Экссудация и экссудаты. Экссудативное воспаление: причины, виды, исходы

В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:

серозный,

фибринозный,

1. геморрагический.

Соответственно наблюдается серозное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным. Поэтому выделение такого экссудата в самостоятельную рубрику вряд ли целесообразно. Экссудаты, содержащие большое количество жировых капелек (хилус), называются хилезными, или хилоидными. Следует заметить, что поступление жировых капелек возможно в экссудат любого указанного выше типа. Оно может быть вызвано локализацией воспалительного процесса в местах скопления крупных лимфатических сосудов в брюшной полости и другими побочными влияниями. Поэтому выделять хилезный тип экссудата как самостоятельный также вряд ли целесообразно. Примером серозного экссудата при воспалении является содержимое пузыря от ожога на коже (ожог II степени).

Примером фибринозного экссудата или воспаления служат фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Фибринозный экссудат образуется в толстом кишечнике при дизентерии, в альвеолах легких при крупозном воспалении.

Серозный экссудат. Его свойства и механизмы образования приведены в § 126 и табл. 16.

Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной ткани. В дальнейшем выпавший фибрин растворяется за счет активации фибринолитических процессов. Источниками фибринолизина (плазмина) служат как плазма крови, так и сама воспаленная ткань. Увеличение фибринолитической активности плазмы крови в период фибринолизиса при крупозной пневмонии, например, легко видеть, определяя эту активность в экссудате искусственного волдыря, созданного на коже больного. Таким образом, процесс развития фибринозного экссудата в легком как бы отражается в любом другом месте организма больного, где возникает в той или иной форме воспалительный процесс.

Геморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Геморрагический экссудат наблюдается в оспенных пустулах при так называемой черной оспе. Он возникает при сибиреязвенном карбункуле, при аллергических воспалениях (феномен Артюса) и других остро развивающихся и бурно протекающих воспалительных процессах.

Гнойный экссудат и гнойное воспаление вызываются гноеродными микробами (стрепто-стафилококками и другими патогенными микробами).

В ходе развития гнойного воспаления гнойный экссудат поступает в воспаленную ткань и лейкоциты пропитывают, инфильтрируют ее, располагаясь в большом количестве вокруг кровеносных сосудов и между собственными клетками воспаленных тканей. Воспаленная ткань в это время обычно плотна на ощупь. Клиницисты определяют эту стадию развития гнойного воспаления как стадию гнойной инфильтрации.

Источником ферментов, вызывающих разрушение (расплавление) воспаленной ткани, являются лейкоциты и клетки, поврежденные в ходе воспалительного процесса. Особенно богаты гидролитическими ферментами зернистые лейкоциты (нейтрофилы). В гранулах нейтрофилов содержатся протеазы, катепсин, химотрипсин, щелочная фосфатаза и другие ферменты. При разрушении лейкоцитов, их гранул (лизосом) ферменты выходят в ткань и вызывают разрушение ее белковых, белково-липоидных и других составных частей.

Под влиянием ферментов воспаленная ткань становится мягкой, и клиницисты определяют эту стадию как стадию гнойного расплавления, или гнойного размягчения. Типичным и хорошо заметным выражением этих стадий развития гнойного воспаления является воспаление околоволосяного мешочка кожи (фурункул) или слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг - карбункул и острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмона. Гнойное воспаление не считается завершенным, «созревшим», пока не произойдет гнойное расплавление ткани. В результате гнойного расплавления тканей образуется продукт этого расплавления - гной.

Гной обычно представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета, сладковатого вкуса, имеющую специфический запах. При центрифугировании гной разделяется на две части:

осадок, состоящий из клеточных элементов,

жидкую часть - гнойную сыворотку. При стоянии гнойная сыворотка иногда свертывается.

