно высокой. Так, по данным исследований, проведенных лабораторией ОАО "Краснодарзооветснаб" за 10 мес. 2008 года, из 102 проб исследованных на ТГС зарегистрировано 37 положительных случаев или 36,2%[ 2].
Патогенез. Заражаются животные аэрогенно, интраназально и алиментарно. Чаще всего вирус начинает размножаться на слизистой оболочке носа и в легких, затем попадает в желудок. Вирус, благодаря кислотоустойчивости, проходит желудок и размножается в тонком отделе кишечника, разрушая эпителий ворсинок. Локализу ется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого отдела кишечника. Через 24-36 часов происходит атрофия ворсинок во всем тонком отделе кишечника: в 12-перстной, тощей и подвздошной кишках. Наиболее выраженный некроз эпителиальных клеток и атрофия ворсинок отмечаются в каудальной части 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части (10-30 см) двенадцатиперстной кишки ворсинки не атрофируются. Размножение вируса в тонком отделе кишечника зараженного поросенка происходит в течение двух недель, а выд еление его с калом продолжается 7-10 дней после клинического выздоровления. Больные и перебол евшие свиньи являются вирусовыделителями до д вух месяцев.
При ТГС происходит обильная дегенерация и десквамация эпителиальных клеток ворсинок. В результате, через 12-24 часа после заражения, возникают диареи. Происходит дегидратация тканей и животные сильно худеют. В присутствии вируса активизируются кишечная микрофлора и простейшие, принимая участие в развитии патологического процесса .
Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках. Они характеризуются атрофией ворсинок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эро-зии и очаговый некроз.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные ли мфатические узлы в первые сутки проявления болезни. Патологический материал, взятый не позднее 2 ч. после гибели и ли убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, помещенных в сосуды Дьюара с жидки м азотом.
Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса. Антиген вируса в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюоресцирующих антител.
Иммунитет. Антитела к вирусу ТГС в организме животных появляются на 7-9-й день, после инфицирования. Их можно выявить с помощью реакции нейтрализации. Активный иммунитет к заболеванию образуется после заражения вирулентным вирусом. Однако механизм активного иммунитета досконально не изучен. У выздоровевших свиней при повторном заражении симптом ы обычно не проявляются. Однако, иммунитет не является полным, особенно если первичная инфекция была перенесена в раннем возрасте, а вторичная интенсивно воздействует через несколько месяцев после выздоровления. Активный иммунитет определяется выработкой иммуноглобулина класса lgA стенкой тонкого отдела кишечника.
В настоящее время против ТГС имеются вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирусвакцины, Инактивированные вакцины безопасны, но недостаточно иммуногенны.
Transmissible Gastroenteritis (TGE) (англ.); Gastroenteritis infectiosa suum (лат.);
Transmissible Gastroenteritis des Schweines, Virusdiarrhea der Schweine (нем.)
Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС) (трансмиссивный гастроэнтерит свиней -ТГС, болезнь Дойла и Хитчингса) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, главным образом поросят до 3-мес возраста, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (часто до 100%) среди поросят до 2-нед возраста.
ИГС первыми описали Дойл и Хитчингс (США) в 1946 г. Вспышки его отмечены в Японии (1956), Великобритании (1957), Канаде (1964) и во многих странах Европы, в т.ч. в странах СНГ. Показано, что 19-54% свиноферм Европы и Северной Америки серопозитивны по ТГС (46). Распространенность в большинстве европейских стран составляет около 100%. Эта ситуация обусловлена респираторным вариантом вируса ИГС, названным респираторным коронавирусом свиней (РКВС), который быстро распространился с 1986 г
^
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Вирусную этиологию подтвердил Doyle и Hutchings, когда они описали фильтруемость этиологического агента. Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирус инфекционного гастроэнтерита свиней (ВИГС) впервые выделил и описал японский исследователь Тайима (1970). Помимо ВИГС, к коронавирусам свиней также относятся ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпизоотической вирусной диареи. Последняя протекает несколько легче. Видимо, к группе эпизоотической вирусной диареи следует отнести вирус КВ-777, вызывающий массовые вспышки диареи у свиней разных возрастов и индуцирующий образование АГ в цитоплазме тонкого и толстого кишечника. Его обнаруживают в содержимом кишечника и фекалиях больных поросят.
