Болезни молодняка КРС. Эпизоотическая ситуация, диагностика и профилактика

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

Болезни молодняка (Урбан В. П.)

Диспепсия (dys, pepsia - переваривание, греч.) новорожденных - остропротекающая неинфекционная болезнь, возникающая в результате нарушений условий содержания и кормления беременных животных и правил выращивания молодняка. Клинически болезнь проявляется нарушением всех видов обмена веществ и поносом. Объединяет комплекс незаразных болезней от разных причин, но протекающих с одинаковыми клиническими признаками, патологоанатомическими изменениями.

Этиология. Причинами диспепсии новорожденных могут быть многие факторы, обусловливающие нарушение нормального развития эмбриона и плода, а также неблагоприятные воздействия внешней среды в процессе родов и сразу после них, несоблюдение правил выращивания новорожденных.

Расстройство пищеварения с признаками диспепсии может возникать у новорожденных при скармливании коровам-кормилицам недоброкачественных и содержащих некоторые токсические вещества кормов, выпаивании холодного (ниже 27 °С) молозива, кормлении через разные интервалы, низкой температуре окружающей среды, повышенной влажности, антисанитарных условиях содержания и кормления и многих других воздействиях на новорожденный организм животного.

Патогенез. Развивается неоднозначно и определяется той причиной или комплексом причин, которые обусловили болезнь. Следует отметить, что патогенез при диспепсии рассматривают в комплексе действия всех причин или учитывают отдельные причины в сочетаниях. При этом патогенез часто называют этиопатогенезом. В этом случае невозможно расшифровать взаимосвязь явлений и развитие процессов. При диспепсии прежде всего устанавливают нарушение всех видов обмена веществ; белкового, углеводного, липидного, солевого и водного. Одновременно нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Установить, что первично и что вторично, из этих изменений трудно. Можно полагать, что при одних причинах все начинается с функций пищеварения, при других, наоборот, с нарушения обмена веществ, ферментопатин.

Анализ всех данных по патогенезу диспепсии позволяет прийти к заключению, что это болезнь, при которой поражен весь организм, все системы и органы все виды обмена веществ, нарушены функции органов пищеварения. При этой болезни изменяются взаимоотношения между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, развивается дисбактериоз и нарушаются защитные барьеры.

Симптомы. У телят болезнь может начинаться сразу после рождения, если в основе ее лежат нарушения в содержании и кормлении взрослых животных. Если болезнь возникает в результате низкого качества молозива и нарушения правил его выпаивания животным, то болезнь начинается на 2-3-й сутки.

В начале болезни общее состояние теленка мало изменено, внешне он нормально реагирует на окружающую обстановку, принимает корм, фекалии кашицеобразные. С нарастанием признаков болезни телята становятся вялыми, у них снижается аппетит, фекалии водянистые, испражнения частые, волосы матовые, влажные и липкие. Тазовая часть тела загрязнена экскрементами. Если клинические признаки нарастают, то появляется профузный понос. Теленок лежит, отказывается от приема молозива, заметно худеет, анальное отверстие открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии. Глаза западают, температура тела на всем протяжении болезни не повышается, а перед гибелью снижается ниже нормы. Пульс прощупывается с трудом, количество ударов сокращено, дыхание замедлено. Как правило, на 3-8-и день болезни животное погибает.

У поросят и ягнят клинические признаки при диспепсии свойственны виду животных. В помете могут болеть не все или все поросята, но всегда болезнь начинается одновременно, при этом количество больных не увеличивается, т, е. фактор заразности отсутствует. Часто при недостатке полноценных сосков у матки в помете имеется 2-3 таких поросенка. У них развиваются голодные поносы, они резко отстают в развитии, горбятся и впоследствии становятся жертвами инфекции.

Они не характерны.

Лечение и профилактика. Главным в профилактике и лечении является устранение причин, вызвавших заболевание.

Специфических средств для лечения нет. Рекомендуется симптоматическая терапия, направленная на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого - введение водно-солевых смесей; повышение биологического тонуса организма и снятие токсикоза - введение иммунных глобулинов, сыворотки крови, 5- 10%-ных растворов глюкозы, витаминов А, С и В; нормализацию процессов пищеварения-применение сорбентов (лечебный лигнин), микробов-антагонистов для гнилостной и колиформной микрофлоры (АБК, ПАБК, бифудинбактерии).

Для общей стимуляции организма применяют гидролизаты (Л-103, амидопептид и т.д.) В практике широкое применение нашли отвары и настои из различных растений и их семян (репчатый лук, чеснок, морковь, силостный сок, плоды шиповника и многие другие).

Молозивный токсикоз - болезнь новорожденных животных, обусловленная молозивом, содержащим токсические вещества химической и бактериальной природы. Характеризуется расстройством пищеварения, поносами и чаще быстрой гибелью животных.

Давно известно, что многие вещества, потребляемые матерью, могут попадать в молоко и вредно действовать на молодняк, вызывая у него расстройства пищеварения и другие патологии.

Проблема молозивного токсикоза становится особенно актуальной в результате широкого применения минеральных удобрений, гербицидов, инсектицидов и загрязнения окружающей среды отходами различных предприятий.

Симптомы. По проявлению болезнь несколько отличается от диспепсии и инфекционных болезней. Молозивный токсикоз чаще возникает у физиологически зрелых, нормально развитых телят, начинается внезапно, сразу после первого скармливания молозива. Через 20 мин у теленка начинается понос, температура тела нормальная. Дефекация частая, теленок слабеет и быстро погибает. Острота, тяжесть, продолжительность болезни зависят от характера и количества яда. Лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как болезнь протекает остро, и своевременно поставить диагноз трудно.

Диагностика. Диагноз можно поставить на основании химического исследования молозива и содержимого желудка. Предположительный диагноз ставят на основании анализа рациона коров, а также с помощью биопробы. Для этого телятам выпаивают молозиво, от коровы, содержащейся на другом рационе. Теленок, получивший нормальное молозиво, не болеет.

Профилактика. Основным в ней является контроль за качеством кормов, недопущение в рацион животным кормов, содержащих ядовитые вещества, особенно в сухостойный период. По-видимому, в этот период в вымени, как в аккумуляторе, могут накапливаться ядовитые вещества. Необходимо своевременно выявлять и лечить коров со скрытым маститом.

Токсическая диспепсия - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденных животных, обусловленная ассоциациями микроорганизмов. Резко выражен токсикоз или нейтротоксикоз с глубокими нарушениями водно-минерального, углеводного, белкового и других обменов. У животных прежде всего поражаются центральная нервная система, все органы пищеварения, кожные покровы. Без своевременного и активного лечения болезнь заканчивается летально.

Этиология. Долгое время токсическую диспепсию рассматривали как незаразную болезнь, а четкого определения болезни до сих пор нет. Все это обусловлено прежде всего тем, что в роли возбудителя выступает ассоциация микроорганизмов, относящихся к группе условно-патогенных.

Эпизоотология. Токсическая диспепсия развивается на фоне нарушения условий содержания и кормления животных, при низком уровне ветеринарно-санитарных мероприятий. Создаются условия для накопления и активизации условно-патогенных микроорганизмов, т. е. в данной среде создается микробизм, обусловливающий патологию. Токсической диспепсией чаще болеют новорожденные на 2-3-й день жизни. По мере нарастания количества больных жизнь приобретает все более выраженный эпизоотический характер, четко просматривается контагиозность болезни, нарастает ее тяжесть. Это объясняется, по-видимому, повышением вирулентности микроорганизмов и накоплением их в окружающей среде.

Симптомы. Они характерны для быстрого течения болезни: животное угнетено, отказывается от корма, наблюдается понос, который быстро становится профузным, фекалии вначале слегка разжиженные, затем жидкие, водянистые, желтовато-зеленого цвета, с резким зловонным запахом. Теленок лежит, часто наблюдается скрежет зубами. С развитием болезни нарастают явления общей интоксикации: вялость, общее угнетение, мышечная дрожь, адинамия, появляются парезы, кожа утрачивает чувствительность. Масса тела животного быстро снижается. Температура тела, как правило, изменя-ется мало, повышение ее бывает незначительно и не всегда. Пульс учащенный, по мере развития болезни иногда может достигать 150-180 ударов в минуту, плохо прослушивается и слабого наполнения. По мере развития и нарастания сердечной слабости развивается сначала бледность, а затем синюшность слизистых оболочек.

Диагностика. Поставить диагноз на токсическую диспепсию трудно, так как необходимо исключить практически все инфекционные болезни, имеющие специфического возбудителя.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Помимо общего симптоматического лечения, особое внимание обращают на применение подтитрованных антибиотиков.

Профилактика. Она прежде всего направлена на недопущение дисбаланса животного с внешней средой, строгое соблюдение технологического процесса, особенно принципа "все занято - все свободно", ветеринарно-санитарных правил.

Особенности инфекционных болезней у молодняка

У новорожденных не вырабатывается интерферон, антителообразование очень ограничено, так как плазмоциты до 2,5-месячного возраста в их организме не обнаруживаются. На некоторые антигены животные способны вырабатывать антитела в период внутриутробного развития, начиная с 30-60-дневного возраста, аллергические реакции в этот период отсутствуют.

Антитела, выработанные в период новорожденности и до 3-месячного возраста, имеют ряд особенностей: во-первых, они связаны только с иммуноглобулином М; во-вторых, не обладают строгой специфичностью; в-третьих, сохраняются в организме непродолжительное время. Содержание иммунных глобулинов, полученных с молозивом матери, в организме новорожденных постепенно в результате катаболизма уменьшается, к ряду антигенов они исчезают к 3-недельному возрасту, а к отдельным антигенам сохраняются до 2 и даже 3 мес. Следует отметить, что данный вопрос изучен недостаточно и в сообщениях приводятся разные сроки и данные.

Первоисточником возбудителя инфекции при болезнях молодняка, особенно в ранний период их развития, всегда являются взрослые животные. Абсолютное большинство болезней молодняка вызывается возбудителями, широко распространенными в животном мире, носительство их является нормальным явлением. Это обусловливает то обстоятельство, что инфекционные болезни молодняка чаще возникают как аутоинфекция, а энзоотии - как эндогенные инфекции, без заноса возбудителей в хозяйстве. Вторая особенность эпизоотического процесса при инфекционных болезнях молодняка заключается в том, что заболевшие животные становятся особо опасным источником высоковирулентного и выделяющегося в огромных количествах возбудителя инфекции.

Климатические факторы также влияют на особенность проявления болезней новорожденных и молодняка раннего возраста. Большую роль здесь играют сезонность и зависимость от условий кормления и содержания животных, соблюдение ветеринарно-санитарных правил. Наибольший процент заболеваемости приходится на зимне-весенний период, когда ухудшается качество кормов, повышается относительная влажность, уменьшается ниже оптимальных норм температура окружающей среды и могут действовать другие неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма. Стационарное содержание животных в помещении, интенсивное использование родильных отделений, профилакториев и других помещений способствуют накоплению во внешней среде различной микрофлоры.

Характер эпизоотического процесса - интенсивность эпизоотий при инфекционных болезнях молодняка - может колебаться в больших пределах: от спорадических случаев до 100 %-ной заболеваемости при высоком уровне летальности.

Колибактериоз - остро протекающая инфекционная болезнь молодняка животных. Проявляется она различными клиническими признаками в зависимости от свойств возбудителя, вида животных, возраста, технологического процесса на ферме. Болезнь возникает либо эндогенно, без заноса возбудителя извне, на фоне нарушений условий кормления, содержания и эксплуатации животных, нарушения технологии выращивания молодняка и ветеринарно-санитарных правил в родильном отделении и профилактории (чаще), либо при заносе сильновирулентных штаммов с кормами или с животными. Колибактериоз у новорожденных может развиваться, как секундарная инфекция при вирусных инфекциях, в том числе хламидиозах.

Возбудитель - Escherichia coli. Болезнь обусловлена комплексом причин. Главной из них, определяющей специфичность патологического процесса и заразность болезни, является кишечная палочка, обладающая потенциально-патогенными или патогенными свойствами, но она может проявить себя только на фоне определенных условий - комплекса других причин.

Штаммы кишечной палочки, вызывающие болезнь, называют энтеропатогенными. Их подразделяют на две группы: энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеропатогенные (ЭПКП). ЭТКП продуцируют белковый (экзо) токсин двух типов - термостабильный и термолабильный, с ними связывают поражения желудочно-кишечного тракта. ЭПКП обладают инвазивностью - способностью проникать в клетки эпителия и затем вызывать бактериемию.

Эпизоотология. Колибактериоз у молодняка сельскохозяйственных животных, как правило, возникает при неблагоприятных условиях кормления и содержания, нарушениях зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил. Важный фактор для возникновения болезни - неполноценное, несбалансированное кормление матерей. Это определяет пониженную резистентность плода, а также полноценность молозива, от которого зависит защита плода от микроорганизмов и прежде всего от кишечной палочки.

Резистентность новорожденного зависит от срока дачи молозива. Теленок, получивший первую порцию молозива в течение первого часа, приобретает высокую устойчивость к колибактериозу.

