Инфекционные деструкции легких. Причины

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Острые инфекционные деструкции легких представляют гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или всего органа с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни.

Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основание рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкций легких.

О с т р ы й а б с ц е с с легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. При этом опорожнение гнойника через дренирующий бронх может быть хорошо выраженным или недостаточным.

Г а н г р е н а л е г к о г о - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Все эти состояния могут осложняться в ходе течения заболевания ограниченным или тотальным пиопневмотораксом, кровотечением, инфицированием противоположенного легкого с формированием в нем новых полостей деструкции, сепсисом и др.

Г а н г р е н о з н ы й а б с ц е с с - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее обширным, чем при гангрене омертвением паренхимы, склонным к отграничению, когда в процессе демаркации формируется полость с пристеночным или свободно лежащими секвестрами легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.

Такое выделение основных форм острых инфекционных деструкций легких способствует более полному пониманию сущности происходящих патологических изменений, улучшению их диагностики и оказанию лечебной помощи. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в этом отношении, частота возникновения и летальность от них продолжают оставаться высокими. Так, количество острых абсцессов легких при пневмониях колеблется от 2 до 5%, закрытая травма груди сопровождается абсцедированием в 1,5 - 2% случаев. Примерно такое же число острых инфекционных деструкций легких выявляется и при огнестрельных ранениях груди - 1,5-2,5% (Бисенков Л.Н., 1997 и др.).

Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7 до 28%, а при гангрене достигает 30% и даже 90%. В последние годы удельный вес легочных нагноений с преобладанием некротических процессов и их осложнений сохраняет тенденцию к увеличению.

Трудности выбора и проведения адекватного лечения, требующих индивидуального подхода при разнообразных проявлениях острых инфекционных деструкций легких все еще обуславливают переход процесса в хроническую форму. Это отмечается у 11-40% больных, становясь причиной их длительной временной инвалидизации в 30-40% случаев и даже стойкой утраты трудоспособности в 10%.

Классификация. Для практического использование наиболее удобна классификация, в основу которой положены этиология, патогенез, характер процесса, его локализация, распространенность, степень тяжести и осложнения. Суть ее сводится к следующему.

Классификация острых инфекционных деструкций легких

^ По патогенезу	Первичные Вторичные
Патогенетичекая характеристика	1. Бронхогенные - аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2. Тромбоэмболические - микробные тромбоэмболические, асептические тромбоэмболические; 3. Посттравматические 4. Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов)
^ По морфологическим изменениям	Острый гнойный абсцесс Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) Распространенная гангрена
^ По этиологии	Вызванные аэробной микрофлорой Вызванные анаэробной микрофлоройъ Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.) Вызванные смешанной микрофлорой (в т.ч. вирусно-бактериальные)
^ По распространенности	Одиничные и множественные Односторонние и двухсторонние
По месторасположению	Центральные (прикорневые), периферические (кортикальные, субплевральные)
^ По тяжести течения (общее состояние больного)	Легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой степени тяжести
По наличию осложнений	Пиопневмоторакс или эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, флегмона грудной стенки, поражение противоположенного легкого, гнойный перикардит, медиастинит и др.

Этиология . Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств. Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.

Б а к т е р и и. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического здравоохранения.

Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия, благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс. Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.

Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу, экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого полостей деструкции составляет 17-25%.

Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.

Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с а н а э р о б н о й э т и о л о г и е й п р о ц е с с а, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей вероятности следует предполагать в следующих случаях:

При наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания, нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);

При анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;

При отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый “стерильный гной”;

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 - 75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному выражению, распространенному в англоязычной литературе).

Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет г р и б к о в ы й ф а к т о р. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается выявить серологические маркеры грибковой инфекции.

Расшифровка роли в и р у с о в в развитии ОИДЛ - достояние последних десятилетий. Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющем защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и рецепторного аппарата клеток. Все это обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микробами, создает питательный субстрат для размножения микробов в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Основным плацдармом взаимодействия вирусной и бактериальной инфекций является мембрана пораженных клеток, в которых, кроме развития повышенной проницаемости происходит целый ряд негативных биохимических и молекулярно - биологических трансформаций, способствующих адгезии бактериальных тел к клеточной поверхности. Вирусы также способны адсорбироваться на малопатогенных для легких микроорганизмах, например адсорбция вируса гриппа А на золотистом стафилококке или ЕСНО - Коксаки вирусов на грамотрицательных палочках, которая по всей вероятности, превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить гнойно-некротическое поражение легочной. Развитию некробиотических и некротических изменений в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях. К настоящему времени установлено, что реовирусы, аденовирусы, различные вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирусы лейкоза, кори способны поражать лимфоидные клетки и макрофаги. При этом в периферической крови выявляются моноциты и лимфоциты с высоким содержанием вирусных включений, а также нарушенными функциональными свойствами. Частота такого рода изменений при гангрене легких существенно выше, чем при абсцессах.

