Гипертрофия мышц человека: причины. Рабочая гипертрофия мышц Коррекция жевательных мышц

Рабочая гипертрофия мышц

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	Рабочая гипертрофия мышц
Рубрика (тематическая категория)	Спорт

Связь произвольной силы и выносливости

М ежду показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, к примеру 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

П оказатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. К примеру, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

П оскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки принято называть рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, в случае если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счёт утолщения (увеличения объёма) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

М ожно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счёт преимущественного увеличения объёма саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счёт повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата͵ миоглобина и др.
Размещено на реф.рф
Большое увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ утолщение мышцы.

Н аиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

М иофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объёма.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), напротив - способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В базе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

О чень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

В озрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Д аже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, благодаря чему увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста͵ инсулина и тироидных гормонов).

С иловая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух базовых типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

С иловая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. При этом и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. По этой причине люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Т ренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. По этой причине понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Рабочая гипертрофия мышц - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Рабочая гипертрофия мышц" 2017, 2018.

Гипертрофия

Гипертрофией называется увеличение объема ткани, органа или пасти его. Различают истинную и ложную гипертрофию.

Истинная гипертрофия представляет собой или равномерное увеличение объема всех составных частей органа, или увеличение массы его деятельности паренхиматозной части; в этих случаях наблюдается повышение функциональной способности органа. Ложной гипертрофией называют увеличение органа, зависящее от разрастания в нем межуточной ткани, тогда как деятельная часть его - паренхима - не увеличена в объеме, а иногда даже уменьшена. Функция органа при этом не повышена, а нередко даже понижена.

К истинным гипертрофиям относится так называемая функциональная, рабочая или компенсаторная гипертрофия, которая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях является увеличение объема определенных групп мышц у лиц физического труда, спортсменов (физиологическая гипертрофия).

В патологических условиях рабочие гипертрофии развиваются как компенсаторное явление в ответ на патологический процесс, возникший в органе.

Наиболее частое проявление компенсаторной гипертрофии - это гипертрофия сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2-3 раза больше, чем в норме. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки гипертрофируется левый или правый желудочек. В некоторых случаях гипертрофируются одновременно как правый, так и левый желудочки; в таких случаях сердце иногда достигает очень больших размеров (так называемое бычье сердце). При гистологическом исследовании гипертрофированных мышц находят утолщение мышечных волокон и увеличение размеров их ядер.

Компенсаторные гипертрофии

Компенсаторные гипертрофии встречаются также в органах с гладкой мускулатурой: гипертрофия мускулатуры желудка при сужениях привратника; гипертрофия мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела; гипертрофия стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, сужениях мочеиспускательного канала и т. д. Компенсаторная гипертрофия бывает и в железистых органах, например при атрофии или гибели части печени или почки. При этом возникает гипертрофия элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы, - так называемая регенерационная гипертрофия.

Викарная гипертрофия развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов. В таких случаях сохранившийся орган увеличивается в объеме за счет гипертрофии его ткани и совершает работу, свойственную двум органам (например, гипертрофия почки при хирургическом удалении другой; гипертрофия одного яичника при выключении из функции другого и т. д.). Исходом рабочей гипертрофии часто является декомпенсация, в основе которой лежат дистрофические изменения, возникающие в гипертрофированном органе.

Гипертрофии, которые не имеют компенсаторного характера, это так называемые нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии как физиологического, так и патологического типа. Они являются следствием нарушения функции желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером гипертрофии нейро-гуморального происхождения может служить акромегалия в связи с нарушением функции передней доли гипофиза. В число гипертрофии гормонального происхождения входят: гипертрофия молочных желез в менструальном периоде и при беременности; гипертрофия молочных желез у мужчин (гинекомастия), развивающаяся при атрофических процессах в яичках; гипертрофия предстательной железы у мужчин пожилого возраста и др.

Понятие о Болезни

ГИПЕРТРОФИЯ (hypertrophia ; греч, hyper + trophe пища, питание) - увеличение объема и веса ткани, органа или его части, происходящее путем размножения клеток или увеличения объема клеточных элементов за счет внутриклеточной регенерации органоидов. В основе Г. (в отличие от прежних представлений) всегда лежит размножение - гиперплазия (см.), к-рая в одних случаях ограничивается размножением внутриклеточных структур без увеличения количества клеточных элементов, в других - сопровождается увеличением количества клеток. Принято различать ложную Г. и истинную.

Ложной Г. (псевдогипертрофией) называют увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. К ложной Г. относится так наз. вакатная Г. (разрастание в мышце жировой ткани при атрофии мышечных волокон, межуточной ткани органов при атрофии их паренхимы, жира вокруг атрофированной почки, костной ткани черепа при атрофии мозга и т. д.).