Колибактериоз повсеместно распространен, однако следует отметить, что энзоотии его становятся проблемой только в крупных хозяйствах, где сосредоточено большое количество животных на малых площадях. Установлено, что чем больше поголовье в хозяйстве, тем более эпизоотический характер приобретает болезнь.

Молодняк чаще всего заражается алиментарно, а также через слизистую оболочку носа, пуповину. В последних двух случаях, как правило, развивается септический колибактериоз. Болеют колибактериозом телята в возрасте до 10 дней, ягнята чаще до 2-3 нед, но иногда и до 12 мес; поросята чаще до 20 дней, иногда до 10-недельного возраста. Уровень заболеваемости колеблется в больших пределах, однако нередко поражается до 100 % животных определенных возрастных групп. При колибактериозах часто наблюдают смешанную с вирусными болезнями, сальмонеллезом и другими болезнями инфекцию.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут. Различают 3 формы колибактериальной инфекции: септическую, энтеритную (локально-инвазионную) и энтеротоксемическую, протекающую по типу аллергической инфекции.

Диагностика. Диагноз на колибактериоз легко поставить при наличии септической формы и отечной болезни. При энтеритнои (локальной) форме болезни ставить диагноз очень трудно. В этом случае необходимо учитывать весь комплекс методов: эпизоотологический анализ, характер развития и проявления болезни и тщательное лабораторное исследование. Учитывают условия кормления, содержания и эксплуатации животных, заболеваемость, лечебную эффективность подтитрованных антибактериальных препаратов.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни в хозяйстве с большим поголовьем животных выявляют, изолируют и ликвидируют источник возбудителя инфекции, устраняют пути и факторы его передачи и повышают общую и специфическую резинстентность организма животного. Решающим здесь является строгое соблюдение технологического процесса "все занято - все свободно" и ветеринарно-санитарных правил.

В заключение необходимо отметить, что как в профилактике, так и в ликвидации колиинфекции главным остается недопущение дисбаланса между организмом животного и окружающей его средой. Многие проблемы обеспечения комфортных условий животным решены технологией содержания и эксплуатацией животных и комплексом рекомендованных ветеринарно-санитарных мероприятий. Следовательно, строгое их выполнение позволяет гарантировать благополучие хозяйства по колиинфекции.

Анаэробная энтеротоксемия - остропротекаюшая инфекционная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще поражается молодняк раннего возраста. Болезнь характеризуется острым течением, сильно выраженным токсикозом, профузными диареями (иногда с кровью) и высокой летальностью, имеет тенденцию к стационарности, протекает по типу энзоотии. Патологоанатомическим исследованием обнаруживают поражения в желудке и тонких кишках.

Возбудитель - Cl. perfringens разных типов. Болезнь возникает в результате комплекса причин. Главной из них, определяющей специфику этой болезни является Cl. perfringens. Данный микроб широко распространен в природе и быстро приспосабливается к новым условиям среды, к организму животного, и под влиянием этого изменяются его свойства и тип токсинообразования. Обнаруживают возбудителя в почве, воде, навозе, продуктах растительного и животного происхождения, в содержимом желудочно-кишечного тракта у многочисленных представителей животного мира.

При исследовании патогенных свойств возбудителя необходимо иметь в виду, что в природе существуют вирулентные и вирулентные штаммы его. Первые выделяют из патологического материала от животных, павших в результате анаэробных инфекций, а вторые изолируют из почвы, кишечника и др. После заражения слабовирулентными штаммами даже в повышенных дозах (морской свинке до 2 мл) у лабораторных животных наблюдают лишь незначительную отечность на месте введения, которая через 1-2 дня рассасывается, и они выздоравливают.

Анаэробная энтеротоксемия может возникнуть в двух случаях.

Во-первых, когда в организм животного поступает заражающая доза высоковирулентного токсигенного штамма возбудителя и возникает типичная гоксикоинфекция. В этом случае условия кормления, содержания животных и их состояние не оказывают большого влияния на возникновение болезни. Такие случаи в животноводстве в последнее время наблюдаются значительно чаще, чем раньше, особенно в условиях промышленного свиноводства. Нами было установлено возникновение вспышки и анаэробной энтеротоксемия на свиноферме, получившей концентрированные корма, сильно контаминированные Cl. perfringens типа А, обладающие выраженными токсигенными свойствами.

Во-вторых, энзоотия анаэробной энтеротоксемии может возникать как эндогенная инфекция, без заноса возбудителя извне. В данном случае действует комплекс причин, который приводит к изменению взаимоотношений между организмом животных и микробами, к нарушению естественной защиты организма. Уязвимым звеном в этом случае является новорожденный молодняк.

Эпизоотология. Восприимчивы к анаэробной энтеротоксемии все виды сельскохозяйственных животных разного возраста, однако наиболее часто ее регистрируют у овец на фоне определенных условий.

Из других видов животных анаэробной энтеротоксемией болеет, как правило, только новорожденный молодняк. Нередко ее диагностируют у поросят в хозяйствах, где на малых площадях содержат большое количество животных, допускают грубые нарушения условий кормления, содержания животных и ветеринарно-санитарных правил. Возникнув в хозяйствах, болезнь имеет тенденцию к стационарности, и искоренить ее удается с большим трудом, что обусловлено, с одной стороны, длительным носительством возбудителя и с другой - исключительно высокой его устойчивостью во внешней среде.

Симптомы. В основном они сходны у животных разных видов и даже возрастных групп. Болезнь характеризуется острым течением, развитием профузного поноса (фекалии жидкие, зловонные, с пузырьками газа и часто с примесью крови), резко выраженным токсикозом. В большинстве случаев, особенно у молодняка, энтеротоксемия протекает без повышения температуры тела.

Диагностика. Диагноз у новорожденных, особенно у поросят и телят, поставить трудно. Необходимо прибегать к комплексному исследованию, включающему эпизоотологическое обследование, изучение клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия, а также полного бактериологического анализа.

Следует дифференцировать от диспепсии и токсической диспепсии, колиэнтеритной формы колибактериоза, сальмонеллеза, диплококковой инфекции и вирусной диареи. Необходимо иметь в виду возможность возникновения микс (смешанных) инфекций.

В комплексе диагностики важное место занимает лабораторное исследование. Сначала определяют наличие токсина возбудителя в содержимом кишечника, затем ставят реакцию нейтрализации. Полученную культуру Cl. perfringens изучают по морфологическим, тинкториальным, культуральным, патогенным и токсигенным свойствам.

Лечение. При анаэробной энтеротоксемии достигается некоторый положительный терапевтический результат только на ранней стадии болезни. С этой целью молодняку вводят антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка эффективна только против возбудителя болезни Cl. perfringens типов В, С, D. При анаэробной энтеротоксемии, вызванной возбудителем типа А, используют противогангренозные сыворотки (медицинские). Хороший результат получен при использовании средств медикаментозной терапии и профилактики. Однако в данном случае необходимо выявлять чувствительность возбудителя к применяемому антибиотику.

Наибольшей активностью обладают антибиотики пенициллиновой группы - ампициллин, оксациллин и бензилпенициллин.

Порофилактика и меры борьбы. При ликвидации вспышки анаэробной энтеротоксемии поросят и телят надежными являются мероприятия, направленные против всех звеньев эпизоотической цепи. Важнейшее звено в системе этих мер - высокое качество проводимой дезинфекции родильных помещений. Отмечено, что при отсутствии полной санации помещений возбудитель анаэробной энтеротоксемии широко распространяется и болезнь протекает наиболее тяжело.

Биологическая промышленность готовит несколько препаратов для активной иммунизации животных против клостридиозов.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - инфекционная болезнь многих сельскохозяйственных и диких животных, а также птиц, характеризуется при остром течении обширными отеками, геморрагическими воспалительными процессами в тканях, на серозных покровах и слизистых оболочках внутренних органов, крупозным воспалением легких.

Возбудитель - биполярно окрашивающийся микроб P. multocida, относящийся к роду Pasteurella.

Возникновение и развитие пастереллезной инфекции зависят от действия комплекса причин, которые и определяют этиологию. Главной причиной является возбудитель P. multocida. Он широко распространен в природе, его почти всегда обнаруживают на слизистых оболочках здоровых животных. Обладает широким диапазоном патогенности, однако известны случаи, когда отдельные штаммы патогенны только к определенному виду животных и не вызывают болезни у других, но такие явления встречаются очень редко.

Эпизоотология. К пастереллезу восприимчивы все виды сельско-хозяйственных животных, однако более часто болезнь регистрируют у поросят и телят. Первичный источник ее возникновения - животные-бактерионосители. Может наблюдаться аутоинфекция, когда под влиянием определенных факторов бактерионосительство переходит в инфекцию. Молодняк раннего периода жизни заражается в результате передачи возбудителя взрослыми животными-бактерионосителями. Особенно опасны реконвалесценты - животные, переболевшие и оставшиеся носителями вирулентных пастерелл после клинического выздоровления.

Симптомы. У молодняка животных разных видов пастереллезная инфекция протекает с некоторыми особенностями: телята болеют с первых дней жизни, чаще всего болезнь возникает внезапно, без каких-либо предвестников. Инкубационный период короткий - 1-2 дня. Внезапно поднимается температура до 41-42 °С, животное угнетено, отказывается от корма, дыхание учащено, пульс частый, напряженный. Наблюдается мышечная дрожь. В большинстве случаев регистрируют поносы, в фекалиях слизь и нередко кровь Животные тужатся, мычат, оглядываются на живот. Смерть наступает быстро - через несколько часов или через 1-2 дня. В даль-нейшем болезнь протекает менее остро, при этом наблюдают конъюнктивит, слезотечение.

У поросят пастереллез чаще регистрируют с 2-месячного возраста.

Диагностика. Поставить точный диагноз часто бывает трудно, особенно у свиней. При постановке его необходим комплексный подход. Эпизоотологическое обследование должно быть направлено на исключение других остропротекающих септических болезней, прежде всего сибирской язвы, чумы и рожи свиней.

Лечение. Своевременное лечение почти всегда дает хороший результат. Высокоэффективен специфический противопастереллезнный иммунный глобулин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия при пастереллезе должны быть направлены против всех звеньев эпизоотической цепи. Прежде всего это недопущение заноса в хозяйство, особенно на фермы с промышленной технологией, вирулентных штаммов возбудителя инфекции. Самыми опасными источниками возбудителя являются животные-реконвалесценты и находящиеся в инкубационном периоде. Важным профилактическим мероприятием следует считать уничтожение пастерелл во внешней среде и недопущение их накопления. Третье направление мероприя-тий - это поддержание высокой резистентности организма животного (полноценное и сбалансированное кормление, оптимальный микроклимат).

В системе мероприятий в условиях комплекса главными являются ветеринарно-санитарная работа и улучшение условий содержания и кормления животных. Важно правильно спланировать вакцинацию животных против пастереллеза.

Стрептококковая инфекция (диплококкоз) - инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных. Протекает в виде энзоотий.

Возбудитель - Streptococcus zooepidemictis. В мазках из патологического материала павших животных стрептококк хорошо красится анилиновыми красками и положительно по Граму.

Эпизоотология. Восприимчивы млекопитающие животные всех видов, однако характер проявления болезни у них неодинаков. Это зависит от вида, возраста животных, условий содержания и кормления, способов заражения. Наиболее чувствительны и тяжело болеют телята и ягнята, реже болезнь регистрируют у поросят и жеребят.

У молодняка в начале эпизоотической вспышки болезнь протекает остро, с картиной сепсиса, постепенно появляются случаи подострого и хронического течения, при этом отмечают воспаление суставов, энтериты и пневмонии. Молодняк заболевает с первых дней жизни и сохраняет восприимчивость до 4-6 мес. В более позднем возрасте септическое течение болезни, как правило, не наблюдается.

Источник возбудителя инфекции - зараженные животные. Особенно опасны в этом отношении коровы-матери с локализацией возбудителя в родовых путях и вымени.

Симптомы. При остром течении наблюдается сепсис, при хроническом - артриты, энтериты и пневмонии, у взрослых животных - эндометриты и маститы.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают клиническую картину и течение болезни, а также патологоанатомические изменения. Окончательно вопрос решается после бактериологического исследования. При наличии комплекса характерных признаков для постановки диагноза часто бывает достаточно результатов бактериоскопии - микроскопического исследования мазков из патологического материала. В мазках в большом количестве обнаруживают стрептококков в виде диплококков ланцетовидной формы с мощной капсулой.

Следует дифференцировать септический колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и вирусные болезни из группы ОРЗ, а также хламидиозную инфекцию. Вирусные болезни часто протекают в виде миксоинфекций и наслоении секундарнои микрофлоры, поэтому поставить диагноз особенно сложно.

Лечение. Прежде всего применяют специфические и антимикробные препараты направленного действия.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего меры должны быть направлены на охрану хозяйств (крупных ферм, комплексов) от заноса возбудителя инфекции с ввозимыми животными. Хозяйства - поставщики должны быть не менее трех лет благополучными по этой инфекции, животных необходимо завозить из благополучной зоны.