Другие этиологические факторы изучены мало. Как единичные наблюдения публикуются данные о амебных абсцессах легких, легочных нагноениях при брюшном тифе и др. Неизвестна частота выявления при легочных нагноений других пневмотропных возбудителей - риккетсий, хламидий, микоплазм и др.

Патогенез . Решающую роль в патогенезе играет сочетание и взаимодействие четырех основных факторов:

Нарушение бронхиальной проходимости.

Острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

Нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани.

Синдром эндотоксикоза

Как правило, один из них обычно становится ведущим в развитии патологического процесса. Однако, если вскоре после его появления не происходит воздействия и других неблагоприятных факторов - гнойно-деструктивный процесс в легких может не развиться.

Все выше перечисленные причины развития острых инфекционных деструкций легких затрагивают лишь основы формирования болезни. Частные, более тонкие механизмы возникновения заболевания, остаются до сих пор малоизученными и роль их принижается. Это, в частности, касается гемореологических свойств крови, особенностей эндотоксикоза, иммунологических расстройств.

Б р о н х о г е н н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к - ц и и легкихимеют частоту до 75%. Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения возникают, когда аспирированный в трахео-бронхиальное дерево материал фиксируется там, вызывая нарушения проходимости и дренажной функции бронхов. Выделены некоторые патологические состояния, способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия, травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, кранио-вестибулярные расстройства, общая анестезия, т.е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным нарушением сознания и снижением рефлексов, а также заболевания пищевода. Аспирационный путь развития острых инфекционных деструкций легких является преобладающим. Аспирация в трахео-бронхиальное дерево инородного материала (слизь или слюна из носоглотки, пищевые частицы, рвотные массы, желудочное содержимое и др.) во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, и фиксация его в мелких бронхах приводит к развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах и переходящий на легочную паренхиму воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную проходимость и приводит к развитию так называемой ателектаз-пневмонии. Восстановление бронхиальной проходимости и антибактериальная терапия на этой стадии заболевания, как правило, обеспечивают регрессию патологического процесса. Однако, если в начальном периоде ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или предпринята с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке прогрессирует. Тогда из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом и внутрисосудистого тромбоза возникает некроз безвоздушной легочной ткани. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры) распад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции. По клиническим и экспериментальным данным некротические участки в легком формируются через 8-14 дней после аспирации. Прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли и даже всего легкого.

Нарушению бронхиальной проходимости может также способствовать обтурация бронха каким - либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью, развивающейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стеноз бронха вследствие различных воспалительных и невоспалительных процессов в его стенке.

О с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и л е г к и х т р а в - м а т и ч е с к о г о п р о и с х о ж д е н и я. Острые гнойно-деструктивные поражения легких, возникающие на почве закрытых травм груди, встречаются относительно редко. Для развития нагноения при этих повреждениях, помимо кровоизлияния и нарушения питания травмированного участка легочной ткани, необходимо присоединение гноеродной инфекции. Источниками инфекции могут быть поврежденные бронхи с нарушенной дренажной функцией, или развивающиеся вокруг очага кровоизлияния пневмонии, которые вначале носят характер реактивных, но с присоединением инфекции протекают, как очаговые пневмонии.

Непосредственное повреждение легочной ткани при закрытых травмах наступает при переломе ребер, когда острые концы кости внедряются в подлежащую легочную ткань. Однако такие повреждения и кровоизлияния вокруг них обычно занимают периферическую зону легкого, которая чаще стерильна, и поэтому нагнаиваются они исключительно редко. Гораздо чаще нагноения при закрытых травмах груди наступают, когда одновременно с обширным кровоизлиянием в легочную ткань происходит повреждение крупных бронхов или закупорка бронхов излившейся кровью. Гноеродная микрофлора бронхов, попадая в гематому, которая является для них отличной питательной средой, ведет к развитию нагноения.

Возникновение острых инфекционных деструкций легких при ранениях зависит от характера и степени разрушения легочной ткани, нарушения целости крупных бронхиальных стволов, выраженности повреждения и тромбоза кровеносных сосудов и наличием по ходу раневого канала различных инородных тел. В тех случаях, когда раневой канал пули или осколка проходит в зоне крупных бронхиальных стволов и кровеносных сосудов и легочная ткань разрушается на значительном протяжении, помимо непосредственной опасности для жизни пострадавшего, создаются наиболее благоприятные условия для развития в последующем гнойно-деструктивного процесса. Разрушение крупных бронхиальных стволов способствует инфицированию раневого канала, а повреждение и последующий тромбоз кровеносных сосудов вызывают резкое нарушение питания легочной ткани в области повреждения и к периферии от места нарушения целости сосуда. Под влиянием развития инфекции нежизнеспособные участки легочной ткани начинают расплавляться и отторгаться, в результате чего возникает гнойник, который прорывается в плевральную полость, или бронх. Для развития инфекции и образования гнойно-деструктивного очага, а также для последующего его течения важное значение имеет состояние, в котором находится легкое - коллабированном или расправленном. При ранении с открытым пневмотораксом или массивным гемотораксом легкое спадается, кровообращение значительно нарушается, создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и абсцедирования раневого канала. Относительно благоприятно протекают абсцессы при ранении без открытого пневмоторакса и, наоборот, в коллабированном легком нагноительный процесс носит затяжной характер и часто ведет к инфицированию плевральной полости.