Клетки гноя называют гнойными тельцами . Они представляют собой лейкоциты крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) в различных стадиях повреждения и распада. Повреждение протоплазмы гнойных телец заметно в виде появления в них большого количества вакуолей, нарушения контуров протоплазмы и стирания границ между гнойным тельцем и окружающей его средой. При специальных окрасках в гнойных тельцах и обнаруживается большое количество гликогена и капелек жира. Появление свободного гликогена и жира в гнойных тельцах является следствием нарушения комплексных полисахаридных и белково-липоидных соединений в протоплазме лейкоцитов. Ядра гнойных телец уплотняются (пикноз) и распадаются на части (кариорексис). Наблюдаются также явления разбухания и постепенного растворения ядра или его частей в гнойном тельце (кариолизис). Распад ядер гнойных телец вызывает значительное увеличение в гное количества нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Гнойная сыворотка не отличается существенно по составу от плазмы крови (табл. 17).

Таблица 17
Составные части	Сыворотка гноя	Плазма крови
Твердые вещества
Жиры и липоиды с холестерином
Неорганические соли

Содержание сахара в экссудатах вообще и в гнойном экссудате в частности обычно ниже, чем в крови (0,5-0,6 г/л), вследствие интенсивных процессов гликолиза. Соответственно в гнойном экссудате значительно больше молочной кислоты (0,9-1,2 г/л и выше). Интенсивные протеолитические процессы в гнойном очаге вызывают увеличение содержания полипептидов и аминокислот.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата - жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат . В качестве примера можно при­вести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль иг­рают активаторы плазминогена - лизосомальные ферменты лейко­цитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат, имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отно­шении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по гене­тическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом слу­чае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затяги­ваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосо­мальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот про­цесс нередко образно называют "самоубийством" клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах воз­растает под действием биоокислителей – O 2 - , H 2 O 2 , ОН", уби­вающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В резуль­тате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной . Если нет дре­нирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более круп­ному очагу гнойного воспаления - карбункулу. Если его своев­ременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное вос­паление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

Экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

В экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

Экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

С экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно-фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов.

При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются.

При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые десять дней болезни в экссудате содержится до 50-60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10-20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов.

По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов - уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

При туберкулезе в экссудате появляются дегенеративно измененные нейтрофильные гранулоциты со сморщенными, фрагментированными и округленными ядрами. Такие клетки трудно отличить от истинных лимфоцитов. Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

Туберкулезу свойствен резко выраженный лейколиз, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов. Преобладание лимфоцитов в экссудате, возможно, обусловлено их большей стойкостью. Не всегда большое количество лимфоцитов в экссудате совпадает с лимфоцитозом. В некоторых случаях при туберкулезе резко выражено увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате и в крови. Возможно также их отсутствие и в выпоте, и в крови.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Эозинофильный экссудат

При экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

По характеру эозинофильный экссудат бывает:

• серозный;
• геморрагический;
• гнойный.

Увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате может сочетаться с повышением содержания их в крови и в костном мозге либо наблюдается при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов в крови.

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному . При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно-фибринозным или серозно-гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато-желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови).

Просветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении.

Если экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным , а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса. Распад нейтрофильных гранулоцитов в начале воспалительного процесса отсутствует, функционально они полноценны, активно фагоцитируют: в цитоплазме их видны бактерии.

По мере нарастания процесса появляются дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов в виде токсогенной зернистости, гиперсегментации ядер; количество па- лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов увеличивается. Обычно большое количество нейтрофильных гранулоцитов в экссудате сопровождается лейкоцитозом с появлением иных форм в периферической крови.

В дальнейшем нейтрофильные гранулоциты распадаются , при этом бактерии выявляются внутри- и внеклеточно. При благоприятном течении заболевания и выздоровлении дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражены слабо, количество их уменьшается, распада нет, обнаруживается значительное количество гистиоцитов, мезотелиоцитов, моноцитов, макрофагов.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат бурого или зеленоватого цвета, с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы ге- матоидина и холестерина. В экссудате много микроорганизмов, в частности анаэробов, образующих газы.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой.

Для стерильного гемоторакса характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно-геморрагическую или серозную.