При возникновении в хозяйстве стрептококкоза у молодняка всех больных и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют в отдельный бокс, закрепляют обслуживающий персонал и активно лечат. У остальных телят измеряют температуру, вводят с профилактической целью специфическую сыворотку. У коров (соответственно у животных других видов), поступающих в родильное отделение и уже отелившихся, обследуют вымя и генитальные органы.

Сальмонеллезы (паратифы) - группа инфекционных болезней животных многих видов, в том числе птиц, а также человека. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella. Болезнь может поражать животных всех возрастных групп, однако больше распространена среди молодняка, у которых ее чаще регистрируют в виде энзоотий, хотя возможны и эпизоотические вспышки.

Наиболее часто сальмонеллезы регистрируются у свиней. Возбудителями у них в основном являются S. cholerasuis, S. typhisuis, значительно реже обнаруживают S. typhimurium, S. dublin. У крупного рогатого скота сальмонеллезы обусловлены в основном S. dublin. По многим данным, на их долю приходится до 90 %, остальная часть принадлежит S. typhimurium. В литературе есть сообщения о выделении от животных других вариантов сальмонелл: S. kentus ку, S. coeln, S. cerro, S. newport и др., однако это, как правило единичные находки.

У овец возбудителем, имеющим эпизоотологическое значение является S ovis, спорадически выделяют S. typhimurium, S. dublin

Сальмонеллы чаще локализуются в печени и содержимом кишечника, а иногда в лимфатических узлах и других органах.

Эпизоотология. Самый активный источник возбудителя инфекции - больные телята, поросята, ягнята. Второй по значению опасный источник возбудителя - клинически больные взрослые особи особенно если они абортируют, выделяя с плодом, плодными вода ми и истечениями из родовых путей высокоактивного возбудителя

Стационарность сальмонеллезной инфекции обусловлена животными-бактерионосителями.

Молодняк заражается в основном через контаминированные возбудителями молоко, воду, корм, подстилку, предметы ухода за животными, посуду и т. п.

Энзоотии сальмонеллеза характеризуются длительностью течения и тенденцией к стационарности. Это обусловлено широким распространением носительства, довольно длительным сохранением возбудителя во внешней среде и высокой его вирулентностью. В условиях хозяйств промышленного типа значительно возрастает роль кормов в передаче возбудителя сальмонеллеза.

Среди телят чаще наблюдают энзоотические вспышки болезни. Заболевание нарастает постепенно и длительное время держится на высоком уровне. Почти аналогичную картину наблюдают при сальмонеллезе поросят. У овец сальмонеллез встречается несколько реже. При этом поражаются в первую очередь суягные овцы, у которых часто отмечаются аборты и рождение мертвых ягнят.

Телята заболевают через 1-5 сут после заражения сальмонеллами. При заражении внутриутробно и во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни новорожденных.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований.

Лечение. При правильно организованном и своевременном лечении больные животные выздоравливают. Из специфических средств применяют иммунные глобулины и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего следует предупреждать занос в хозяйства вирулентных штаммов возбудителя, носителями которых являются больные и переболевшие животные.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза исключительное значение для всех типов хозяйств имеют строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. При неблагоприятном эпизоотическом фоне с профилактической целью, особенно телятам, целесообразно скармливать культуры АБК и ПАБК.

В системе мероприятий, особенно профилактических, большое внимание уделяется вакцинации.

После ликвидации вспышки и проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий при отсутствий новых случаев заболеваний вакцинацию прекращают.

Дизентерия (кровавый понос, кровавая свиная дизентерия, геморрагическая дезинтерия) - инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся преимущественным поражением толстых кишок и проявляющаяся учащенной дефекацией, жидкими и слизисто-кровавыми фекалиями и интоксикацией. Относится к числу энзоотических болезней. Появлению ее всегда предшествуют стресс-факторы.

Возбудитель. Не все исследователи единогласны в отношении возбудителя болезни. Большинство считают, что им является Tryponema hyodysenteria.

Эпизоотология. Болеют поросята с 3-4-недельного возраста и старше, но чаще поражаются в 10-14-недельном возрасте. Эпизоотические вспышки болезни наблюдаются преимущественно в первые дни после завоза отнятых от маток поросят в специализированное хозяйство (комплекс) или перевода их из цеха отъема и доращивания на откормочную ферму (группу). В данном случае, по-видимому, перевозка или перегруппировка действует на поросят как сильный стрессор.

Возникнув в хозяйстве однажды, дизентерия становится стационарной и в последующем вновь возникает в связи с воздействием на животных различных стрессовых перегрузок, в результате которых появляются новые эпизоотические вспышки болезни.

Клинические признаки. Характерный симптом - кровавый понос. Фекалии в начале красного цвета, затем кофейного, серо-грязного черного. В начале болезни у большинства животных температура тела повышена 40-41,5°С, с развитием поноса снижается до нормы. Иногда у поросят болезнь заканчивается летально через 14 часов. Тяжесть болезни зависит от возраста животных и условий их содержания. При хороших условиях содержания и кормления болезнь длится 5-7 дней и в большинстве случаев заканчивается болезнь выздоровлением.

Диагностика. Эпизоотологический анализ, типичные симптомы болезни, характерные изменения при микроскопическом исследовании мазков из отдела толстых кишок позволяют более или менее исчерпывающе полно решить вопрос о диагнозе на дизентерию.

Лечение. Для предупреждения дизентерии и лечения больных используют следующие химико-терапевтические препараты: органические соединения мышьяка, производные нитрофуранов, антибиотики тилозин, гентамицин, виргиниомицин, карбадокс, мексидокс, димитридазол.

Профилактика и меры борьбы. Важнейшим мероприятием по профилактике дизентерии является предупреждение стрессовых ситуаций. Важным элементом является правильное комплектование групп животных. При этом следует создавать их из наименьшего количества ферм, завозить в хозяйство одновременно с минимальным разрывом (не больше 2-3 дн.).

Особенно жесткие мероприятия необходимо проводить при ввозе в репродуктивное хозяйство свинок и хрячков для ремонта стада.

Ротавирусная инфекция (инфантильный энтерит, белый понос, молочный понос, диарея телят Небраска, неонатальная диарея телят и др.). Возбудитель инфекции поражает крупный рогатый скот всех возрастных групп, однако тяжелые переболевания, а иногда и гибель наблюдают только у новорожденных телят. У взрослых животных болезнь, как правило, протекает бессимптомно.

Возбудитель - ротавирус, относящийся к семейству реовирусов. Ротавирусы, выделенные от телят, патогенны также для поросят и близки в антигенном отношении к вирусу, изолированному от человека, но они неидентичны (для телят и поросят непатогенны). Ротавирус от жеребят также оказался непатогенным для других животных. Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды и дезинфектантам (йодоформенным и хлорным препаратам, формалину, лизолу и др.). Во внешней среде при температуре 18°С он сохраняется 7 мес, а в сухом навозе до 7 лет.

Эпизоотология. Возникновение болезни и характер эпизоотического процесса зависят от условий содержания животных, от уровня ветеринарно-санитарных мероприятий. Как правило, пути заноса возбудителя инфекции в хозяйство установить не удается. Есть основание полагать, что болезнь возникает за счет эндогенной инфекции-активизации и накопления уже имеющегося в хозяйстве вируса. Проникая в организм животного с кормом, он поражает прежде всего зрелые эпителиальные клетки верхней половины воронок тонких кишок. При этом клетки разрушаются и отторгаются в просвет кишечника. Помимо эпителия кишечника, ротавирусы выделяют из легких и брыжеечных лимфатических узлов.

Болеть могут животные всех возрастов, включая коров, у которых болезнь протекает легко в виде снижения молочной продуктивности и других нарушений физиологических функций. Такие взрослые особи являются активными источниками возбудителя инфекции.

Диарею, вызываемую ротавирусами, отмечают у молодых телят, особенно новорожденных. Данные о восприимчивости телят к рота-вирусной инфекции, полученные в разных странах, неодинаковы. Одни исследователи утверждают, что телята заболевают с первых часов после рождения, другие - с 5-дневного возраста. Заболеваемость молодняка достигает 100 %, летальность колеблется от 0 до 50 %. При благоприятных условиях кормления и содержания животных, проведении ветеринарно-санитарных мероприятий смертность бывает незначительной, не превышает 2 %.

Ротавирусная диарея - высококонтагиозная болезнь, заражение происходит через рот.

При заражении вирусом в организме образуются антитела, однако наличие их в сыворотке крови не создает невосприимчивости к заражению и заболеванию. Установлено, что устойчивость обусловлена местным иммунитетом, создающимся в кишечнике, он не связан с сывороточными антителами.

Симптомы. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (12-18) до 2-3 сут. Болезнь проявляется внезапно, характеризуется депрессией и диареей. Фекалии желтого цвета, водянистые. Если не наслаивается секундарная инфекция, то через 24 ч телята выздоравливают, при наличии ее болезнь протекает тяжело, животные часто гибнут. Отмечено кратковременное незначительное повышение температуры.

Отдельные исследования отмечают двухразовое течение болезни. После переболевания в 1-2-е сут жизни и клинического выздоровления через 2-3 дня появляется вторая волна заболевания. Повторное заболевание протекает тяжелее и, как правило, осложняется секундарной инфекцией.

Патологоанатомические изменения. Установлено, что вирус размножается главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. Ворсинки укорачиваются, и их цилиндрические эпителиальные клетки замещаются кубовидными или плоскими. В других органах чаще всего изменений не находят.

Диагностика. Диагноз поставить очень сложно, и основан он на комплексном анализе с обязательным вирусологическим исследованием.

Профилактика. Проводят ее по следующей схеме: возможно раннее выпаивание первой порции (2 л) молозива, содержащего специфические антитела; дачу такого молозива необходимо повторить, так как одна порция создает пассивный иммунитет не более чем на 2 сут; для создания иммунитета у беременных животных их рекомендуют вакцинировать, однако следует отметить, что вопросы вакцинации еще не решены и о целесообразности ее нет до сих пор единого мнения.

Главным направлением в профилактике в настоящее время считается поднятие общей резистентности животных и строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил, недопущение дисбаланса между организмом животного и внешней средой.

Коронавирусная инфекция. В самостоятельную группу коронавирусы выделены в 1968 г. и еще недостаточно изучены. Известны коронавирусы, вызывающие болезни у свиней, крупного рогатого скота, лошадей и птиц. Все они очень сходны морфологически, но по антигенным свойствам гетерогенны, обладают строго выраженной патогенностью к определенным видам животных. Коронавирусы вызывают респираторные болезни у людей, диареи новорожденных телят, инфекционный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней, диарио у новорожденных жеребят, инфекционный бронхит птиц.

Эпизоотология. Инфекцию удается легко воспроизвести при искусственном заражении телят. В естественных условиях болеют телята с 5-дневного возраста до 6 мес, могут болеть и взрослые, но чаше всего в возрасте 1-3 нед. Появлению болезни способствуют холодная погода и воздействие других неблагоприятных факторов.

Симптомы. Болезнь протекает обычно без подъема температуры тела. Сначала появляются признаки угнетения, затем у теленка развивается понос, переходящий в профузный. Фекалии желтого или зеленовато-желтого цвета, часто в них содержатся слизь и кровь. По мере развития болезни нередко отмечают изъязвления на слизистой оболочке ротовой полости, при этом наблюдают выделения пенистой слюны. Больные животные угнетены, конечности поджаты под живот, уши опущены, живот вздут. Аппетит сохраняется, однако телята очень быстро худеют, развивается токсикоз и наступает гибель. Острота течения болезни и исход ее во многом зависят от возраста телят - чем они моложе, тем острее протекает болезнь и быстрее наступает гибель (4-9 нед). У телят более старших возрастов болезнь протекает легче и кончается выздоровлением. У переболевших телят масса тела и упитанность восстанавливаются крайне медленно - 4-6 нед.

Заболевание наблюдают в любое время года, но чаще регистрируют зимой. Уровень заболеваемости и смертельности колеблется в больших пределах: соответственно от 40 до 100 % и от 2 до 15 %.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте: на слизистой оболочке пищевода, а иногда сычуга, двенадцатиперстной кишки и ротовой полости язвы. Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенка ее истончена, бледная (анемичная), язвы геморрагические. Это обусловлено тем, что вирус в тонкой кишке вызывает гибель клеток. Слизистая оболочка ободочной кишки гиперемирована и также изъязвлена, прямая кишка часто утолщена, на ней заметны продольные отечные складки с язвами. Поражены мезентериальные лимфатические узлы. На гистосрезах обнаруживают изменения эпи-телиальных клеток верхушек ворсинок (ворсинки укорочены, часть эпителиальных клеток заменена кубовидными).

Лечение. Применяют симптоматические средства. Специфические препараты требуют отработки. Получены вакцины, но об эффективности их пока нет определенного мнения.