Одним из важных и наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию гнойно-деструктивного процесса, являются инородные тела, застрявшие по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные отломки, обрывки одежды). Инородные тела, заносимые в легкое, в большинстве случаев содержат самую разнообразную патогенную микрофлору вплоть до возбудителей анаэробной инфекции. Глубина залегания инородных тел в легочной ткани также имеет значение, так как чем глубже залегает инородное тело в легочной ткани, тем чаще на нем обнаруживается полимикробная флора. Загрязнение в этих случаях, очевидно происходит за счет инфицирования из дыхательных путей. Попавшее в легочную ткань инородное тело далеко не во всех случаях вызывает гнойно-воспалительный процесс с образование полости. В ряде случаев мелкие инородные тела залегают в толще легочной паренхимы и долгие годы ничем не проявляют себя клинически. Что касается крупных инородных тел, то вокруг них, как правило, постоянно поддерживается то в большей, то в меньшей степени воспалительная инфильтрация, которая в конце концов переходит в нагноение и наступает состояние, которое принято обозначать как “абсцедирование вокруг инородного тела”.

В зависимости от степени и глубины разрушения легочной ткани, вызванного повреждением, а затем нагноительным процессом, образуется полость, которая обычно сообщается с бронхом. На дне этой полости лежит инородное тело. Эта полость с течением времени отграничивается от остальной легочной ткани соединительнотканной стенкой, выстланной изнутри или грануляционной тканью, или многослойным плоским эпителием, разросшимся из открывающегося в полость бронха.

Г е м а т о г е н н о – э м б о л и ч е с к и е О И Д Л встречаются не более чем в 2-5% случаев. Одним из убедительных доказательств эмболического происхождения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких является состояние септикопиемии, при которой в легких находят множественные гнойники. Источником для эмболии могут быть различные гнойные процессы, но наиболее часто эмболические нагноения возникают при сепсисе различного происхождения, тромбофлебите, септическом эндокардите, остеомиелите.

Фрагментации инфицированных эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. При тромбировании бактериальными эмболами или частицами ткани из септического очага концевых ветвей легочной артерии гнойному расплавлению обычно предшествует инфаркт легкого, который имеет клиновидную форму с основанием, обращенным к периферии. Это объясняет характерную для эмболии клиническую картину в виде острого начала, внезапных болей в боку, кашля с незначительным количеством мокроты и примесью крови.

Вследствие наиболее обычной локализации эмбола в периферических участках легкого, после гнойного расплавления инфаркта очень часто наступает прорыв инфицированного очага в плевральную полость, и тогда формируется эмпиема плевры (пиопневмоторакс). Тяжесть эмболических ОИДЛ при общей гнойной инфекции обуславливается их множественностью и нередко двусторонностью.

Л и м ф о г е н н ы е о с т р ы е и н ф е к ц и о н н ы е д е с т р у к ц и и легкихвстречаются довольно редко. Они развиваются при переходе инфекции по лимфатическим путям с плевры - при гнойных поражениях плевры - благодаря прониканию инфекции в лимфатические пути плевры и далее по межуточной ткани в глубину легкого, из средостения при гнойных медиастинитах, в случаях нагноительных процессов в смежных областях и органах.

И м м у н о л о г и ч е с к и е н а р у ш е н и я в п а т о г е н е з е о с т - р ы х и н ф е к ц и о н н ы х д е с т р у к ц и й л ё г к и х. Гнойно-деструктивный процесс развивается в большинстве случаев на фоне подавленной функции противоинфекционной защиты. С другой стороны иммунологические нарушения у этой категории больных усугубляются тяжелым эндотоксикозом, вирусным поражением иммунокомпетентных клеток, расстройствами функций кровообращения и дыхания. Приводящим к гипоксемии. Иммунологические нарушения при ОИДЛ в целом не имеют каких-либо специфических особенностей, о чем убедительно свидетельствует противоречивость различных научных данных, но в то же время, затрагивают все стороны иммунитета и неспецифической (в том числе противовирусной) резистентности.

Г е м о р е о л о г и ч е с к и е с в о й с т в а у б о л ь н ы х о с т р ы - м и и н ф е к ц и о н н ы м и д е с т р у к ц и я м и л е г к и х.При воспалительном процессе в легочной паренхиме происходит нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего происходит ателектаз участков легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает расстройство кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу легочной паренхимы. В зоне гнойного воспаления кровоток по системе легочной артерии практически не осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления кровообращения по бронхиальным артериям. Выявлены изменения микроциркуляторного русла, сопровождающиеся развитием сладж-синдрома, а также изменением цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров.