При осложнении гноеродной инфекцией серозно-геморрагический экссудат переходит в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова , заключающейся в следующем. Геморрагический экссудат (1 мл) разбавляют в пробирке в пять-шесть раз дистиллированной водой. Если в экссудате имеется только примесь крови, то эритроциты гемолизируются водой и он становится прозрачным; при наличии в экссудате гноя он остается мутным.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.). Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Отличительными чертами их в периоде нагноения являются резко выраженные признаки дегенерации и распада. Выраженность этих изменений зависит от сроков кровотечения и степени нагноения.

В первые дни после кровотечения отмечаются кариорексис и кариолизис, в результате чего нейтрофильные гранулоциты становятся лимфоцитоподобными и могут быть приняты за них.

Лимфоциты и моноциты более стойкие и почти не изменяются в экссудате. В периоде резорбции в плевральной жидкости обнаруживаются макрофаги, мезотелиоциты и плазматические клетки. В периоде рассасывания экссудата в нем появляются эозинофильные гранулоциты (от 20 до 80 %). Эта аллергическая реакция является признаком благоприятного исхода заболевания.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат представляет собой длительно существующий (иногда несколько лет) осумковавшийся выпот в серозную полость. При определенных условиях (обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость) экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. В таком экссудате ферменты, разрушающие холестерин, отсутствуют или содержатся в небольшом количестве.

Холестериновый экссудат - густая жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Кроме кристаллов холестерина в холестериновом экссудате выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада и капли жира.

Хилезный, хилусоподобный и псевдохилезный (молокообразный) экссудат

Общим для этих видов экссудата является внешнее сходство с разведенным молоком.

Хилезный экссудат обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. Лимфатический сосуд может быть разрушен при травме, прорастании опухолью, абсцессе или по другим причинам.

Молокообразный вид жидкости обусловлен наличием в ней капель жира, который окрашивается суданом III в красный цвет и осмиевой кислотой - в черный. При стоянии в экссудате образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху, а на дно пробирки оседают клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, среди которых много лимфоцитов, мезотелиоциты, а при наличии новообразований - опухолевые клетки). Если прибавить к экссудату одну-две капли едкой щелочи с эфиром и встряхнуть пробирку, жидкость просветляется.

Хилусоподобный экссудат появляется в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. В этих случаях в анамнезе имеются сведения о гнойном плеврите, а при пункции выявляется грубое утолщение стенок плевральной полости. Хилусоподобный экссудат встречается при атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др. При микроскопическом исследовании выявляются обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и капли жира различной величины. Микрофлора отсутствует.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в нем частицы, вероятно, не являются жировыми, так как они не окрашиваются суданом III и осмиевой кислотой и не растворяются во время нагревания. При микроскопическом исследовании изредка выявляются мезотелиоциты и капли жира. Псевдохилезный экссудат наблюдается при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Содержимое кист

Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и т. д.) и, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и т. д.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной - плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006- 1,015), в которой имеются глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса. Для обнаружения янтарной кислоты жидкость эхинококкового пузыря выпаривают в фарфоровой чашке до консистенции сиропа, подкисляют соляной кислотой и извлекают эфиром, смешанным поровну со спиртом. Затем эфирную вытяжку переливают в другую чашку. Эфир удаляют путем нагревания на водяной бане. При этом янтарная кислота выкристаллизовывается в виде шестиугольных таблиц или призм. Образовавшиеся кристаллы исследуют под микроскопом. Если жидкость содержит белок, то его удаляют кипячением, добавив 1-2 капли соляной кислоты. Реакция на янтарную кислоту проводится с прозрачным фильтратом.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс - головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно-перерожденные клетки и кристаллы холестерина.

Выделяют серозный, фибринозный и геморрагический экссудаты.

Серозный экссудат. Серозный (от serum, сыворотка (лат.)) Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

Фибринозный экссудат. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

Геморрагический экссудат. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

Кроме этих типов экссудата выделяют также гнойный и гнилостный экссудаты, образование которых зависит не от выраженности повреждения сосудов, а от характера инфекционного агента, который вызвал данное воспаление.