Парвовирусная инфекция. Парвовирусы - группы вирусов, характеризующихся малыми размерами вирионов, отсутствием белковой оболочки и наличием односпиральной линейной ДНК. Данные вирусы встречаются только у млекопитающих и чаще всего вызывают инаппарантную инфекцию. Инфекция установлена у крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек и некоторых пушных зверей (норок), птиц (перепелов).

Выделенные вирусы различаются между собой по антигенной структуре и наличию основного хозяина.

Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота (гемадсорбирующий эитеровирус) - болезнь преимущественно новорожденных телят. Протекает чаще с картиной поражения желудочно-кишечного тракта. Однако могут болеть животные всех возрастных групп. У взрослых животных характеризуется абортами.

Эпизоотология и клиническая картина болезни изучены недостаточно. При искусственном заражении инкубационный период длится 12-24 ч. У зараженных телят наблюдают прогрессирующую диарею.

Диагноз очень сложен и может быть поставлен только после проведения вирусологического исследования.

Парвовирусная инфекция свиней - остропротекающая инфекционная болезнь всех возрастных групп свиней, клинически проявляется многообразно в зависимости от возраста животных и способа их заражения. Вирус выделен и дифференцирован в 1968 г.

Возбудитель - парвовирус; представлен родственными в антигенном отношении штаммами, однако с вирусами, выделенными от телят и кошек, антигенного родства не имеет. В организме свиней он индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Установлено, что при наличии антител вирусоносительство может сохраняться. Отмечен большой процент серо-позитивных животных, однако болезнь проявляется далеко не всегда, поэтому вопрос о степени патогенности вируса остается нерешенным.

Эпизоотология болезни изучена слабо. Большинство исследователей считают, что основной источник возбудителя - хряки.

Клиническая картина болезни может быть разнообразной. Многие авторы отмечают как основной признак аборты или рождение нежизнеспособных и больных диареей поросят. Кроме того, у взрослых животных наблюдают церебральную гипоплазию, локомоторные расстройства. Диагноз сложен и базируется на вирусологических методах исследований.

Кандидоз (кандидамикоз, молочница, монилиаэ, ондомикоз) - распространенная болезнь птиц: цесарок, индеек, кур, фазанов, гусей, уток, голубей. Часто ее регистрируют и у животных особенно молодняка. Болеют и люди. В связи с укрупнением ферм, концентрацией на ограниченных площадях большого количества животных кандидоз стали выявлять у поросят, телят и ягнят.

Возбудитель - гриб из рода кандида, у животных чаще болезнь вызывает Candida albicans, реже С. stellatoides, С. tropicalis. Грибы этого рода широко распространены в природе. Их можно обнаружить на овощах, плодах, в почве и других объектах. Они являются обычными обитателями кишечника у человека и животных. При нормальном состоянии ведут сапрофитный образ жизни. При определенных условиях обретают патогенность и вызывают заболевание.

Благоприятным фоном для развития болезни оказывается гиповитаминоз, который проявляется при дисбактериозе, приводящем к нарушению функции нормальной кишечной микрофлоры, в том числе кишечной палочки. Отмечено, что некоторые антибиотики (стрептомицин, биомицин, террамицин и синтомицин) даже стимулируют развитие грибов.

Эпизоотология. У новорожденных животных (поросят и телят) болезнь, как правило, возникает в условиях крупных ферм, при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и наличии на ферме телят, больных диспепсией. Болезнь проявляется в виде энзоотии с охватом большей части новорожденных. Фоном для появления кандидоза часто бывает широкое использование в лечебных целях (для коров и телят) антибиотиков, однако вспышки болезни в хозяйстве возможны и без применения этих препаратов.

Симптомы. Проявление болезни нехарактерно. Часто наблюдают картину, присущую диспепсии или токсической диспепсии, однако кандидоз проявляется в виде пневмонии - микотоксической пневмонии или пневмомикоза.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и кишечника. Выявляют беловато-сероватые или желтоватые пленки или язвы. В желудке характерных изменений не находят. В кишечнике воспалительный процесс чаще всего без характерных поражений.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпизоотического анализа, изучения патологоанатомических изменений и лабораторного исследования.

Надежный и простой метод, доступный для любой лаборатории, - микроскопическое исследование патологического материала. При поражении слизистых оболочек следует брать с них белесоватые налеты, соскобы со слизистой оболочки кишечника, кусочки по периферии эритематозных, пустулезных и эрозивных элементов. Из взятого материала готовят мазки, в которых находят нити бесцветного мицелия с перегородками и бесцветные, иногда почкующиеся клетки.

Лечение. У новорожденных поросят и телят болезнь, как правило, протекает тяжело и лечение, особенно в запущенных случаях, часто не дает эффекта. Прежде всего необходимо устранить основные причины, вызвавшие болезнь. Улучшить условия содержания животных, кормления матерей. Новорожденным животным вводят поливитамины. Особенно необходимы витамины В 2) никотиновая кислота, тиамин.

Внутрь назначают йодистые препараты (KJ или NaJ в виде 2- 4 %-ных растворов, можно выпаивать с водой по нескольку капель йода). В медицине для лечения применяют нистатин. Очень хорошо действуют нормальные (неспецифические) иммунные глобулины.

Профилактика и меры борьбы. У новорожденных телят и поросят они практически не разработаны, не известна и степень распространения возбудителя болезни.

Трихофития (стригущий лишай) - инфекционная болезнь характеризующаяся появлением на коже и ее производных (волосы, роговые башмаки) резко очерченных очагов с шелушащейся, отрубевидной поверхностью или воспалительной реакцией кожи и фолликулов. Болеют все виды сельскохозяйственных и домашних животных, некоторые звери и грызуны. Болеет и человек.

Возбудитель - у животных зоофильные трихофитоны, к ним относятся Т. mentagrophytes (gybseum Bodin), Т. verrucosum Bodin (fsviformi), Т. megninni, Blanchard, T. equinum, T. gallinae, (Achorion gallinae), T. simii.

Для развития болезни необходимы определенные условия. Установлено, что она проявляется на фоне неблагоприятных условий содержания животных: повышенной влажности, неполноценного кормления, содержания животных в темных помещениях. Однако следует отметить, что иногда болезнь возникает и на внешне благоприятном фоне, и в таких случаях трудно ответить на вопрос, что является "пусковым механизмом".

Эпизоотология. К трихофитии наиболее чувствителен крупный рогатый скот, особенно телята с пониженной резистентностью организма, в возрасте от 2 мес до года. Болезнь чаще регистрируют в осенне-зимний период.

Источник возбудителя - больные и переболевшие животные, которые выделяют его во внешнюю среду с чешуйками и волосом.

У овец трихофитию регистрируют в возрасте до 2 лет, но в подсосный период ее не наблюдают. Домашние животные других видов в подсосный период трихофитией не поражаются.

Симптомы. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 6 до 80 сут. Принято различать следующие формы проявления болезни: поверхностную, глубокую, или фолликулярную, и стертую (атипичную). У телят чаще наблюдают фолликулярную форму, а у взрослого крупного рогатого скота - поверхностную.

Лечение. Больной крупный рогатый скот лечат с применением вакцины ТФ-130 в двойной дозе. Для местного лечения применяют фунгицидные препараты: юглон, фенотиазин, СК-9, однохлористый йод, трихоцетин и многие другие.

Хороший эффект получают от препаратов общего действия: гризефульвина, препаратов йода (задают с кормом), витамина А (внутримышечно 150 - 300 тыс. ЕД).

Профилактика и меры борьбы. В нашей стране применяют высокоэффективные вакцины ТФ-130, ЛТФ-130. После внедрения их в широкую производственную практику в течение ряда последних лет многие административные районы, области, края, не говоря об отдельных хозяйствах, стали благополучными по этой болезни. Наряду с этим необходимо поддерживать на высоком уровне ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Микроспория - инфекционная грибковая болезнь кожи и волос, характеризуется высокой контагиозностью.

Возбудитель - различные виды грибов рода микроспорум. Болеют чаще кошки, собаки и лошади. У крупного рогатого скота и овец болезнь практического значения не имеет. В последнее время болезнь стала регистрироваться у поросят.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.сайт/

Размещено на http://www.сайт/

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной медицины

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Патологическая анатомия и дифференциальная диагностика инфекционных болезней телят и поросят, протекающих с диарейным и респираторным синдромами»

Витебск 2011

Введение

1. Инфекционные болезни телят, протекающие с диарейным синдромом

1.1 Ротавирусная инфекция телят

1.2 Коронавирусная инфекция телят

1.3 Вирусная диарея крупного рогатого скота

1.4 Неонатальная форма ИРТ телят

2. Инфекционные болезни телят, протекающие с респираторным синдромом

2.1 Аденовирусная пневмония телят

2.2 Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

2.3 Парагрипп крупного рогатого скота

2.4 Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

2.5 Хламидиоз

3. Инфекционные болезни поросят, протекающие с диарейным синдромом

3.1 Ротавирусная диарея поросят

3.2 Коронавирусный гастроэнтерит поросят

3.3 Энтеровирусный гастроэнтерит поросят

4. Инфекционные болезни поросят, протекающие с респираторным синдромом

4.1 Грипп поросят

4.2 Инфекционный атрофический ринит свиней

4.3 Энзоотическая (микоплазмозная) бронхопневмония свиней

Введение

Научно-технический прогресс в животноводстве осуществляется переводом ферм на промышленную технологию, появлением крупных промышленных животноводческих и свиноводческих комплексов с механизацией и автоматизацией значительной части производственных операций.

Интенсивное животноводство и свиноводство с концентрацией большого количества животных в крупных комплексах приводит к ухудшению условий жизни животных в результате гиподинамии, несбалансированного кормления, нарушения гигиены содержания, технологических стрессов, загрязнения среды шумами, токсическими и химическими веществами, электромагнитными полями, отсутствия современных антибактериальных и антивирусных биопрепаратов и т.д.

В результате воздействия на животных вышеназванных факторов у них происходит ослабление функции иммунной системы, вследствие чего развиваются иммунодефицита, на этом фоне отмечается интенсивная циркуляция в стаде условно-патогенных микроорганизмов (их пассажирование), превращение их в патогенные формы (кишечная палочка, сальмонеллы, гемофилы, пневмококки, стафилококки и др.). Возникают смешанные (ассоциированные) инфекционные и незаразные болезни, протекающие наиболее тяжело, с высокой летальностью.

Болезни, протекающие с диарейным или респираторным синдромами, вызывают различные микроорганизмы: вирусы, бактерии, микоплазмы, хла-мидии, простейшие, грибы.

Диарейный синдром характеризуется следующими симптомами.

1. Основным симптомом является диарея (понос) - учащенное выделение жидкого кала. Фекалии загрязняют кожу и шерсть в области бедер и хвоста. Цвет фекалий желто-зеленый, темно-желтый, иногда белый, с примесью слизи, геморрагического экссудата, сгустков крови, запах зловонный.

2. Отсутствие или извращение аппетита, у поросят - рвота, жажда. Больные животные пьют навозную жижу.

3. Эксикоз (дегидратация, обезвоживание организма) обусловлен потерей большого количества воды. В результате кровь становится сгущенной, повышается ее вязкость. Отмечается сухость слизистых оболочек и кожи.

4. Депрессия (угнетение) - малая подвижность больных животных, при длительном течении болезни - истощение.

5. Иммунодефицит (иммунодепрессия) развивается в результате ослабления функции иммунной системы вследствие иммунодепрессивного действия микроорганизмов. Устанавливается лабораторными исследованиями крови (иммунный анализ).

Респираторный синдром сопровождается следующими симптомами.

1. Кашель - наиболее ранний симптом, развивающийся как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи и других экссудатов. При раздражении слизистой оболочки носа возникают чихание и фырканье. Носовые истечения - серозные, слизистые (катаральные), гнойные, геморрагические, фибринозные. Дыхание сопящее, затрудненное.

2. При осложнениях развивается бронхопневмония. Кашель при этом легочной, появляются одышка, очаги притупления -перкуссионного дау-ка, альвеолярная крепитация, сухие и влажные хрипы, истечения из носовых отверстий различных экссудатов.

3. Лихорадочный синдром складывается из следующих симптомов: гипертермии (высокой температуры тела), озноба, кожной реакции (похолодание, бледность, взъерошенный волосяной покров), учащенного дыхания.

4. Депрессия (угнетение, вялость), ослабление аппетита, истощение при длительном течении болезни.

5. Иммунодефицита вследствие ослабления функции иммунной системы из-за иммунодепрессивного действия вирусов и бактерий. Определяется путем иммунной оценки крови при ее лабораторном исследовании.

Описание инфекционных болезней осуществляется по следующей схеме:

1. Определение болезни

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности

3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения

4. Патологоанатомический диагноз

5. Диагноз: нозологический и дифференциальный.

В пособии приводятся таблицы дифференциальной патоморфологической диагностики инфекционных болезней телят и поросят с диарейным и респираторным синдромами.

Материальное оснащение занятия: музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы.

1. Инфекционные болезни телят, протекающие с диарейным синдромом

1.1 Ротавирусная инфекция телят

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая его некроз. Развивается иммунодефицит. Через поврежденный эпителий проникает секундарная микрофлора, утяжеляющая течение болезни, которая продолжается обычно 3-4 дня.

Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни наиболее чувствительны телята в возрасте до 10 дней. Источник инфекции - больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, заражение чаще происходит алиментарным путем. Заболеваемость - до 100%. Летальность - 50%. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения локализуются, в основном, в тонком кишечнике, в нем отмечается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное воспаление.

1.Острый катаральный иногда катарально-геморрагический, некротический абомазит и энтерит.

2.Серозное воспаление брыжеечных» желудочных и портальных лимфоузлов.

5.Селезенка нормальная или атрофирована.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза (при его септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах морфологические различия не выявляются), коронавирусной инфекции телят (при ней находят язвенно-некротическое воспаление кроме сычуга в ротовой полости и пищеводе), диспепсии (нет геморрагического и некротического воспаления слизистых оболочек сычуга и тонкого кишечника), хла-мидиоза (при нем выявляются отеки подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния, фибринозный полиартрит, интерстициальный нефрит).

инфекционная болезнь диарея респираторный синдром теленок

1.2 Коронави русная инфекция телят

Этиология. РНК - вирус, рода Coronavirus, ceмейства Coronaviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, где развиваются слизистая дистрофия и некроз эпителия, воспаление слизистой оболочки, иммунодефицит.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята в возрасте 1-3 недели, реже - до 6 месяцев. Источник инфекции - больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Заражение осуществляется алиментарным путем. Заболеваемость - 40-100%, летальность 2-15%. Чаще диагностируется в зимне-весенний стойловый период. Протекает часто в ассоциации с другими вирусными и бактериальными болезнями. Клинически проявляется диарейным синдромом, изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости. Продолжительность болезни -2-9 недель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают эрозии и язвы в слизистой оболочке рта, пищевода и сычуга, иногда в двенадцатиперстной, ободочной и прямой кишках, кровоизлияния в слизистых оболочках кишечника. Гистологически выявляют атрофические и некротические процессы в слизистой оболочке тонкого кишечника и других отделах пищеварительного тракта.

1. Острый катаральный, язвенно-некротический стоматит, эзофагит, абомазит, иногда энтероколит.

2. Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных и брыжеечных лимфоузлов.

З. Эксикоз, общая анемия и истощение.

Диагноз ставится на основании анамнестических, клинических и эпизоотологических данных, результатов вскрытия, вирусологического и электронно-микроскопического исследований.

Дифференцируют от ротавирусной инфекции телят (при ней нет язв в ротовой полости и пищеводе), колибактериоза (при септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах колибактериоза морфологические различия не выявляются), сальмонеллеза (сопровождается сепсисом, гиперпластическим лимфаденитом брыжеечных лимфоузлов, в печени сальмонеллезные узелки), хламидиоза (при нем отеки подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния, фибринозный полиартрит, интерстициальный нефрит).

1.3 Вирусная диарея крупного рогатого скота

Этиология. РНК - вирус, рода Рestivirus,семейства Flaviviridae.

Патогенез. Вирус, попав в организм алиментарным путем, размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек пищеварительного тракта, вызывает эрозивно-язвенный абомазит и энтерит, стоматит, у коров - аборты.

Клинико-эпизоотологические особенности. Источник инфекции -- больные и вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной и т.д. Болеют чаще животные в возрасте от 3-х до 5-6 месяцев, Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом, изъязвлением слизистой оболочек ротовой полости, влагалища, носовой полости. Заболеваемость - 80-100%. Летальность колеблется от 10 до 100%.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием эрозий и язв в слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эрозивно-язвенный, некротический стоматит.

2. Эрозивно-язвенный эзофагит, абомазит.

3. Катарально-геморрагический энтерит.

4. Эрозивно-язвенный, некротический энтероколит.

5. Эрозивно-язвенный ринит.

6. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

7. Эрозивно-язвенный дерматит в межкопытной щели.

8. Катарально-.

9. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, книжки, в подкожной клетчатке, эпи- и эндокарде.

10. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

11. Истощение, обезвоживание (эксикоз).

Диагноз ставится на основании анамнестических, эпизоотологических, и клинических данных, результатов вскрытия и вирусологического исследования.

Дифференцируют от чумы (при ней отмечаются геморрагический диатез, инфекционная сыпь в коже, крупозно-геморрагический, некротический стоматит, абомазит и энтерит, гематурия), злокачественной катаральной горячки (при ней выявляются некротический стоматит, гнойно-фибринозный ринит, ларингит и трахеит, негнойный лимфоцитарный энцефалит), ящура (он характеризуется афтозным стоматитом и дерматитом).

1.4 Неонатальная форма инфекционного р и нотрахеита (ИР Т ) телят

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, рода Varicellovirus, семейства Herpesviridae. Патогенез. Вирус эпителиотропньй, репродуцируется в эпителий пищеварительного тракта. Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята до 14-дневного возраста, продолжительность болезни 3-4 дня. Заболеваемость - 30-90%. Летальность -1-20%. Источником вируса являются больные и переболевшие животные. Заражение происходит алиментарным путем. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения,

При неонатальной форме отмечается , гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос) и ринит.

Патологоанатомический диагноз:

1. Эрозивно-язвенный стоматит.

3. Острый катаральный энтерит.

4. Эрозивно-язвенный ринит.

5. Гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос).

6. Истощение, общая анемия, эксикоз.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований. Дифференцируют от: ротавирусной инфекции (при ней нет эрозий и язв в слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, нет гиперемии, некрозов и эрозий носового зеркальца), от коронавирусной инфекции (при ней нет эрозий и язв в носовой полости, нет гиперемии, некрозов и эрозий носового зеркальца).

2. Инфекционные болезни телят, протекающие с респираторным синдромом

2.1 Аденовирусная пневмония телят

Этиология, Возбудитель ДНК-содержащий вирус, рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae.

Патогенез. Репродукция вируса происходит в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, в них развивается дистрофия и некроз эпителия, катаральное, катарально-гнойное воспаление. При осложнении бактериальной микрофлорой - катарально-гнойная бронхопневмония.

Клинико-эпизоотологические особенности,

Болеют телята в возрасте от 7 дней до 4 месяцев: заболеваемость 70-80%, летальность 60%. Основной источник возбудителя болезни - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду» главным образом, с истечениями из носа и с фекалиями. Заражение животных происходит аэрогенным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача вируса возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных. Чаще встречается в холодное время года в форме энзоотии. Продолжительность болезни 1-3 дня, при осложнении бронхопневмонией - 2-5 недель,

У больных животных наблюдается респираторный синдром: лихорадка (повышение температуры тела до +41,5 °С), слезотечение, слизистые и слизисто-гнойные истечения из носа, затрудненное дыхание, кашель. А также понос, снижение аппетита, отказ от корма, истощение, отставание в росте. Нередко болезнь протекает в ассоциации с парагриппом 3, ИРГ и вирусной диареей.

Патологоанатомические изменения: острое катаральное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, катарально-гнойная бронхопневмония,

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-гнойный ринит, ларингит, трахеит.

2. Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

3. Серозно-гнойный конъюнктивит.

4. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.

5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать надо от респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких при этой инфекции находят симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах), инфекционного ринотрахеита (при нем отмечается гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца, кератит), парагриппа (патоморфологические изменения сходные).

2.2 Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (ИРТ)

Вирусная болезнь, характеризующаяся у телят преимущественно воспалением дыхательных путей и легких. У взрослых животных протекает в форме пустулезного вульвовагинита у коров и баланопостита у быков.

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, рода Varicellovirus, семейства Herpesviridae.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в эпителии дыхательных путей, влагалища, пищеварительного тракта.

Клинико-эпизоотологические особенности: Чаще болеют телята 2-6 месячного возраста, заболеваемость - 100%, летальность до 20%. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным путем и при случке. Продолжительность болезни 7-10 дней.

Источником вируса являются больные и переболевшие животные. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме. Основные формы болезни: респираторная (у телят 2-6 месяцев), генитальная (у коров и быков), неона-тальная (у новорожденных телят).

Респираторная форма сопровождается повышением температуры тела до +41 - +42 °С, гиперемией носового зеркальца, серозно-слизистыми истечениями из носа, по мере развития болезни слизь становится густой, образуются слизистые пробки, одышка, сухой болезненный кашель, конъюнктивит. У стельных коров - аборты, эндометриты.

Генитальная форма наблюдается у самок. У них выявляется инфекционная сыпь: везикулы, пустулы, эрозии и язвы, отек и гиперемия слизистых оболочек вульвы и влагалища. У самцов - в слизистой оболочке препуция -гиперемия и инфекционная сыпь: везикулы, пустулы, эрозии и язвы, -

Неонатальная форма у новорожденных телят протекает с диарейным синдромом (Описание см. 1.4.).

Патологоанатомические изменения. При респираторной форме отмечают: серозно-катаральный, катарально-гнойный, язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит, бронхопневмонию, конъюнктивит. При генитальной форме - пустулезный вульвовагинит и баланопостит.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит.

2. Острая катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

3. Серозный лимфаденит подчелюстных, заглоточных, бронхиальных,

средостенных лимфоузлов.

4. Гнойный конъюнктивит и кератит.

5. Небольшое увеличение селезенки.

7. Гиперемия кожи носового зеркальца.

8. Пустулезный вульвовагинит у коров и баланопостит у быков (при генитальной форме).

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований.

Дифференцируют от парагриппа 3 (при нем нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов), аденовирусной пневмонии (при ней нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов), респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких при этой болезни находят симпласты эпителия в бронхиолах, нет красного носа и инфекционной сыпи в слизистых оболочках половых органов).

2.3 Парагрипп - 3 крупного рогатого скота

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Животные заражаются аэрогенным путем. Репродукция вируса происходит в слизистых оболочках дыхательных путей, вызывая воспалительные процессы в них, при осложнении - бронхопневмонию.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость 70%, летальность 2-20%, продолжительность болезни - 6-14 дней.

Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных животных отмечается респираторный синдром: лихорадка, одышка, кашель, слезотечение, серозные или слизисто-гнойные истечения из носовой полости.

Патологоанатомические изменения. Серозный, катарально-гнойный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит, катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-катарально-гнойный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит.

2. Катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

4. Серозный лимфаденит заглоточных, шейных, средостенных, бронхиальных лимфоузлов и некрозы в них.

5. Точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей.

Диагноз: ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия, серологических и вирусологических исследований. В клетках эпителия альвеол, бронхиол, бронхов при гистоисследовании выявляются ацидофильные цитоплазматические и внутриядерные вирусные тельца-включения.

Дифференцировать надо от респираторной синцитиальной инфекции (при гистоисследовании легких находят симпласты эпителиальных клеток в бронхиолах), аденовирусной пневмонии (морфологические изменения сходные), инфекционного ринотрахеита (у коров - пустулезный вульвовагинит, у телят - гиперемия кожи носового зеркальца), пастереллеза (морфологические признаки сепсиса, но селезенка не изменена, крупозная пневмония), сальмо-неллеза (морфологические признаки сепсиса, серозно-гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, в печени сальмонеллезные узелки), стрептококкоза (диплококкоза - морфологические признаки сепсиса, резиноподобная селезенка), хламидийной пневмонии (катарально-гнойная бронхопневмония, серозно-фибринозный полиартрит).

2.4 Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус рода Pneumoviirus, семейства Paramyxoviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек бронхов, трахеи, носовой полости, в альвеолярном эпителии, вызывает лобуляр-ное воспаление легких и формирование в бронхиолах симпластов эпителиальных клеток. При ассоциации с другими вирусами и бактериями вызывает лобарную бронхопневмонию.

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята 1-8 месячного возраста. Продолжительность болезни 3-5 дней. Заражение аэрогенное. Заболеваемость до 90%, летальность невысокая. У больных телят отмечаются признаки респираторного синдрома - депрессия, одышка, кашель, конъюнктивит, серозные выделения из носовых отверстий.

Патологоанатомические изменения. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, бронхит, лобулярная катаральная бронхопневмония. Гисто - в бронхиолах симпласты эпителиальных клеток в результате их размножения. При осложнении - лобарная катарально-гнойная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозный, серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит.

2. Лобулярная катаральная бронхопневмония (гисто - симпласты эпителия в бронхиолах, эозинофильные цитоплазматические тельца- включения в эпителии, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты).

3. Лобарная катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

4. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов, серологических и вирусологических исследований, гистологического исследования легких для выявления симпластов эпителия с эозинофильными цитоплазматическими тельцами-включениями.

Дифференцировать необходимо от парагриппа 3 (нет симпластов эпителиальных клеток в бронхиолах), аденовирусной пневмонии (нет симпластов эпителиальных клеток в бронхиолах), инфекционного ринотрахеита (при нем находят гиперемию носового зеркальца, нет симпластов эпителия в легких).

2. 5 Хламидиозная инфекция

Это болезнь молодняка крупного рогатого скота, протекающая с явлениями воспаления респираторного и желудочно-кишечного трактов. У коров хламидии вызывают аборты и бесплодие.