Изменения реологических свойств крови у больных острыми нагноениями легких заключаются в развитии гипертромбоцитоза, снижении агрегационной и дезагрегационной способности тромбоцитов и понижении их электрофоретической подвижности. Более выраженные и существенные изменения гемореологических свойств характерны для распространенной и ограниченной гангрены легкого. Подавляющее большинство гемореологических показателей имеют устойчивые корреляционные связи с маркерами токсинемии. Так, нарастание токсемии приводит к снижению гематокрита, процента неагрегированных эритроцитов, деформируемости клеток красной крови и агрегационных свойств тромбоцитов. В то же время под влиянием токсемии увеличивается вязкость крови и плазмы, количество эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.

У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в период тромбоцитопоэтоза.

Течение э н д о т о к с к о з а при ОИДЛ характеризуется определнной фазностью (Бельских А.Н., 1997). На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора.

Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспособностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансформации токсинов.

Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.

Важна роль легкого, как компонента единой системы детоксикации. Во многом именно со снижением детоксицирующей функции легкого по отношению к эндотоксинемии венозной крови связан прорыв легочно-плеврального барьера защиты, превалирование артериальной токсинемии и развитие стадии напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза.

^ Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких. Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося нагноения.

Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова, 1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.

Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда - изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.

В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов, расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в пораженное легкое.

С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.

При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники Г.С.Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.

Прогрессирование деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса (рис.124).

Постепенно погибающая ткань легкого подвергается отграничению (секвестрации) от жизнеспособной, с распадом, полным или частичным гнойным расплавлением и отторжением.

При остром абсцессе последовательность патологоанатомических изменений состоит в том, что относительно ограниченный (одним-двумя сегментами - участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В ранней стадии можно видеть несколько маленьких гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда многокамерный) гнойник, формируя полость, заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи - погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непараженной легочной ткани. Таким образом, при формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.

В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется полость, внутренняя поверхность которой покрыта вначале слоем фибрина, содержащего участки некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс имеет неровную, как бы рваную внутреннюю поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-6 недель после начала заболевания полость выстилается грануляциями, приобретает двухслойное строение. Внутренний слой образован петлями капилляров, между которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.

Гной, находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими” (рис. 125). При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется не только за счет большего, чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Для гангрены характерно массивное омертвение, переходящее без четких границ в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних участках легочной ткани наблюдается воспалительная инфильтрация и явления гнойного бронхита. В гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной распадающейся массы. На фоне массивного некротического очага образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты, жировые капельки, большое количество разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть гангренозным абсцессом.

При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.

В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.

Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое толкование как “хронизация процесса”.

У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого, проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

При диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха, бронхоэктазах.

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.

Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.

Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.

Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.

Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.

Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.

Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.

В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:

1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.

2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.

4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.

5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.

6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного

7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.

8. Переохлаждение.

При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.

Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.

При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).

По патогенезу:

Постпневмонические

Аспирационные

Гематогенно - эмболические

Травматические

Нагноение инфаркта легкого

По клинике:

Периферические абсцессы легкого

Центральные абсцессы легкого:

а) одиночные, б) множественные

Гангрена легкого

По степени тяжести:

Легкой степени

Крайне тяжелой

По характеру течения:

Подострое

Хроническое

Осложнения:

Дыхательная недостаточность

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дисстресс-синдром

Легочное кровотечение

Пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Септикопиемия

Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе

Флегмона грудной клетки

Амилоидоз внутренних органов

Легочное сердце

Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).

В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:

1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.

2. Период после прорыва гнойника в бронх.

Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.

Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.

В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.

Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.

После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.

Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.

При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.

В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.

При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.

Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.

Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.

Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.

Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.

Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.

Осложнения абсцесса и гангрены легких :

1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.

2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.

3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.

При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.

При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.

5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях

6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.

Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.

При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.

3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.

С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.

Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:

2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.

3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.

Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.

При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .

Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).

При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.

При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.

При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.

Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.

Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.

2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:

Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);

Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;

Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;

Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.

Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.

При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез»

МИНСК, 2009

Определение понятия. История вопроса. Статистика

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «острые деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционных деструкции легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструктивного пневмонита - гангренозный абсцесс, сочетающий черты абсцесса и гангрены легкого.

Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся массивным омертвением и ихорозным распадом обычно весьма обширной части легкого, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной легочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангренозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и более склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене, омертвением ткани, в процессе которого формируется полос пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвест ми.

Три определенные выше формы инфекционной деструкциилегких при длительном течении заболевания могут переходит одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого могут происходить процессы демаркации, расплавления и отторжения некротического субстрата, в результате чего формируется полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении полости распада состояние может характеризоваться как гнойный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном направлении - от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к распространенной гангрене - практически никогда не наблюдается.

Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмонитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за счет раннего применения адекватного антибактериального лечения.

К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных пневмонитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Индивидуальные статистики многих советских торакальных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи, что косвенно свидетельствует о большой частоте этого вида поражения легких.