Гнойный экссудат. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

Гнилостный (ихорозный) экссудат. Гнилостный экссудат содержит преимущественно продукты повреждения тканей вследствие воздействия анаэробных микроорганизмов.

Как правило, экссудаты бывают смешанными, например, серозно-геморрагический экссудат, или гнойно-геморрагический экссудат. Соответственно типу экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное воспаление.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах киллинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При лабораторном исследовании проводят дифференциальную диагностику экссудата и транссудата, оценивают общие свойства (макроскопический вид) жидкости: цвет, прозрачность, консистенцию.

Транссудат и экссудат
Транссудат - жидкость, скапливаемая в полостях тела, образуется в результате влияния системных факторов на образование жидкости и ее резорбцию. При транссудативном выпоте листки серозных оболочек не вовлечены в первичный патологический процесс. Транссудат возникает в случаях, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в такой мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Это бывает чаще всего в результате:
нарушения общего и местного кровообращения, например при хроническом венозном полнокровии (сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, портальной гипертензии и т.

д.);
снижения онкотического давления в сосудах при гипопротеинемии;
нарушения обмена электролитов.

Транссудат, скапливаемый в плевральных полостях, называют гидротораксом, в брюшной полости - асцитом, в полости перикарда - гидроперикардом. Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже - слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, липоцитов; удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Экссудат образуется в результате поражения серозных оболочек, чаще всего из-за повышения проницаемости капилляров оболочек, но может возникнуть и при нарушении лимфатического оттока из серозной полости. При инфекциях, некоторых системных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке) экссудат формируется в результате нарушения проницаемости капилляров, при опухолевом росте причиной его формирования часто бывает блокада лимфатической системы.

Однако эта закономерность не является всеобщей: так, при тяжелом воспалительном процессе, в частности при бактериальной эмпиеме, может нарушаться лимфатический отток из-за набухания мезотелиальных клеток или накопления клеточного детрита, фибрина и коллагена, блокирующих лимфатический дренаж.

В течение многих лет дифференциацию серозного выпота на транссудат и экссудат проводили на основании учета содержания белка в жидкости. Однако использование только этого критерия в 10% случаев может давать ошибочные результаты.

Если выпот представляет собой транссудат, дальнейших диагностических исследований не требуется, лечение может быть направлено на лежащую в основе выпота основную патологию (застойную сердечную недостаточность, цирроз печени и т. д.). И наоборот, если выпот окажется экссудатом, для выявления причин его образования необходимы дальнейшие диагностические исследования.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА (МАКРОСКОПИЧЕСКИЙ ВИД) ЖИДКОСТИ
При описании макроскопического вида жидкости оценивают прозрачность, цвет, консистенцию.

В зависимости от характера жидкости, количественного содержания белка и клеточного состава различают выпоты: серозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный, хилусоподобный, холестериновый, слизистый, фибринозный.

Серозный выпот (транссудат или экссудат) может быть прозрачным или мутным, обычно окрашенным в желтоватые тона различной интенсивности. Иногда серозная жидкость оказывается резко мутной, при этом в ней просматриваются крупные зернистые включения, быстро оседающие на дно сосуда. Такой характер может иметь выпот при воспалительных процессах, туберкулезе, сифилисе, ревматизме и др.

Серозно-гнойный и гнойный экссудат - мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др.

Гнилостный экссудат - мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом; характерна для гангрены легкого и других процессов, сопровождаемых распадом ткани.

Геморрагигеский экссудат - прозрачная или мутная жидкость красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным - от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильного содержания, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной данного выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается также при ряде неопухолевых заболеваний (травме, инфаркте легкого, плеврите, геморрагическом диатезе). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может иметь место серозный прозрачный выпот.

Хилезный экссудат - мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока в серозную полость, встречается при травмах лимфатических сосудов, абсцессах, инфильтрации сосудов опухолью, филяриозе, лимфоме и др.