Этиология. Хламидии (семейство Chlamydiaceae) принадлежат к двум серотипам. К первому типу относят штамм возбудителя, вызывающий аборт, воспаление половых органов и кишечника у овец и крупного рогатого скота (Chlamydia psittaci), ко второму - штамм, вызывающий у этих животных эн-цефаломиелиты, полиартриты и конъюнктивиты (Chlamydia pecorum).

Патогенез. Хламидии обладают политропностью. Они размножаются в эпителиальных клетках слизистых оболочках желудка и кишечника, воздухоносных путей и легких, мочеполовых органов, в гепатоцитах, в конъюнктиве, синовиальных оболочках капсулы суставов, в эпителиальных клетках хориона. Проникая в организм аэрогенным путем, хламидии проникают в органы дыхания.

Размножаясь в легких, возбудитель вызывает формирование очагов воспаления в верхушечных и реже в сердечных и диафрагмальных долях. Из легких гематогенным путем они попадают в печень, почки, суставы, кишечник и, активно размножаясь, вызывают дистрофические и воспалительные изменения в них.

Клинико-эпизоотические особенности.

Хламидиозная инфекция в виде бронхопневмонии регистрируется преимущественно у телят до 6-месячного возраста. Болезнь обычно протекает энзоотически и в латентной форме в разные сезоны года. Животные заражаются алиментарным, аэрогенным и половым путями. Продолжительность болезни составляет 7-10 дней. Заболеваемость - до 20%, летальность - 20-30%. Выделяют респираторную, суставную, диарейную и генитальную формы болезни.

При респираторной форме болезни у животных отмечается угнетенное состояние, аппетит снижается, температура тела повышается до +40-+40,5°С, иногда наблюдается диарея. Затем появляется кашель, температура тела повышается до +41°С, отмечаются скованность движений, широкая постановка конечностей и ослабленное дыхание. Из носовой полости и глаз выделяются серозные и серозно-слизистые истечения. Дыхание вначале учащенное, поверхностное, затем становится тяжелым и с хрипами. Пульс учащен, а температура тела имеет ремиссионный характер. Через несколько дней эти признаки исчезают, но диарея еще может продолжаться. Довольно часто наблюдается кератоконъюнктивит. При этом, из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает сильная светобоязнь.

При суставной формедвижения животных становятся некоординированными из-за слабости конечностей в путовых суставах, которые непроизвольно сгибаются. Суставы конечностей иногда бывают отечны, мягкие и болезненные. У некоторых животных отчетливо проявляется хромота, неуверенная походка, они часто спотыкаются, ходят по кругу, падают и делают плавательные движения. Некоторые больные телята часто лежат, встают неохотно и с трудом. В конечном итоге развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения.

При респираторной форме болезни чаще наблюдается интерстициальная пневмония. При этом отмечаются: перибронхиты и перибронхиолиты, интерстициальная бронхопневмония. Кроме того, при осложнении бактериальной инфекцией отмечались лобулярные или лобарные очаги катарально-гнойного воспаления передних и средних долей легкого.

Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке, гортани и трахее. Они характеризуются отечностью, воспалительной гиперемией и диффузными кровоизлияниями, накоплением в просвете слизистого или слизи-сто-гнойного экссудата. Лимфатические узлы: средостенные, бронхиальные, брыжеечные в состоянии серозного воспаления. В сычуге - острое катаральное воспаление, эрозии и язвы. Такие же изменения отмечаются и в тонком кишечнике. Часто выявляется жировая дистрофия печени. Селезенка обычно не изменена или незначительно увеличена в объеме. В почках отмечается интерстициальное воспаление.

При диарейной форме отмечается острый катаральный, язвенный або-мазит и энтерит. Брыжеечные лимфатические узлы в состоянии серозного воспаления. Отмечаются также признаки эксикоза (обезвоживания).

При генитальной форме у самок находят катаральный, катарально-гнойный эндометрит, цервицит и вагинит с множественными кровоизлияниями в слизистой оболочке. Плацента темно-красного цвета, твердой консистенции, покрыта слизью. Воспаленные ее участки утолщены и покрыты серо-желтым налетом (некроз).

У абортированных плодов имеются отеки кожи и подкожной клетчатки в области пупка, головы (спинки носа и затылка). В серозных полостях тела содержится транссудат, иногда с примесью крови. Выявляются кровоизлияния в слизистых оболочках гортани, трахеи, глаз, языка, сычуга, в костальной и легочной плевре, эндокарде и эпикарде. Отмечаются очаги пневмонии.

ПАД хламидийной пневмонии у телят.

1. Катарально-гнойный ринит.

2. Интерстициальная пневмония, при осложнении катарально-гнойная бронхопневмония.

3. Фибринозный плеврит.

4. Катарально-гнойный конъюнктивит, кератит.

5. Катаральный, эрозивно-язвенный абомазит и энтерит.

6. Серозно-фибринозные полиартриты.

7. Интерстициальный нефрит.

8. Серозный лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов.

ПАД у абортировавшей коровы.

1. Катарально-гнойный или ихорозный эндометрит, цервицит и вагинит. Аборт.

2. Кровоизлияния и очаговые некрозы в плаценте.

3. Серозный лимфаденит медиальных подвздошных и тазовых узлов.

ПАД у абортированного плода.

1. Серозный отек подкожной и межмышечной клетчатки

2. Асцит и гидроторакс

3. Геморрагический диатез

4. Системный серозный лимфаденит

5. Зернистая или жировая дистрофия печени с очагами некрозов в ней.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов серологических и бактериологических исследований.

Дифференциальная диагностика,

Исключают сальмонеллез (при нем есть морфологические признаки сепсиса, сальмонеллезные узелки в печени, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов), кампилобактериоз (катаральный вагинит, катарально-гнойный эрозивный эндометрит, аборты), бруцеллез (гнойно-некротическое и фибринозное воспаление материнской и детской плацент, задержание последа, аборты), листериоз (гнойный энцефалит, в селезенке и печени милиарные некрозы), вирусную диарею (эрозивно-язвенный стоматит и эзофагит), ИРТ (учитывают пустулезный вульвовагинит, гиперемию кожи носового зеркальца), аденовирусную пневмонию (катаральный ринит, ларингит, трахеит, нет кератита, интерстициальной пневмонии).

3. Инфекционные болезни поросят, протекающие с диарейным синдромом

3.1 Ротавирусная инфекция поросят

Этиология: РНК- вирус, рода Rotavirus, семейства Reoviridae.

Патогенез. Попав в организм алиментарным путем, вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, вызывая его некроз и воспаление ее. Через поврежденный эпителий проникает секундарная микрофлора, утяжеляющая течение болезни, которая продолжается обычно 3-4 дня.

Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни наиболее чувствительны телята и поросята в возрасте до 10 дней. Источник инфекции -больные, переболевшие и латентно инфицированные животные. Вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, заражение чаще происходит алиментарным путем. Заболеваемость - до 100%. Летальность - 50-100%. Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.

Патологоанатомические изменения

В тонком кишечнике выявляется серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление.

Патологоанатомический диагноз;

1. Острый катаральный иногда катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит и колит.

2. Серозное воспаление брыжеечных и желудочных лимфоузлов.

3. Острая венозная гиперемия и отек легких.

4. Острая венозная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек.

5. Селезенка нормальная или атрофирована.

6. Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).

Диагноз. Учитывают анамнестические, клинико-эпизоотологические данные, результаты вскрытия, вирусологических и электронно-микроскопических исследований.

Дифференцировать необходимо от колибактериоза (при септической форме имеются морфологические признаки сепсиса, а при других формах колибактериоза морфологические различия не выявляются), коронавирусного гастроэнтерита поросят (морфологические признаки сходные).

3.2 Коронавирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит поросят

Этиология. РНК - вирус, рода Соronavirus,семейства Coronaviridae.

Патогенез. Заражаются животные алиментарно и аэрогенно. Вирус размножается в эпителии слизистых оболочек пищеварительного тракта, вызывая воспаление их, диарею, эксикоз.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость - 100%, летальность - до 100%. Болеют новорожденные поросята до 14-дневного возраста. Продолжительность болезни - 5-7 дней.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике развивается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление с изъязвлением слизистой оболочки.

Патологоанатомический диагноз:

2. Острый катаральный колит.

4. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

5. Эксикоз.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставится с учетом возраста, анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического, вирусологического и электронно-микроскопического исследований.

Дифференцировать необходимо от ротавирусной инфекции (морфологические признаки сходные), балантидиоза и дизентерии (при них поражается в основном толстый кишечник, в нем отмечается геморрагическое воспаление и некроз слизистой оболочки), колибактериоза (сепсис), чумы свиней (наблюдается картина сепсиса, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки).

З.З Энтеровирусный гастроэнтерит свиней

Этиология. РНК - вирус, рода Enterovirus,семейства Picornaviridae.

Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки тонкого кишечника, где развиваются дистрофия, некроз эпителия, воспаление (серозное, катаральное, геморрагическое, некротическое).

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще поросята -сосуны (старше 3-х недельного возраста) и отъемыши. Заболеваемость - 60%, летальность -15%. Продолжительность болезни составляет 15-20 дней.

Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике отмечается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное (некротическое) воспаление с изъязвлением слизистой оболочки.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

2. Острый катаральный колит.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. 3ернистая дистрофия печени, почек и сердца.

5. Эксикоз.

6. Истощение, общая анемия.

Диагноз ставится с учетом возраста, анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патоморфологического и вирусологического исследований.

Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза (при нем имеются морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление в брыжеечных лимфоузлах, сальмонеллезные узелки в печени), отечной болезни (серозные отеки стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, подкожной клетчатки), чумы свиней (наблюдается картина сепсиса, геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки), дизентерии, балантидиоза (некроз и геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), незаразных гастроэнтеритов (острое катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника).

4. Инфекционные болезни поросят, протекающие с респираторным синдромом

4.1 Грипп А поросят

Этиология. Возбудитель РНК- вирус, рода Influenzavirus-A, семейства Orthomyxoviridae.

Патогенез. Вирус эпителиотропный, размножается в эпителии слизистых оболочек дыхательных путей, вызывает воспаление, угнетает иммунные механизмы зашиты, на фоне этого усиленно размножается условно-патогенная бактериальная микрофлора. Осложняется бронхопневмонией.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заражение аэрогенное. Болеют чаще поросята до 2-х месячного возраста. Течение болезни острое и хроническое. У больных поросят отмечается респираторный синдром: животные угнетены, отмечается лихорадка (повышение температуры тела до +41-+42°С), серозно-слизистые истечения из носа, кашель, чихание, затрудненное, сопящее дыхание. Продолжительность болезни 4-10 дней при остром течении, 30 и больше дней - при хроническом течении. Заболеваемость - 100%. Летальность - от 10 до 100%.

Патологоанатомические изменения. При остром течение болезни патоморфологические изменения обнаруживают преимущественно вдыхательных путях. Слизистые оболочки дыхательных путей в состоянии серозно-катарального воспаления, она набухшая, отечная, эрозирована, усеяна точечными кровоизлияниями. Отмечается серозный конъюнктивит. Гисто: дистрофия, некроз и десквамация эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты в собственном слое слизистой оболочки. При осложнении условно-патогенной микрофлорой развивается лобулярная и лобарная катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз:

1. Серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, ларингит, трахеит.

2. Острая или хроническая катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония (осложнения).

3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит (осложнение).

4. Серозно-гиперпластическое воспаление средостенных и бронхиальных лимфоузлов.

5. Подострый или хронический катаральный тифлит и колит.

6. Оспоподобная корочковая сыпь в коже при хроническом течении.

7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение (поросята-заморыши).

Диагноз: ставится с учетом клинико-эпизоотологических и патолого-анатомических данных, результатов вирусологического и бактериологического исследований.

Дифференцировать нужно от энзоотической (микоплазмозной) пневмонии (при ней отмечается воспаление легких лобулярное), пастереллеза (крупозная пневмония), сальмонеллеза (при нем обнаруживаются морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени), классической чумы, осложненной сальмонеллезом (при ней отмечается очаговый дифтеритический колит, общая анемия, инфаркты в селезенке), инфекционного атрофического ринита (при нем имеется деформация костей лицевой части черепа).

4.2 Инфекционный атрофический ринит (ИАР) свиней

ИАР - инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся атрофией носовых раковин, серозно-гнойным ринитом, деформацией костей лицевой части головы.

Этиология. Возбудитель бактерия Bordetella brohchiseptica (в ассоциации с другими вирусами и бактериями).

Патогенез. Заражение аэрогенное. Возбудитель вызывает серозное, катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носовой полости, атрофию носовых раковин, деформацию костей лицевой части черепа.

Клинико-эпизоотологические особенности. Заболевают поросята - сосуны в возрасте до 2-3 недель. Течение болезни подострое и хроническое. Заболеваемость 80%, летальность 3-5% - от осложнений. У больных поросят отмечается респираторный синдром: они чихают, из носа выделяется серозное или катарально-гнойное истечение, отмечается конъюнктивит. К 3-4 месяцам развиваются криворылость, нарушается прикус зубных аркад, мопсо-видность. А также исхудание, отставание в росте (постнатальная гипотрофия). Может развиться осложнение бронхопневмонией и отитом.