Этиология

На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструктивных пневмонитов существенно изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструктивного процесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорганизмов к введению в практику новых антибактериальных средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершенствование методов бактериологического и иммунологического исследований (получение для посевов материала, не загрязненного микрофлорой рта и носоглотки, использование современных методов культивирования, в том числе анаэробных микроорганизмов, применение количественных методов оценки высеваемых бактерий, а также иммунологической диагностики этиологического фактора). На протяжении достаточно длительного времени основным возбудителем абсцессов легких считали золотистый стафилококк, имевший репутацию главной причины нагноительных процессов вообще. Это в большой мере объяснялось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганизмом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно Р а стущи м в аэробных условиях на наиболее часто применяющихся питательных средах и подавляющих рост более трудно культивируемых истинных возбудителей легочного нагноения. Данным ВНИИ пульмонологии, культивирование на специальных средах и количественный анализ высеваемой аэробной микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую - золотистого стафилококка примерно у четверти больных и вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиеллапневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные данные были получены и в других учреждениях.

На протяжении длительного времени трудно поддавало объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструктивными пневмонитами гной, получаемый непосредственно и гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяжелое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследовании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, не позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные результаты публиковались и другими авторами.

Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно анаэробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся бактероиды (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время достаточно широко распространена точка зрения, в соответствии с которой именно анаэробы являются бактериальной причиной подавляющего большинства инфекционных деструкции легких, во всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспирации орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобактериями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragile В то же время при пневмонитах, не связанных с аспирацией, важную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонолог использованием строго анаэробной техники, показали, что неспорообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом» виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и факультативными анаэробами. У 30% больных неклостридиальные анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудителя вообще не удалось.

Попытки установить четкую связь между той или иной формой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание строго анаэробных микроорганизмов.

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности Entamoebahistolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые актиномицетами.

Патогенез

Микробные возбудители инфекционной деструкции могут попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями: трансбронхиалыю, гематогенно, через грудную стенку с ранящим снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате распространения нагноения с соседних тканей и органов.

Наибольшее значение имеет трансбронхиальное проникновение возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее частые и типичные формы деструктивных пневмонитов.

Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный (со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвижения микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно аспирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных деструкции легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским торакальным хирургом Расселом Броком.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наиболее частыми причинами такого состояния являются глубокое алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым расстройством мозгового кровообращения, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для которых характерна регургитация пищеводного и желудочного содержимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также ранения челюстно-лицевой области. Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во время сна и у вполне здоровых лиц

Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких аспирационным путем является наличие в аспирате большого числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость. Даже у здоровых лиц число неспорообразующих анаэробов в ротовой полости на порядок превышает число всех прочих микроорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции и гнездящихся в десневых карманах и зубных полостях, увеличивается во много раз.

Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.

Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).

Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.

Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) - значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.

Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.

Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.

К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов - возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы - условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы - стрептококк пневмонии - условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя - для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

При относительно быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса легкого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхиальное дерево. При достаточном спонтанном дренировании полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспалительный процесс стихает. Затем происходит облитерация полости или (преимущественно при большом объеме поражения) ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем наступает полное или так называемое клиническое (с сохранением полости) выздоровление.

При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболочки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру, легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пиопневмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом прогрессируют общие явления (интоксикация, электролитные нарушения, гипопротеинемия, гнойное истощение).

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции, слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склонностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторжению через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей, чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у многих больных этой категории.

При относительно благоприятном течении гангрены начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с некротическими стенками и свободнолежащими секвестрами (гангренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось, трансформироваться в гнойный абсцесс.

Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. - Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.

Инфекционная деструкция легких - патологическая группа, характеризующаяся неспецифическими воспалительными процессами, к основным признакам которых относят гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с образованием полостей деструкции. К инфекционной деструкции легких относят: абсцесс легкого, гангрена легкого , а также гангренозный абсцесс легкого (промежуточная форма между абсцессом и гангреной).

Основными возбудителями абсцесса и гангрены легких являются стафилококковая инфекция, грамотрицательные микробы (Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка), Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка), Escherichia coli (Кишечная палочка), Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера)), неспорообразующие анаэробы (фузобактерии, анаэробные кокки, бактероиды).

Этиология инфекционной деструкции легких:

Посттравматическая
Постпневмоническая
Аспирационная (в случае аспирации содержимого желудка)
Гематогенная (в результате сепсиса)
Обтурационная (при обтурации бронха инородным телом или опухолью)

Отметим, что инфекционной деструкции легких также способствуют состояния, предрасполагающие к аспирации содержимого ротоглотки: черепно-мозговая травма, нарушения мозгового кровообращения, эпилепсия, наркомания, алкоголизм. Кроме этого, предрасполагающими факторами являются иммунодефицитные состояния и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Важную роль в возникновении инфекционной деструкции легких играют нарушения легочного кровообращения (в том числе, вызванное тромбоэмболией легочной артерии с развитием инфаркта легких) и гиповентиляция.