Истинная Г. представляет собой увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа, напр, нейронов, миокардиоцитов, клеток секреторных органов и т. д.

К истинной Г. прежде всего относится так наз. компенсаторная (функциональная, рабочая), к-рая развивается в связи с усиленной функцией ткани или органа. Компенсаторная Г. может развиться в органе, усиленная работа к-рого вызвана каким-либо патологическим процессом, напр, пороком сердца. Физиол, гипертрофия проявляется увеличением объема определенных групп мышц у лиц физ. труда, спортсменов. Электронномикроскопические исследования показали, что в основе истинной компенсаторной Г. чаще всего лежит увеличение в клетках органов числа специфических внутриклеточных ультраструктур (миофиламентов, митохондрий), увеличивается размер ядра клеток и величина митохондрий. Гистохим, исследования показали, что в основе внутриклеточной Г. лежит интенсификация синтеза белков и повышение концентрации РНК в миокарде и в меньшей степени ДНК в ядрах, усиление активности ферментов окислительно-восстановительного цикла.

При Г. нервных клеток, наряду с увеличением числа других органелл, увеличивается число нейрофибрилл. Б секреторных клетках становится богаче эндоплазматическая сеть и возрастает число расположенных в ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез рибонуклеопротеидов. Т. о., увеличение объема клеток, их Г. происходит вследствие гиперплазии (увеличения числа) их ультраструктур. В одних случаях этот процесс развертывается на базе уже существующих клеток. В других же объем органа увеличивается и вследствие образования новых клеток. В результате усиленной белковосинтетической функции клеток увеличивается количество и волокнистых структур органа. Если Г. возникает в полостном органе, напр, в сердце, полость его может оказаться суженной или, наоборот, расширенной. В первом случае говорят о концентрической Г., во втором - об эксцентрической. Наиболее частое проявление компенсаторной Г.- это Г. сердца. Размеры и вес гипертрофированного сердца могут быть в 2-3 раза больше, чем нормального сердца. В зависимости от усиленной рабочей нагрузки на тот или иной отдел сердца Г. подвергается левый или правый его желудочек (рис. 1). При резкой степени Г. одновременно левого и правого желудочков сердце достигает иногда колоссальных размеров («бычье сердце»). При этом происходит резкое утолщение мышцы желудочков. Гистол, основой такой Г. является утолщение мышечных волокон с увеличением размеров их ядер (рис. 2).

При Г. сердца неясного происхождения говорят об идиопатической гипертрофии, к-рая может иметь наследственно-семейный характер. Электронномикроскопическое исследование показывает, что в основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, числа миофиламентов, величины и количества митохондрий (гиперплазия внутриклеточных ультраструктур). Увеличиваются размеры ядер. Наблюдается также увеличение количества актомиозина, участвующего в сокращении мышцы й являющегося одной из главных составных частей миофибрилл. Одновременно с Г. миокарда всегда наблюдается гиперплазия его аргирофильной стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с Г. мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервной системы сердца.

Компенсаторная Г. встречается также в органах с гладкой мускулатурой- Г. мускулатуры желудка при сужениях привратника, Г. мышечного слоя пищевода и кишечника при сужениях их нижележащего отдела, Г. стенки мочевого пузыря при увеличении предстательной железы, стриктурах уретры и т. д. Компенсаторная Г. может наблюдаться в железистых органах. Напр., при атрофии или гибели части печени или почки развивается Г. элементов сохранившейся ткани, компенсирующая функцию утраченной паренхимы - так наз. регенерационная Г. Викарная Г. развивается при гибели или выключении из функции одного из парных органов: Г. одной почки при недоразвитии, гибели от патол, процесса или оперативном удалении другой; Г. одного яичка при выключении из функции другого и т. д. Иногда викарная Г. касается различных органов (см. Викарные процессы).

Механизм развития компенсаторной (рабочей) Г. до конца не выяснен; Г. возникает в связи со сдвигами нейрогуморальной регуляции процессов обмена в результате повышения потребности организма в усилении деятельности данного органа. Большое значение при этом приобретает состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

В основе возникновения функциональной Г. лежат процессы приспособительного характера. Учение о рабочей Г. тесно связано с проблемой компенсации функций. Благодаря гипертрофическим процессам в течение длительного времени может обеспечиваться деятельность органов, измененных патол, процессом, осуществляться компенсация функций в больном организме.