^ Морфология и химический состав . ВИГС оболочечный, плеоморфный, диаметром 60-160 нм, имеет один слой булавообразных отростков на поверхности проекции длиной 12-25 нм. РНК, экстрагированная из вирионов, обладает инфекционностью. Плавучая плотность вирионов в градиенте сахарозы составляет 1,18-1,20 г/см 3 . Фосфо- и гликолипиды, инкорпорированные в оболочку, имеют клеточное происхождение, таким образом, оболочка вириона клеточнозависимая. ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок (N), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и большой гликопротеин пепломеров (S). В зрелом вирионе N-протеин "вплетен" в вирусную РНК, образуя рибонуклеопротеидный комплекс.
Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и дезоксихолату натрия, устойчив к трипсину. Не подавляется ДНК-ингибиторами. Инактивируется 0,03%-ным р-ром формалина, 1%-ным Lysovet (смесь фенола и альдегида), 0,01%-ным р-ром р-пропио лактона, гипохлорита натрия, едкого натрия, йода. Изучена сравнительная термическая инак-тивация 2-х штаммов вируса инфекционного гастроэнтерита Perdue и ДОЗ. Возбудитель устойчив к замораживанию. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется 5-8 нед, при -18°С - до 18 мес, при -20, -40 или -80°С - 365 дн; при нагревании до 56°С инактивируется за 30 мин и до 50°С в присутствии 1М MgCLz - за 1 ч, при 37°С полная потеря инфекционности наступала через 4 дн. Устойчив к рН (4-9). В жидком кале на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Амантадин и пуромицин тормозят репродукцию вируса. ВИГС стабилен в желчи поросят при рН 3,0, сохраняющую его инфекционность в тонком кишечнике.
^ Антигенная структура . В вирусе ТГС выявлены 4 АГ-сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.
У коронавирусов свиней и собак в протективном белке обнаружено, по крайней мере, одна общая АГ-детерминанта, обеспечивающая практически одинаковую защиту поросят при иммунизации матерей гомо- и гетерологичным вирусом.
^ Антигенная вариабельность . Штаммы вируса, выделенные от животных в разных странах, серологически идентичны, хотя в последние годы появились варианты. Существует иммунологическое различие между кишечным и культуральным ВИГС. Кишечный вирус содержит АГ А. В 1977 г. установлено АГ-родство ВИГС с ВИПК, а также коронавирусом собак (КВС). Вирус ИГС имеет 1 серотип, не имеет связей с вирусом энзоотической диареи свиней и ГА-вирусом свиней. Выделенный недавно респираторный коронавирус свиней (RSCV/PKBC), получивший широкое распространение в ряде западноевропейских стран, оказался в АГ-отношении тесно родственным ВИГС. Главным отличием его является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности. В АГ-огношении оба вируса сходны между собой и имеют одинаковые нейтрализующие эпитопы во всех ви-рионных белках (N, S, М). Однако монАТ, специфичные к белку S ВИГС, распознают РКВС. Вирус эпизоотической диареи свиней по всем свойствам является типичным короновирусом, хотя и не обладает АГ родством с другими представителями семейства коронавирусов. Исследована степень родства ВИГС и РКВС по уровню индукции специфических реакций клеточного иммунитета и защиты против контрольного заражения поросят. ВИГС не имеет АГ родства с 2-мя другими коронавирусами свиней: ГА-вирусом энцефаломиелита (PEDV) и вирусом эпидемической диареи поросят (CV777). Энцефалит, обусловленный ГА-вирусом, регистрируется в Европе и на Тайване, AT выявлены на ограниченном поголовье взрослых свиней в США. ВИГС, КВС и ВИПК АГ связаны. Подтверждено, что эти 3 вируса могут представлять ряд мутантов исходного вирусного штамма. Перекрестная реакция имеет место также на уровне структурных белков S, N и М в реакциях радиоиммунопреципитации, иммуноблотинга, ИФА. Аналогичные перекрестные реакции со структурными белками ВИГС и РКВС наблюдали с использованием поликлональной сыворотки в иммуноблотинге.