Клинические проявления инфекционной деструкции легких характеризуются болью в области грудной клетки (преимущественно на стороне поражения), одышкой, кашлем (с отхождением гнойной мокроты), повышением температуры тела (как правило, гектического типа - с ознобом и интоксикацией). При прорыве гнойника в бронх начинается откашливание большого количества мокроты, после чего температура тела снижается, симптомы интоксикации становятся менее выраженными. Аускультация характеризуется ослабленным или жестким дыханием, разнокалиберными хрипами. Анализ крови показывает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Некротизированный участок ткани легкого, полностью ограниченный пиогенной капсулой от окружающих тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием полости, содержащей гной. В большинстве случаев развивается одиночный абсцесс, который занимает 1-2 сегмента легкого. Множественные абсцессы легких, как правило, имеют гематогенный путь развития и, по своей сути, являются септической эмболией легких (см статью ). Площадь некроза и образующейся в последствии деструкции при абсцессе легкого больше площади перифокальных инфильтративных изменений, в отличие от деструктивного воспаления легких, при котором отмечаются обратные соотношения.

Гангрена легкого - обширный некротизированный участок ткани легкого без ограничения с тенденцией к распространению. Процесс часто распространяется на все легкое, либо на целую долю или несколько долей. Гангрена легкого характеризуется образованием множественных полостей деструкции, в которых содержатся фрагменты некротизированной ткани - секвестры .

Гангренозный абсцесс легкого (ограниченная гангрена) - промежуточная форма инфекционной деструкции, при котором происходит частичное ограничение обширного некротизированного участка от окружающей легочной ткани воспалительным валом без тенденции к распространению. Гангренозный абсцесс, как правило, распространяется в пределах доли легкого. В отличие от неосложненного абсцесса легкого, при гангренозном абсцессе в полости определяются секвестры. При неблагоприятном течении заболевания процесс переходит в гангрену легких, при благоприятном - формируется пиогенная капсула, ограничивающая некроз.

Абсцесс легких может быть острый (длительность до 2-3 месяцев) и хронический (длительность более 3-х месяцев). При абсцессах, как правило, поражаются задние сегменты легкого (S 2, 6, 9, 10), патологи часто развивается справа, в верхней доле. Размеры абсцессов варьируют в пределах от 3 до 10 см (часто не менее 3 см) - эти размеры важно учитывать при проведении дифференциальной диагностики с туберкуломой и периферическим раком легкого.

Острый абсцесс легкого имеет три стадии развития (см рисунок 1):

Недренированный абсцесс
Частично дренированный абсцесс
Дренированный абсцесс

Рисунок 1. Острый абсцесс легких. Стадии развития: 1 - недренированный абсцесс; 2 - образование полости распада (неправильной формы) после прорыва в бронх; 3 - частичной дренированный абсцесс (на рентгенограмме определяется горизонтальный уровень содержимого в полости; 4 - остаточная полость (ложная киста легкого)

1. Недренированный абсцесс (до прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как инфильтративная тень округлой (или овальной) формы с размытыми, нечеткими контурами. Инфильтраты крупных размеров, как правило, неправильной формы или приобретают форму пораженных сегментов легкого. Структура тени однородная (может отличатся более высокой интенсивностью по сравнению с обычным пневмоническим инфильтратом - рисунок 2а и 7а), поскольку при абсцессе развивается некроз ткани легкого и ее гнойное расплавление. Отметим, что симптом «воздушной бронхографии» нехарактерен для абсцесса легкого.

Рисунок 2. А - Недренированный абсцесс нижней доли правого легкого (рентгенограмма в прямой и боковой проекциях): справа отмечается однородный, высокоинтенсивный инфильтрат, который распространяется почти на всю нижнюю долю легкого. Б - частично дренированный гангренозный абсцесс (рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней после первой рентгенографии (2А)): нижняя доля справа занята большой полостью с горизонтальным уровнем содержимого; в полости определяются пристеночные секвестры, которые «нарушают» ровный горизонтальный уровень содержимого полости

При осложненном течении пневмонии также можно подозревать формирование абсцесса, если тень инфильтрата в легком становится более однородной и интенсивной. Если абсцесс располагается в верхней доле, над междолевой плеврой может определяться симптом «провисания» плевры (рисунок 5). Отметим, что для абсцесса характерно увеличение размеров пораженного участка легкого.

2. Частично дренированный абсцесс (после прорыва в бронх) на рентгенограмме определяется как неоднородная тень (из-за поступления воздуха), визуализируется одна или несколько небольших полостей распада - в инфильтрате образуются участки просветления (рисунок 3).