Исходом рабочей Г. часто является декомпенсация, в основе к-рой лежат дистрофические и склеротические изменения, возникающие в гипертрофированном органе. Однако при устранении причины Г. она может стать до известной степени обратимой. Так, при Г. миокарда, вызванной приобретенным или врожденным пороком сердца, после реконструктивной операции клетки миокарда частично приобретают нормальные размеры в связи с уменьшением числа и размеров внутриклеточных структур.

Большую группу Г., которые не имеют компенсаторного характера, составляют так наз. нейрогуморальные, гормональные или коррелятивные Г. как физиол., так и патол, типа. Они являются следствием нарушения функций желез внутренней секреции и могут относиться как ко всему организму, так и к отдельным органам и тканям. Примером Г. первого рода может служить акромегалия (см.) и акромегалический гигантизм (см.). КГ. гормонального происхождения, касающейся отдельных органов, относится Г. молочных желез в менструальном периоде и при беременности, выраженная порой чрезвычайно резко; Г. молочных желез у мужчин - гинекомастия (см,). Сюда же относится возникающая вследствие нейрогормональных влияний железистая гиперплазия слизистой оболочки матки, при к-рой происходит резкое утолщение слизистой оболочки за счет разрастания маточных желез. К этой же группе относится наблюдаемая в пожилом возрасте у мужчин Г. предстательной железы.

Исключению из понятия «гипертрофия» подлежат врожденные пороки развития, проявляющиеся в чрезмерно крупных размерах всего тела, отдельных его частей или отдельных тканей.

Библиография: Воронцова М. А, Восстановление утраченных органов у животных и человека, М., 1953; Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; С а р к и с о в Д. С. и д р. Гипертрофия миокарда и ее обратимость, Л., 1966, библиогр.; ВаггуМ.а. Hall М. Familial cardiomyopathy, Brit. Heart J., v. 24, p. 613, 1962; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, St Louis, 1971.

А. И. Струков.

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) - увеличение размеров органа или ткани за счетувеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

Рабочая или компенсаторная;

Викарная или заместительная;

Гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии - это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях фи- зиологии,так и при некоторых патологическихсостоя- ниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов,улицтяжелого физического труда.

Вусловиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия - это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях,со- стоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не можетбыть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этихорганов про- исходитза счетувеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. B клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могутзаключаться в патологических процессахсамого сердца ивэтихслу- чаях их обозначают как интракардиальные. B других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

K интракардиальным причинам относятся nopo- кисердца. Пороки сердца представляютсобой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

Врожденными;

Приобретенными.

Врожденные пороки - это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок - трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже - бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. B результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

Недостаточность клапанов - створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

Стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок - это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов назы- ваютсочетанный порок.

Bce экстракардиальные причины, как в малом,так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом - гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынужденоусиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца - это:

Повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кро- вообращения,стеноз отверстия клапанов),

Повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. K усиленно работающемуоргану рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышениюуров- ня обменных процессов. И если эти факторы действу- ютдлительное времядо создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

Стеноз устья аорты;

Недостаточность аортального клапана;

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофиилево- го желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

Гипертоническая болезнь;

Симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез - тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

Общее ожирение (за счетувеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Стеноз устья ствола легочной артерии;

Недостаточность клапановлегочной артерии;

Недостаточностьтрехстворчатого клапана;

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Это заболевания легких сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повы- шениемдавления крови всистемелегочной артерии:

Хроническая диффузная эмфизема легких;

Пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония,фибро- зирующий альвеолит,хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

Хронический обструктивный бронхит;

Первичнаялего"чнаягипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца:

сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам,товусловиях патологии она можетдостигать одного килограмма,ав редкихслучаях и более. Мышечная стенка гипертрофированногосердца резкоутолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,81,0 см, при гипертрофии - до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены,то есть гипертрофия развивается потипуэксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включаетэндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. B принципе, рабочая гипертрофия процессобратимый приусловии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при вроЖденном или приобретенном пороке сердца,то изменения сердца могут иметь обратное развитие и про- исходитвозвраткнорме. Нонапрактикетакая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Co временем, по мере нарастания массы органа, возникаетотносительная недостаточность кро- воснабжения,то есть возникаетхроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. B дальнейшем, когда в органе возни- каютдистрофическиеизменения,происходитослабле- ние функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступаетдекомпенсация органа. A применительно к сердцу - развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная илизаместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии можетслужить гипертрофия матки при беременности. B условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примеромтакой гипертрофии можетслужить акромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяюттакже патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникаетпри отсутствии соответствующего стимула - увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носитназвание гипертрофической кардиомиопатии.

Связь произвольной силы и выносливости

М ежду показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

П оказатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

П оскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

М ожно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

М иофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

О чень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

С иловая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

С иловая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Т ренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).