^ Локализация вируса. В клетках тонкого кишечника заражённого поросёнка вирус размножается в течение 2 нед, а с калом выделяется 7-10 дн. после клинического выздоровления. В достаточно высокой концентрации он накапливается в эпителии тонкого кишечника, содержимом ЖКТ и ткани лёгких. Вирус, попавший в организм с кормом, благодаря кислотоустойчивости проходит в желудок и размножается в тонком кишечнике, разрушая эпителий ворсинок. Другие клетки не повреждаются. Вирус локализуется в цитоплазме цилиндрических клеток ворсинок тонкого кишечника. Поражённые клетки обнаруживают уже через 5 ч после заражения. Через 9-12 ч происходит повторный цикл его репликации, и через 16-18 ч в большинстве клеток отмечают специфическую ИФ. Через 24 ч происходит атрофия ворсинок, а спустя 3 дня - регенерация клеток, которая завершается на 7-й день. Больные и переболевшие свиньи являются вирусовыделителями до 2 мес. Концентрация вируса в экскрементах особенно высока в начале болезни и в период её развития (10 6 -10 7 ИД 50 /мл). В крови и паренхиматозных органах его обнаруживают в продромальный период при первом повышении температуры тела. При развитии виремии он выявляется в паренхиматозных органах, а также в слизистой носа, трахеи, миндалинах, в более низком титре - в крови. У взрослых свиней вирус редко обнаруживают в органах пищеварения и дыхания, а также в региональных лимфоузлах. В лимфоцитах он не реплицируется. Из организма больного животного вирус выделяется, в основном, с калом и в меньшей степени с мочой и экскретами. Во внутренних органах и лимфоузлах животных-реконвалесцентов он может переживать многие месяцы и годы. Равновесие вирус - хозяин может быть нарушено стрессовыми воздействиями. Поросята, заражённые в возрасте 5 нед, оставались вирусоносителями в течение 104 дн. Установлено, что заражение супоросных свиноматок за 2-3 нед. до опороса приводит к массовому заболеванию и высокой смертности их поросят. При заражении маток за 1,5-2 мес до опороса поросята остаются здоровыми в течение всего подсосного периода. После отъёма от матерей они легко переболевают, смертность незначительная. У экспериментально заражённых поросят наблюдали вирусоносительство в течение 2,5 мес.
^ Антигенная активность. Вирус ИГС обладает выраженной АГ активностью и индуцирует синтез ВНА, активность которых обусловлена IgA, а при иммунизации - IgG. В молозиве, а затем в молоке свиноматок- реконвалесцентов, такие AT присутствуют в течение нескольких недель. Поросята от переболевших или ранее инфицированных в естественных условиях свиноматок устойчивы к заболеванию, если они сразу после рождения и не реже, чем через каждые 4 ч потребляют такое молозиво. Титры AT в молозиве инфицированных свиноматок выше, чем в сыворотке крови. Значительный уровень IgA обнаруживается в молозиве и молоке только после поедания свиноматками вирусного материала. Механизм, объясняющий это явление;-АГ-сенсибилизированные иммуноциты из кишечного тракта заселяют молочную железу. Субъединичный компонент ВИГС (гликопротеин), будучи выделенным из вирионов и отделенным из остальных вирусньк компонентов, способен при внутримышечном введении защищать поросят. У вакцинированных животных развивался гуморальный иммунный ответ.
^ Экспериментальная инфекция. Вызывается введением вируса per os или интраназально. Наиболее восприимчивы поросята - сосуны в возрасте от 1 до 15 дн, хотя во многих случаях болезнь удаётся воспроизвести и у взрослых животных. Заражение легко удаётся только при введении материала per os. Поросят 1-5-дн возраста можно заразить интраназально; очевидно, что при интразанальной инсталляции материала около 90% его попадает в ЖКТ. При парентеральных методах заражения воспроизвести болезнь обычно не удаётся или требуются для этого в 1000 раз большие дозы вируса, чем при оральном инфицировании. Морские свинки, белые мыши и мышата-сосунки 1-5-дн возраста, кролики, хомячки к ВИГС нечувствительны.
Культивирование . Вирус размножается в первичных культурах клеток тестикул, кожи, лёгких, щитовидной железы, тощей, подвздошной кишок, эпителии слизистой оболочки носовой полости и в перевиваемых клетках тестикул поросёнка, не вызывая в первых пассажах ЦПД, а также в органных культурах пищевода. Редко полевые изоляты вызывают деструкцию клеток в первом пассаже; ЦПД появляется лишь после предварительной адаптации вируса. Адаптированный к культуре клеток, он быстро размножается и разрушает их в течение 2-4 дн., в зависимости от дозы. Вирус хорошо культивируется в суспензионной культуре линии клеток почки поросенка ППК-66б. Гемагглютинирующие свойства. Установлена ГА активность вируса в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и КРС. Однако только вирус, размноженный в культуре клеток ППС, обладал ГА-активностью, не влияющей на иммуногенность. Не установлено разницы в индукции ВНА и выраженности протективного иммунитета при использовании ГА и не ГА вируса. ГА активность коронавирусов связана с 4-тым структурным белком.
^ ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Источники и пути передачи инфекции. Различают 3 формы инфекции: эпизоотию, энзоотию и инфекцию, обусловленную РКВС, серологически тестируемым как ИГС. Основной источник инфекции - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболевшие (в течение месяца). Инфекция передаётся с кормами, тарой, транспортом, навозом и субпродуктами. Вирус выделяется из молока инфицированных животных в течение острой фазы заболевания. В носовых истечениях он обнаруживается в течение 10 дн. после заражения. Особенно опасны фекалии больных животных. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, так как вирус размножается в кишечнике. Вирус может передаваться домашними мухами (Musca domestica). Из гомогенатов тонкого кишечника мух его удавалось выделять в течение 104 дн. после заражения, из органов дыхания - 11 дн. В организме экспериментально зараженных поросят разновозрастных групп вирус выделяется из кишечника, печени, селезенки, фекалий, легких через 12 ч после заражения и сохраняется до 20 дн., что свидетельствует о том, что поросята могут быть носителями вируса и источником инфекции.
Серологические исследования, проведенные в Бельгии в 1984 г, неожиданно показали значительное увеличение числа носителей AT к ВИГС на фоне отсутствия вакцинаций или клинических признаков ИГС. Не энтеропатогенный вирус, АГ родственный ВИГС, оказался этиологическим агентом этого явления и был выделен в культуре клеток. Вирус инфицировал эпителиальные клетки респираторного тракта и альвеолярные макрофаги. При экспериментальном заражении инфицировал только некоторые не идентифицированные клетки тонкого кишечника, при этом вирус ограниченно обнаруживался или вовсе отсутствовал в кале. У поросят продуцировались AT, которые нейтрализовали ВИГС. Вирус широко распространен в Европе: Бельгии, Англии, Франции, Нидерландах, Германии. В Дании и США также регистрируется заболевание. Инфекция РКВС персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных AT.
^ Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки; новорождённые поросята в 2-1000 раз восприимчивее, чем свиньи, достигшие убойной кондиции. У собак отмечали потерю аппетита, понос, рвоту и гипертермию. Вирусом, выделенным от больных собак, заражали недельных поросят. Собаки могут быть носителем вируса и инаппарантным источником для восприимчивых свиней. КВС, ВИГС и ВИПК входят в одну группу антигенно родственных агентов, отличающихся от других членов семейства коронавирусов по РН и ИФ. В естественных условиях установлено существование штаммов ВИГС различной вирулентности. Вирусы ИГС, ИПК и КВС отличаются по патогенности для новорожденных поросят. Вирулентный ВИПК вызывает такие же симптомы заболевания, как и ВИГС. КВС не вызывает клинические признаки заболевания. До сих пор нет сообщений о естественном заражении поросят ВИПК или КВС. У поросят, экспериментально зараженных ВИПК или КВС, не образуются AT к ВИГС.
^ Симптомы и патологоанатомические изменения . Вирус поражает поросят до 3-нед. возраста. В более старшем возрасте они переболевают без летального исхода. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей (беловатые, желтоватые или зеленоватые пенистые фекалии), обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. Инкубационный период у 1-5-дн. поросят длится 12-18 ч, погибают все заболевшие. У 6-10-дн поросят инкубационный период - 18-36 ч, смертность среди них достигает 67%. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. Относительно высокая чувствительность к вирусу ИГС может быть связана со снижением цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом у свиноматок при опоросе, а также отсутствием цитотоксичности лимфоцитов у поросят в течение 1-й нед. после рождения. В этих условиях поросята могут быть защищены только AT матери, полученными с молозивом и молоком. Кроме энтероцитов, поражение которых сопровождается атрофией ворсинок тонкого отдела кишечника, клетками-мишенями для вируса могут служить альвеолярные макрофаги, а также клетки миндалин и др. органов. В клетках миндалин больных поросят АГ ВИГС выявляличаще, чем в клетках тощей кишки.
Различают 3 стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда лихорадку (41-41,5°С) и рвоту. Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или жёлто-зелёного цвета, выделяются самопроизвольно. Стадия выздоровления более длительная. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде выходит с жидкими фекалиями. Потеря жидкости ведёт к сильному обезвоживанию организма, вследствие чего развиваются метаболический ацидоз и другие изменения в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день. У выживших поросят через 3-4 дня начинается регенерация ворсинок, диарея прекращается. Болезнь длится 2-5 дн, смертность снижается по мере увеличения возраста поросят. Возрастной фактор также влияет на продолжительность и тяжесть болезни. У свиноматок, заражённых при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит, отмечаются депрессия, умеренная диарея и прекращение лактации. Выздоровление наступает через 7-10 дн. Выжившие поросята отстают в росте. Иногда к желудочно-кишечным расстройствам присоединяется энцефаломиелит с гиперестезией. От 43 до 98% взрослых свиней в различных странах имеют к вирусу ВНА. Материнские AT исчезают у поросят к 15 нед. жизни. Затем появляются активно выработанные AT за счёт инаппарантно перенесённой инфекции под защитой материнских AT. Вирусный гастроэнтерит, в основном, протекает в ассоциации с бактериальными инфекциями и чаще с колибактериозом (37,9%), вызываемым шт. 0-138, 0-103, 0-78, 0-86 и 0-1. Необходимо учитывать, что РКВС обычно вызывает субклиническую респираторную инфекцию. Лихорадка наблюдалась после интратрахеального заражения, тогда как другие исследователи наблюдали пневмонию со смертельным исходом, а также выраженную потерю массы у 90-дн поросят, что не наблюдалось у 15-нед свиней.