Рисунок 3. Абсцесс верхней доли левого легкого. В верхней доле слева определяется инфильтрат с двумя полостями распада. А - рентгенограмма в прямой проекции. Б - рентгенограмма в левой боковой проекции

Полости распада в абсцессе со временем увеличиваются, сливаются между собой, в результате чего образуется одна большая полость с горизонтальным уровнем содержимого. Из-за неравномерного отторжения некротизированных тканей внутренние контуры полости сначала неровные; наружные конуры абсцесса нечеткие. Внутренние стенки полости становятся более ровными по мере отторжения некротизированных тканей, толщина стенок уменьшается (рисунок 4). В отличие от гангренозного абсцесса, при обычном абсцессе происходит относительно быстрое формирование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 4. Абсцесс верхней доли справа в динамике. А - определяются неровные внутренние контуры полости из-за неравномерного отторжения некротических масс. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 7 дней терапии: визуализируются ровные внутренние стенки полости, определяется горизонтальный уровень полостного содержимого

По мере ограничения абсцесса от окружающей ткани его наружные контуры становятся более ровными и четкими. Легочная ткань, окружающая абсцесс, изменяется - определяется перифокальная инфильтрация. В некоторых случаях на некотором расстоянии от абсцесса обнаруживаются «отсевы» в виде очаговых теней.

Блокированный абсцесс легкого образуется при нарушении функции дренирующего бронха. При этом секвестры (некротизированные ткани) и гнойное содержимое остаются в полости абсцесса: на рентгенограмме визуализируется овальный (округлый) инфильтрат с нечеткими контурами (часто неоднородной структуры). В этом случае для диагностики рекомендовано применять рентгеновскую компьютерную томографию (РКТ).

3. Дренированный абсцесс при благоприятном течении заболевания характеризуется очищением полости от содержимого, уменьшением ее размеров, а также исчезновением перифокальной инфильтрации. В результате формируется «сухая» тонкостенная полость, которая со временем либо уменьшается в размерах и на ее месте образуется участок фиброза, либо сохраняет остаточную полость (рисунок 5).

Рисунок 5. Остаточные полости в легких. А - остаточная полость в правом легком после абсцесса (фрагмент рентгенограмм в прямой и правой боковой проекциях). Б - остаточная полость в нижней доле справа (см стрелка) после деструктивной пневмонии: вокруг полости определяется фиброзная ткань

В случае нарушения проходимости дренирующих бронхов, есть вероятность повторного инфицирования остаточной полости с наполнением ее гнойным содержимым.

При гангренозном абсцессе происходит более медленное расплавление некротических масс и в полости присутствует распад секвестров. Полости гангренозного абсцесса имеют неровные, бухтообразные внутренние контуры. Если в полости появляется жидкостное содержимое, дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный контур уровня жидкости (рисунок 2Б). Бывают случаи, когда при гангренозном абсцессе обнаруживаются несколько полостей с содержимым (рисунок 6).

Рисунок 6. Инфекционная деструкция легких по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. А - рентгенограмма в прямой проекции: в верхней доле левого легкого визуализируются полости распада неправильной формы с секвестрами и горизонтальные уровни содержимого (см стрелки). Б - рентгенограмма в левой боковой проекции: междолевая плевра смещена вниз (см указателями); рентгеновский снимок данного пациента дает основание предполагать риск развития гангрены легкого

Благоприятное течение гангренозного абсцесса предполагает формирование одной большой полости, расплавление секвестров, увеличение уровня содержимого в полости и образование крупного абсцесса.

В клинической практике часто проводят дифференциальную диагностику абсцесса легкого с распадом, или с туберкулезом легких, протекающим с образованием полостей (фиброзно-кавернозным туберкулезом, инфильтративным туберкулезом в фазе распада). Нужно отметить, что при инфильтративном туберкулезе с образованием каверны клинические проявления, как правило, менее выражены, отмечается более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого и наличие очагов отсева. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны выраженные фиброзные изменения вокруг каверны (толстостенной полости), в каверне редко определяется уровень жидкости, также характерен полиморфизм изменений (наличие плотных фиброзных, «старых» очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

Гангрена легкого может поражать либо долю (или несколько долей), либо все легкое. При этом воспалительный процесс может распространяться через междолевую плевру. К типичным рентгенологическим признакам гангрены легкого относятся тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого визуализируются множественные просветления неправильной формы за счет полостей деструкции. Эти полости увеличиваются, сливаются между собой, в них определяются секвестры (в полостях распада обычно содержится небольшое количество жидкости). В динамике площадь поражения увеличивается.

Хронический абсцесс развивается вследствие острого абсцесса или из-за повторного инфицирования остаточной полости. Развитию хронического абсцесса могут способствовать нарушения процесса дренирования полости абсцесса, наличие секвестров в полости, большой объем полости. При хроническом абсцессе рентгенологическая картина зависит от сохранения проходимости дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха на рентгенограмме визуализируется полость абсцесса с неровными внутренними контурами (полость может быть многокамерной). В легком хронический абсцесс могут окружать фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, утолщенная плевра, бронхоэктазы. Уменьшается площадь пораженного участка легкого. При обострении в полости абсцесса визуализируются секвестры, горизонтальные уровни содержимого (рисунок 7), вокруг полости может образоваться инфильтрация.