Хилусоподобный экссудат - молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Поскольку, кроме жира, данный экссудат содержит большое количество жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями, туберкулезом, саркоидозом и др.

Холестериновый экссудат - густая желтоватая или буроватая с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях - обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. Холестериновый экссудат встречается при туберкулезе, злокачественных новообразованиях, разрыве кисты.

Слизистый экссудат содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, муцинозной опухоли яичника, псевдомиксоме. Фибринозный экссудат содержит значительное количество фибрина. Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагигеский, слизисто-геморрагигеский, серозно-фибринозный). Ни один из перечисленных видов экссудата не является патогномоничным для злокачественной опухоли, так как может иметь место и при неопухолевых процессах. При злокачественных новообразованиях с вовлечением серозных оболочек наиболее часто встречается геморрагический экссудат.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Подсчет количества клеточных элементов в выпотной жидкости проще и надежнее проводить в камере Горяева. Клеточный состав выпота исследуют из осадка, полученного центрифугированием 5-10 мин при 1500-3000 об./мин. Лучшим способом обработки жидкости является центрифугирование в специальной цитоцентрифуге типа Cytospin.
Исследование осадка

Количество осадка, его цвет и плотность зависят от клеточного состава жидкости, ее вязкости и различных включений. Осадок может быть сероватым, желтоватым, кровянистым; рыхлым и плотным; однослойным и двухслойным, изредка трехслойным. В серозной прозрачной жидкости осадок обычно небольшой (0,1-0,3 мл), мелкозернистый, серовато-белый. При мутном характере серозной жидкости с большим количеством клеточных элементов осадок значительный (до 1,0-1,5 мл), крупнозернистый. Геморрагическая жидкость с большой примесью эритроцитов, как правило, дает двухслойный осадок: верхний слой в виде тонкой белесоватой пленки и большой нижний слой эритроцитов.

Если жидкость содержит значительную примесь лейкоцитов, в том числе частично распавшихся, и большое количество разрушенных эритроцитов, осадок может быть трехслойным. Верхний слой осадка состоит из продуктов распада клеток, за ним идет слой сохранившихся клеток и нижний слой, состоящий из эритроцитов.

В зависимости от характера осадок извлекают из центрифужной пробирки по-разному. Однослойный небольшой рыхлый осадок встряхивают, каплю осадка наносят на стекло. Осадок, имеющий 2-3 слоя, желательно извлекать послойно. Особенно это важно при большой примеси крови, поскольку в верхнем слое, имеющем вид тонкой белесоватой пленки, сосредоточены почти все клеточные элементы. При этом необходимо учитывать, что на дне большого кровянистого осадка могут присутствовать плотные тканевые фрагменты опухоли, поэтому после осторожного отсасывания и удаления основной массы осадка необходимо также приготовить мазки из последней небольшой порции со дна пробирки.

Очень плотный осадок берут небольшими порциями на отдельные предметные стекла, распределяют по стеклу ребром пункционной иглы, стеклянной палочкой или тонкой проволочной петлей. Петлю с осевшими на ней клеточными элементами проводят по всей площади стекла в разных направлениях, что позволяет равномерно распределить клетки по стеклу. Мазки из студневидного осадка приготавливают препаровочными иглами. Если в осадке обнаружены мелкие крошковидные массы или отдельные глыбки, их следует перенести на другое предметное стекло и осторожно растянуть.

Проводят исследование нативных и окрашенных препаратов. Микроскопическое исследование нативных (влажных неокрашенных) препаратов целесообразно применять как вспомогательный прием к основному методу исследования фиксированных окрашенных мазков. Это дает возможность быстро составить представление о качественном и количественном содержании клеточных элементов в исследуемой жидкости и правильно отобрать материал для окрашивания.

Препараты для окрашивания из рыхлого осадка готовят, как мазки крови. Для цитологического исследования обычно готовят 4-6 окрашенных мазков. При большом количестве клеток в выпоте точный цитологический диагноз может быть поставлен при микроскопии 1-3 препаратов.