Патологоанатомические изменения. Хронический катаральный и гнойный ринит, атрофия носовых раковин, искривление носовой перегородки, мопсовидность, нарушение прикуса зубных аркад, криворылость. При осложнении - катарально-гнойная бронхопневмония, гнойный отит, отставание в росте (гипотрофия).

Патологоанатомический диагноз;

1. Хронический катаральный или катарально-гнойный ринит.

2. Атрофия костной основы носовых раковин.

3. Истончение и деформация носовой перегородки и твердого неба.

4. Криворылость, мопсовидность, нарушение смыкания зубных аркад (прикуса).

5. Хроническая катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение).

6. Гнойный отит (осложнение).

7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение.

Диагноз: учитывают анамнез, клинико-эпизоотологические особенности, результаты патологоанатомического вскрытия. При необходимости проводят вынужденный убой с поперечным распилом лицевой части черепа. Используют бактериологическое исследование.

Дифференцировать нужно от гриппа А (при нем нет деформации костей лицевой части черепа), некробактериального стоматита и ринита (нет деформации костей лицевой части черепа, отмечается глубокое гнойно-некротическое воспаление).

4.3 Энзоотическая (микоплазмозная) бронхопневмония свиней

Этиология. Возбудитель Mycoplasma hyopneumoniae (может быть ассоциация с пастереллами и др. бактериями).

Патогенез. Возбудитель имеет тропизм к легочной ткани. Заражение происходит аэрогенным путем. Микоплазма размножается в эпителии слизистых оболочек бронхов и в легких, вызывает серозно-катаральную лобуляр-ную бронхопневмонию (по острым краям долей легких). При смешанной инфекции развивается лобарная катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония.

Клинико-эпизоотологические особенности: болеют поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки до 6-месячного возраста. Течение болезни хроническое. Отмечается респираторный синдром: чихание, редкий кашель, позже кашель усиливается, дыхание учащенное, тяжелое, ремитирующий тип лихорадки. А также наблюдается экзема, катарально-гнойный конъюнктивит, исхудание. Заболеваемость 30-80%, летальность - до 20%.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии болезни - ло-булярная катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям легких. При осложнении развивается лобарная катарально-гнойная бронхопневмония, фибринозный плеврит и перикардит, исхудание, отставание в росте (постнатальная гипотрофия).

Патологоанатомический диагноз:

1. Лобулярная острая катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям передних и средних долей легких.

2. Серозно-гиперпластический лимфаденит (бронхиальных и средостенных лимфоузлов).

3. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Катарально-гнойная, абсцедирующая, некротическая бронхопневмония, фибринозный плеврит и перикардит (осложнения).

5. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии, истощение (поросята-заморыши).

6. Общая анемия.

Диагноз: ставится на основании анамнестических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов бактериологического исследования.

Дифференцировать нужно от сальмонеллеза (при нем есть морфологические признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени), пастереллеза (крупозная пневмония, есть признаки сепсиса, но селезенка не изменена), гриппа А (отмечается ринит, ларингит, трахеит, конъюнктивит), гемофилезной плевропневмонии (фибринозно-геморрагическая пневмония с некрозами, процессами организации и кавернами) и гемофилезного полисерозита (фибринозное воспаление всех серозных оболочек).

Таблица 1. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней крупного рогатого скота, протекающих с диарейным синдромом

	Наименование		Ротовая полость, глотка, пищевод		Кишечник	Другие органы
	Ротавирусная инфекция	до 10 дней		Острый катаральный, некротический абомазит, свертки казеина	Острый катаральный, некротический энтерит с метеоризмом кишечника и истончением стенок (иногда)	Селезенка не изменена или частично атрофирована,
	Коронавирусная инфекция	1-3 недели До 6 месяцев 2-9 недель	Язвенно-некротический стоматит и эзофагит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный, некротический абомазит	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический энтерит
	Вирусная диарея	чаще 5-6 мес. новорожден.-2 года 1-4 недели	Эрозивно-язвенный стоматит, фарингит, эзофагит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный, некротический энтерит и тифлит	Эксикоз, общая анемия, истощение; эрозивно-язвенный ринит и дерматит (в межкопытной щели); вульвовагинит, катарально-гнойный конъюнктивит и кератит; у коров - аборты
	Инфекционный ринотрахеит у телят (неонатальная форма)	до 14 дней	Эрозивно-язвенный стоматит и ринит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение: гиперемия, некроз и эрозии в коже носового зеркальца (красный нос)
	Колибактериоз - энтеритная форма	до 10 дней		Серозно-катаральный абомазит	Серозно-катаральный или катарально-геморрагический энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение
	Септическая форма			Острый катаральный (геморрагический) абомазит	Острый катаральный (геморрагический) энтерит	Септический комплекс: геморрагический диатез, серозный лимфаденит, септическая селезенка, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда
	Сальмонеллез (острое течение)			Острый катаральный абомазит	Острый катаральный энтерит и проктит	Септический комплекс: геморрагический диатез, гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов, септическая селезенка, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; милиарные узелки (гранулемы и некрозы) в печени
	Хламидиоз (энтеритная форма)	с первых дней - до 6 месяцев		Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Острый катаральный, эрозивно-язвенный энтерит; катарально-геморрагический колит	Эксикоз, общая анемия, истощение; конъюнктивит, фибринозный перитонит, перикардит, плеврит; серозно-фибринозный артрит
	Токсическая диспепсия			Острый катаральный абомазит; свертки казеина в сычуге	Острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение
	Стрептококкоз (диплококкоз)	с 2 недель до 6 месяцев		Острый катаральный абомазит	Острый катаральный энтерит
	Незаразные гастроэнтериты	старше 15 дней		Острый катаральный, геморрагический абомазит	Острый катаральный, геморрагический, фибринозный энтерит	Эксикоз, общая анемия, истощение

Таблица 2. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней крупного рогатого скота, протекающих с респираторным синдромом

	Наименование болезни	Возраст, продолжительность болезни, заболеваемость, смертельность	Носовая полость, гортань, трахея			Пищеварительный тракт	Другие органы
	Аденовирус-ная пневмония	7 дней - 4 месяца	Острый катарально-гнойный ринит, ларингит, трахеит	Острая катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония	Гнойный конъюнктивит	Катарально-геморрагический абомазит и энтерит
	Инфекционный ринотрахеит Респираторная форма у телят	2-6 месяцев	Красный нос: воспалительная гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца; острый катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит, ларингит, трахеит	Острая катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение)	Гнойный конъюнктивит и кератит
	Генитальная форма у коров и быков	взрослые животные 2-3 недели			Гнойный конъюнктивит и кератит		У стельных коров аборты, катаральный эндометрит, пустулезный вульвовагинит; У быков - пустулезный баланопостит, узелки (везикулы, пустулы, эрозии).
	Неонатальная форма у телят (с диарейным и респираторным синдромом)	до 14 дней	Красный нос: воспалительная гиперемия, некрозы и эрозии в коже носового зеркальца			Эрозивно-язвенный стоматит и абомазит, острый катаральный энтерит	Эксикоз, общая анемия
	Респираторная синцитиальная инфекция	1-8 месяцев	Серозный, серозно-катаральный ринит, трахеит	Лобулярная катаральная бронхопневмония (гисто: симпласты эпителия в бронхиолах)	Серозно-катаральный конъюнктивит
	Парагрипп -3	от 10 дней до I года	Серозный, серозно-катаральный, гнойный ринит, трахеит	Острая катаральная, катарально-гнойная бронхопневмония; серозно-фибринозный плеврит (осложнение)	Серозный, катаральный конъюнктивит
	Пастереллез - отечная форма	молодые и взрослые животные 10-30 часов				катарально-геморрагический абомазит и энтерит	Серозный отек подкожной клетчатки в области головы, шеи и подгрудка.
	Грудная форма	молодые и взрослые животные		Лобарная крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит		Острый катаральный абомазит и энтерит	Септический комплекс: геморрагический диатез, серозный лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда (ареактивная селезенка)
	Респираторный микоплазмоз	10 дней - 6 месяцев 4-6 недель	Катарально-гнойный, некротический ринит, фронтит, атрофия носовых раковин	Острая катаральная катарально-гнойная бронхопневмония	Катарально-гнойный конъюнктивит		Гнойный отит, интерстициальный нефрит, фибринозно-гнойные артриты
	Хламидиоз телят (респираторная форма)		Острый катарально-гнойный ринит	Интерстициальная, катарально-гнойная (абсцедирующая) бронхопневмония (осложнение), фибринозный плеврит	Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит	Катаральный, эрозивно-язвенный абомазит	Серозно-фибринозные полиартриты, интерстициальный нефрит
	Стрептококкоз (диплококкоз)	с 2 недель до 6 месяцев	Серозно-катаральный	Серозно-геморрагическая или крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит	Острый катаральный конъюнктивит	Острый катаральный абомазит и энтерит	Септический комплекс геморрагический диатез, серозный лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, септическая селезенка (резиноподобная); при хроническом течении - серозно-фибринозные или гнойные артриты

Таблица 3. Дифференциальная патоморфологическая диагностика инфекционных болезней свиней, протекающих с диарейным синдромом

	Наименование болезни	Возраст, продолжительность болезни, заболеваемость, летальность		Кишечник	Другие органы
	Ротавирусная инфекция (диарея)	до 10 дней	Острый катаральный, некротический гастрит; метеоризм желудка (иногда) и истончение стенок	Острый катаральный, катарально-геморрагический, некротический энтерит с метеоризмом кишечника и истончением стенок
	Коронавирусный гастроэнтерит	до 14 дней			Селезенка не изменена или частично атрофирована, эксикоз, истощение
	Энтеровирусный гастроэнтерит	старше 2 нед.- отъемыши	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастрит	Острый катаральный, катарально-геморрагический, язвенно-некротический энтерит и колит	Селезенка не изменена или частично атрофирована, эксикоз, истощение

Подобные документы

Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат , добавлен 01.10.2014


Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.

контрольная работа , добавлен 17.12.2010


Методы диагностики инфекционных болезней животных. Полимеразная цепная реакция. Иммуноферментный анализ, его цели. Диагностика инфекций, вызываемых стафилококками, пневмококками и сальмонелезной инфекции. Возбудитель бруцеллеза, его диагностика.

реферат , добавлен 26.12.2013


Политика государства в сфере иммунопрофилактики инфекционных заболеваний. Регулирование добровольного согласия на профилактическую вакцинацию детей или отказа от них. Расширение перечня инфекционных заболеваний. Расследование поствакцинальных осложнений.

контрольная работа , добавлен 13.08.2015


Характеристика эпидемии как заболевания множества людей в относительно короткие сроки. Значение эпидемиологического метода при изучении закономерностей распространения среди населения болезней неинфекционной природы. Опасность инфекционных болезней.

контрольная работа , добавлен 17.06.2011


Актуальность инфекционных заболеваний. Звенья инфекционного процесса. Классификация инфекционных болезней по Громашевскому и Колтыпину. Понятие об иммунитете. Понятие о рецидиве, обострении заболевания. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма.

презентация , добавлен 01.12.2015


Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия населения на всей территории Российской Федерации. Контроль за работой лечебно-профилактических организаций по вопросам иммунопрофилактики инфекционных заболеваний, национальный календарь прививок.

контрольная работа , добавлен 18.11.2013


Совершенствование медицинской помощи новорожденным с респираторным дистресс синдромом. Этиология и патогенез. Особенности развития РДС у детей. Лечение хронической легочной гипертензии и дыхательной недостаточности, нарушений газообменных функций легких.

презентация , добавлен 04.10.2016


Ознакомление с общими характерными признаками болезней. Проникновение микробов в организм человека. Характеристика инфекционных заболеваний. Неспецифическая профилактика бешенства, ботулизма, полового пути заражения ВИЧ-инфекции. Правила личной гигиены.

контрольная работа , добавлен 03.06.2009


Определение энтеровирусных инфекций - группы острых антропонозных инфекционных болезней, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ЕСНО (кишечные вирусы). Факторы заражения болезнью, патогенез, классификация клинических форм, диагностика и лечение.