Рисунок 7. Хронический абсцесс средней доли справа. Рентгенограмма в прямой (А ) и в правой боковой (Б ) проекциях: в средней доле легкого полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого - период обострения . В, Г - рентгенограмма в прямой и в правой боковой проекции (рентгенограмма того же пациента после терапии): содержимое в полости не обнаруживается. Обратим внимание, что на всех снимках определяются фиброзные изменения средней доли легких, «подтянутость» и деформация правого купола диафрагмы плевральными сращениями

В случае нарушения проходимости дренирующего бронха из полости абсцесса вытесняется воздух, при этом на рентгенограмме абсцесс визуализируется как округлое образование или сегментарное (долевое) затемнение. В некоторых случаях тяжело проводить дифференциальную диагностику хронических абсцессов, особенно с распадающимся периферическим раком легкого (в этом случае необходимо провести РКТ и другие методы диагностики).

При инфекционной деструкции легких может возникать осложнение - прорыв гнойника в плевральную полость , что приводит к развитию пиопневмоторакса (или гидропневмоторакса ) и эмпиемы плевры (см рисунок 8).

Рисунок 8. Инфекционная деструкция правого легкого при осложненном течении. А - в верхней доле справа определяется однородный инфильтрат с тенью высокой интенсивности. Б - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 5 дней терапии: справа визуализируется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево; слева в легком образовалась инфильтрация. В - увеличенный фрагмент рентгенограммы Б: пунктирной линией обозначен край легкого, поджатого пневматораксом, в легком определяются небольшие полости деструкции (см стрелки). Рентгенологическая картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого с осложнением пневмогидроторакса (эмпиема плевры). Г - рентгенография, проведенная у того же пациента после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения не наблюдается, справа визуализируется подкожная (см стрелки) и межмышечная (см указатели) эмфизема. Д - рентгенограмма того же пациента, выполненная через 3 дня после дренирования плевральной полости справа: пневмоторакс, межмышечная и подкожная эмфиземы не визуализируются. Справа отмечается полостное образование с горизонтальным уровнем содержимого и секвестром (см стрелка) - в этом случае нужно дифференцировать эмпиему плевры и абсцесс легкого справа.

Кроме прорыва гнойника в плевральную полость к осложнениям инфекционной деструкции легких относятся: гнойный медиастинит, пневмомедиастинум, кровотечение в легких, аспирационное воспаление противоположного легкого . При медиастините на рентгенограмме отмечается расширение тени средостения; при инфильтрации прилегающих отделов легких контур средостения становится нечетким. Образование абсцесса средостения определятся в виде горизонтального уровня жидкости (газа) в проекции срединной тени. При флегмонозном медиастините множественные просветления небольшого размера на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями. В случае развития медиастинита на рентгенограмме также могут определяться признаки пневмомедиастинума. Отметим, что в диагностике медиастинита главную роль играет РКТ.

Абсцедирующая (деструктивная) пневмония

При абсцедирующей пневмонии на фоне инфильтрации ткани легких образуются полости деструкции. При этом инфильтративные изменения в легких доминируют по площади над деструктивными. Одиночные или множественные полости деструкции сначала имеют неровные и нечеткие контуры (рисунок 9), в самих полостях может определяться горизонтальный уровень содержимого.

Рисунок 9. Деструктивная пневмония. Рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом 5-7 дней. А - в верхней доле слева определяется распространенная, однородная инфильтрация. Б - отмечается уменьшение инфильтрации по однородности; на фоне инфильтрации отмечаются полости распада неправильной формы с неровными контурами (см стрелки). В - полости распада хорошо визуализируются на фоне уменьшения инфильтративных изменений

Развитие деструкции характерно при стафилококковой пневмонии и инфекции Klebsiella pneumoniae. При стафилококковой деструктивной пневмонии в легких иногда могут образовываться тонкостенные полости, которые напоминают кисты. Развитие деструктивной пневмонии может сопровождаться формированием крупной полости распада - в этом случае рентгенологическая картина напоминает абсцесс легких. Также нужно отметить, что при гангрене легкого, в отличие от деструктивной пневмонии, процесс прогрессирует, распространяется на соседние доли, в полостях деструкции видны секвестры, состояние пациента заметно ухудшается.

Обратим внимание: при пневмонии инфильтрат может быть округлой формы, тем самым напоминая недренированный абсцесс легкого - так называемая «шаровидная» пневмония . В таких случаях полость распада не формируется, а инфильтративные изменения разрешаются при лечении антибактериальными препаратами (рисунок 10).

Рисунок 10. «Шаровидная» пневмония. Рентгенограмма в прямой (А ) и левой боковой (Б ) проекциях в нижней доле слева: на снимке определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. В, Г - рентгенограмма того же пациента, выполненная после курса антибактериальной терапии: рассасывание инфильтрации