Патизменения у поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, наблюдают, главным образом, в желудке и тонком кишечнике. В желудке небольшое количество свернувшегося молозива, слизистая его набухшая, покрасневшая, местами ослизневшая. Аналогичные изменения и в тонком кишечнике. У поросят 2-нед возраста картина вскрытия более выражена. Труп истощен, конъюнктива, слизистые носовой и ротовой полостей бледные, с синюшным оттенком, скелетные мышцы вялые, суховатые. На ушах, брюхе, шее часто появляются красно-фиолетовые пятна. Слизистая оболочка дна желудка резко гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, иногда усеяна точечными кровоизлияниями, местами эрозирована и изъязвлена. Тонкий кишечник растянут газами, заполнен жидким содержимым, в состоянии катарального или катарально-геморрагического воспаления. Слизистая тонкого кишечника полнокровна или в состоянии катарально-геморрагического воспаления. Брыжеечные, портальные, почечные и желудочные лимфоузлы набухшие, сочные, селезенка полнокровна. Печень бледная или пятнисто окрашена, дрябловатой консистенции. Почки бледные, иногда с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Слизистая мочевого пузыря набухшая, усеяна кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард серого цвета, дрябловатый, под эпи- и эндокардом по ходу сосудов мелкие кровоизлияния. Легкие без особых изменений или несколько полнокровные. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга иногда размягчено, отечно, с мелкими кровоизлияниями. У подсвинков и взрослых свиней картина вскрытия сходна с таковой у 2-нед поросят, но слабее выражена.
У поросят, погибших через 1-3 дня после рождения, в желудке и тонком кишечнике устанавливают слизистую дистрофию и некроз эпителиальных клеток, полнокровие и отек соединительно тканной пластинки и подслизистого слоя кишечника. У поросят 2-нед возраста обнаруживают более глубокие изменения. В желудке - полнокровие и кровоизлияния, дистрофия покровных клеток, обширные эрозии и некрозы, окруженные клеточными инфильтратами из лейкоцитов. Часто отмечают серозный или фибринозный гастрит. В тонком кишечнике гиперемия, гиперсекреция, вакуолизация, некроз и десквамация эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения. Большая часть ворсинок атрофирована и деформирована. Собственный и подслизистый слои гиперемированы, отечны, часто с кровоизлияниями, инфильтрированы лимфоидными, эозинофильными и плазматическими клетками. В толстом кишечнике гиперемия, иногда дистрофия и некроз клеток эпителия крипт. Селезенка и лимфоузлы инфильтрированы эритроцитами, строма их отечна. В печени гиперемия, зернистая дистрофия гепатоцитов и нарушение балочного строения, в почках зернистая дистрофия канальцевого эпителия, в сердце изменения тинкгориальных свойств саркоплазмы мышечных волокон, отек межмышечной соединительной ткани. В головном мозге находят пёриваску-лярные лимфоцитарные "муфты", очаги пролиферации глии.
Патогенез. Попадая в организм через ЖКТ или органы дыхания, вирус проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножаясь в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки, он вызывает дегенерацию и некроз их. Под влиянием продуктов распада этих клеток и токсинов происходит нарушение гемодинамики и усиливается проницаемость стенок микроциркулярного русла, что способствует проникновению части вируса в кровь. Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая дистрофию, некроз и де-сквамацию клеток ворсинок, из-за чего последние укорачиваются (атрофируются). Наиболее выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок отмечают в каудальной части 12-перстной, тощей и подвздошной кишок. Названные изменения эпителиальных клеток являются причиной острого нарушения процессов пищеварения, диспепсии, диареи и обезвоживания, нарушения обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных.
Распространение вируса ИГС по эпителию кишечника происходит путем выделения вируса из инфицированных клеток в просвет кишечника, а затем заражаются близлежащие клетки через апикальный домен. При инфекции РКВС атрофии сосочков тонкого кишечника не наблюдается. Однако в легких развивается интерстициальная пневмония у большинства инокулированных животных.