Диспепсия (диарея) - острое заболевание новорожденного молодняка, характеризующееся расстройством пищеварения, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма.
Чаще болеют телята и поросята, реже - ягнята и жеребята.
Самую высокую заболеваемость диспепсией регистрируют в зимне-весенний период.
По тяжести течения болезни выделяют простую и токсическую диспепсию.
Недостаточное и неполноценное кормление самок в период плодоношения, особенно в его последнюю треть, приводит к недоразвитию плода, а также к изменению состава и качества молозива. Отсутствие моциона у беременных животных неблагоприятно действует на развитие плода и устойчивость новорожденных к желудочно-кишечным заболеваниям.
Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств служат нарушения в технологии получения и выращивания новорожденных в первый период жизни (молозивный период). К ним относят запоздалую первую выпойку молозива (более чем через час после рождения), нарушение режима (кратности) кормления, скармливания загрязненного и холодного молозива, а также молозива, полученного от коров, больных маститами, антисанитарное состояние помещения.
Характерный признак диспепсии - частая, не менее 4-6 раз в сутки, дефекация. Кал кашицеобразный, жидкий или водянистый, желтого цвета, часто слизистой консистенции, гнилостного запаха. Шерсть взъерошена, области ануса, промежностей и хвоста запачканы жидкими каловыми массами. При длительном поносе и лежании шерсть в этих местах и на бедрах выпадает.
У слабых телят при рождении или при поздно начатом лечении сильно обезвоживается организм, и разеваются тяжелые явления: угнетенное состояние, отказ от корма, слабый или неощутимый пульс, ослабление сердечного толчка и тонов, понижение температуры тела, западание глазных яблок.
Больным животным улучшают условия содержания, обеспечивают их обильной подстилкой, оберегают от резких колебаний температуры, обогревают специальными лампами. При первом проявлении диспепсии уменьшают количество молозива или полностью прекращают его давать одно-два кормления. Вместо молозива дают теплый 1%-ный раствор поваренной соли, отвар льняного семени, настой из лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней постепенно увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Кормить больных животных нужно понемногу, но часто.
Если материнское молозиво некачественное, то телятам выпаивают молозиво здоровых матерей или искусственное, а поросят и ягнят подсаживают к здоровым, только что опоросившимся свиноматкам и окотившимся овцематкам.
Для улучшения пищеварения перед приемом молозива выпаивают натуральный и искусственный желудочный сок; телятам 30 -50 мл, поросятам и ягнятам 10-15 мл.
В качестве диетического средства применяют лактолизат в дозе 5-7 мл на 1 кг массы животного ежедневно до выздоровления.
С целью нормализации пищеварения, обмена веществ и повышения резистентности больным 2-3 раза в сутки выпаивают экстракт двенадцатиперстной кишки свиней в дозе 2-4 мл на 1 кг массы животного до выздоровления. Подобный эффект получают при употреблении порошка из кутикулы мышечного желудка птиц. Препараты из кутикулы служат хорошими адсорбентами токсинов и бактерий.
Для заселения желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой и подавления гнилостных процессов широко используют ацидофильное молоко, ацидофильные культуры, бифидумбактерии. Эти средства выпаивают перед кормлением или вместе с молозивом (молоком) в дозах, указанных на этикетках флаконов или в инструкциях. Для борьбы с Обезвоживанием при легком течении заболевания используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые орально дают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании подкожно, внутрибрюшинно и внутривенно вводят стерильные солевые растворы и другие активные вещества. Для подкожного и внутрибрюшного введения берут изотонический и полиизотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты. Для предупреждения развития дисбактериоза и подавления условно-патогенной микрофлоры при тяжелом течении диспепсии назначают антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, к которым чувствительна микрофлора кишечника животных, больных диспепсией. Для определения чувствительности микрофлоры кишечника к применяемым препаратам в лабораторию посылают пробы кала из прямой кишки. Из антибиотиков часто используют тетрациклины, синтомицин, левомицетин, мономицин, мицерин, полимицин, полимиксин, неомицин, гентамицин по 10-20 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день до выздоровления. Сульфаниламиды - сульгин, фталазол, этазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин - по 20-30 мг; нитрофураны - фурацилин, фуразолидол, фурадонин - по 3-7 мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней. Одновременно можно применять несколько антимикробных препаратов. При сочетанном введении антимикробных препаратов необходимо учитывать их совместимость.
При лечении острых желудочно-кишечных заболеваний эффективны также йодинол - 1,5-2 мл, энтеросептол - 30-40 мг, этоний -10 мг в виде 0,1%-ного раствора, ЛЕРС - 0,5 г в виде 5%-ного раствора, водно-спиртовая эмульсия прополиса - 2 мл на 1 кг массы животного, который дают 2-3 раза перед очередным кормлением до выздоровления.
В качестве вяжущих, обладающих противовоспалительными и бактериостатическими действиями, применяют танин, танольбин (2-3 г на теленка и 0,3-0,5 г на поросенка), отвары коры дуба, бадана и других растений.
После завершения курса противомикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры и нормализации пищеварения обязательно дают АБК, ПАБК и другие культуры молочнокислых бактерий.
Для стимуляции общей резистентности телят, поросят и ягнят, больных диспепсией, в начале заболевания можно использовать нитрированную кровь лошади, которую вводят внутримышечно из расчета 1-2 мл на 1 кг массы животного двукратно с интервалом 2-3 дня. При использовании препаратов крови нужно обязательно проверять их на наличие аутоантител к органам пищеварения.
Для повышения естественной резистентности, иммунной активности, нормализации кроветворения, усиления регенерации поврежденных органов пищеварения применяют витамины А, Е, С и B12.
В необходимых случаях назначают симптоматическое лечение. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы подкожно вводят кордиамин и камфорное масло-телятам по 2 мл 2 раза в сутки.
При тяжелом течении диспепсии показаны промывание сычуга, теплые очистительные клизмы, дача адсорбентов токсинов и бактерий (активированного угля и лигнина).
Общая профилактика желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных включает: организацию биологически полноценного кормления маточного поголовья с учетом их физиологического состояния; предоставление им активного моциона; поддержание хорошего санитарного порядка и нормализацию микроклимата в родильных отделениях и профилакториях. Своевременный прием молозива новорожденными.
Гастроэнтерит - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.
Причины гастроэнтеритов разнообразны. Ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам, к которым относят дачу недоброкачественных кормов и не соответствующих возрастным особенностям группы животных; наличие в кормах остаточного количества токсических веществ или появление их в процессе приготовления; нарушение режима кормления и поения; резкий переход от основного типа кормления к другому и пр.
Возникновению этой болезни способствует недостаточное поступление в организм каротина и витамина А. Немаловажное значение в развитии гастроэнтеритов принадлежит аллергизирующим факторам, иммунной недостаточности желудочно-кишечного тракта и высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений.
Признаки. Дефекация учащенная (понос), фекалии кашицеобразные, жидкие или водянистые. Иногда фекалии представлены одной слизью, могут быть с кровянистыми включениями. Животные много лежат, поднимаются с трудом, походка шаткая. Пульс и дыхание учащенные. Возможна рвота.
При длительном течении заболевания наступает обезвоживание организма, которое сопровождается понижением температуры тела, ослаблением сердечного толчка и глухостью тонов, нитевидным пульсом и западанием глаз.
Оказание помощи. Больных животных при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах. Больных выдерживают на голодном или полуголодном режиме 8-12 ч, поение не ограничивают.
После назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. При назначении диеты необходимо учитывать, что у молодняка впервые 3-4 недели жизни отсутствует активность сахарозы, у телят слабо усваиваются растительные белки. Больным выпаивают чистую прохладную воду, изотонический раствор натрия хлорида, а также сложные растворы электролитов с добавлением 5%-ного раствора глюкозы и 1%-ной аскорбиновой кислоты. Подкожно и внутримышечно вводят изотонические растворы электролитов, внутривенно - гипертонические растворы. При сильном обезвоживании организма назначают полуизотонические растворы (орально и подкожно). Внутрь дают слизистые отвары семени льна, риса, ячменной и овсяной муки, настой лечебных трав и хорошего сена.
Для ослабления токсикоза и прекращения диареи используют адсорбенты (гидрат окиси алюминия, активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц и др.) и вяжущие средства (отвары коры дуба, препараты, танина, висмута) в принятых дозах.
Для снятия болей применяют но-шпу, белладонну (красавку), атропин, анестезин, анальгин и др. Применяют антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, к которым чувствительна микрофлора желудочно-кишечного тракта животных данной фермы. Более эффективно их комплексное применение. Хорошо действует энтеросептол (30-40 мг), интестопан (5-10 мг), йодинол (1-2 мл), этоний (10 мг), ЛЕРС (0,5 г в виде 5%-ного раствора) на 1 кг массы животного, которые дают 2-3 раза в сутки до выздоровления животного.
После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта в течение 3 дней внутрь дают АБК (2-3 мл), ПАБК (40-50 мкг на 1 кг массы животного) и др. препараты, содержащие полезную микрофлору.
Профилактика основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов; соблюдении режима кормления; постепенном переходе от одного типа рациона к другому; использовании кормов только по физиологическому назначению; строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Следует постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матери. Немаловажное значение имеет обеспечение животных витаминами A, E и С, Заблаговременное введение этих витаминов молодняку в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного в сутки оказывает выраженный профилактический эффект, повышает общую и местную иммунную защиту и усиливает регенераторные возможности эпителиальной ткани кишечника.
Безоарная болезнь - заболевание ягнят и реже - телят, характеризующееся наличием в сычуге комков и шариков из шерсти (трихобезоары), волос (пилобезоары), растительного корма (фитобезоары) и казеина молока (лактобезоары). При неправильном выращивании молодняка болезнь может приобретать широкое распространение в зимне-весеннее время и наносить большой экономический ущерб.
Вследствие недостаточного питания ягнята и телята поедают шерсть, волосы, ветошь, любой грубый корм и др. В результате сокращений сычуга шерсть и др. волокна скатываются в комочки, которые составляют основу образования и роста безоаров. У молодняка молозивно-молочного периода при нарушении сычужного пищеварения безоары образуются из казеина. Образовавшиеся безоары раздражают и повреждают слизистую, что приводит в последующем к развитию воспалений. Безоары нередко вклиниваются в пилорическую часть сычуга и в двенадцатиперстную кишку, вызывая ее закупорку, что ведет к развитию спазматических болей, периодической тимпании и интоксикации. Смерть наступает от асфиксии или интоксикации.
Ягнят и телят с признаками лизухи изолируют и обеспечивают полноценным рационом с достаточным количеством витаминов н минеральных веществ. В течение 3-5 диен в молоко добавляют спиртовой раствор йода: ягнятам 5-10, телятам 15-30 капель. Подкожно вводят апоморфин: ягнятам 0,001-0,003 г. телятам 0,005-0,01 г в виде 1%-ного раствора. Больных ягнят подпускают к матерям только для кормления. При явлении гастроэнтерита, периодической тимпании назначают слабительные, слизистые отвары, дезинфицирующие и другие средства. В случае появления спастических болей с синдромом желудочно-кишечных колик применяют спазмолитические и болеутоляющие препараты.
Организуют биологически полноценное кормление маточного поголовья и молодняка, следят за соблюдением правил выращивания ягнят и телят, обеспечивают маточное поголовье и молодняк достаточным количеством белка и углеводов, незаменимых кислот и витаминов, микро- и макроэлементов, оборудуют свободный доступ к питьевой воде, поддерживают санитарный порядок и микроклимат в помещениях, выводят животных на прогулку.
При недостаточности сычужного пищеварения, с целью профилактики казеинобезоаров у гипотрофико в, назначают щадящую диету. Назначают натуральный или искусственный желудочный сок: телятам 30-50 мл, ягнятам 10-15 мл, пенсии или абомин в дозе 300-500 ед./кг массы. В качестве диетического средства применяют лактолизат в дозе 5-7 мл/кг ежедневно в течение недели.
Токсическая дистрофия печени - заболевание, характеризующееся выраженными дистрофическими и некротическими процессами в печени. Наиболее часто болеют поросята, а реже - телята.
Болезнь возникает при скармливании животным испорченных кормов, пораженных патогенными грибками или содержащих алкалоиды, сапонины, минеральные яды. У свиней частой причиной заболевания является поедание прогорклой рыбной и мясо-костной муки, кормовых дрожжей, заплесневелых концентрированных кормов и кухонных отходов. К развитию токсической дистрофии печени у молодняка приводят отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами, а также выдача животным испорченных хлебов и картофельной барды, проращенного картофеля. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при гастроэнтеритах различной степени, сальмонеллезе, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях.
Токсическая дистрофия печени нередко развивается и у плодов, когда беременные животные получают испорченные, пораженные грибками корма. Наибольшую опасность представляют афлотоксины. Они способны проникать через плаценту, а также выделяются с молоком, что в свою очередь может обусловливать поражение печени у молодняка молочного периода.
У поросят отмечают отсутствие аппетита, оцепенение, упадок сил (депрессию), рвоту, понос, общую слабость, кратковременные судороги, во время которых может произойти гибель животного. Живот увеличен, каловые массы дегтеобразные. Желтушность кожи и слизистых непостоянна.
При остром течении болезни желудок и кишечник промывают теплой водой или 0,001%-ным раствором перманганата калия при помощи зонда или клизмы. Внутрь вводят маслянистые слабительные, животных выдерживают 12-24 ч на голодной диете, воду дают в достаточном количестве. Затем больным животным назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма, молоко, обрат, простоквашу, ПАБК 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
В начале заболевания подкожно инъецируют витамин E или тривитамин и витамин А в принятых дозах, 0,1%-ный водный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы животного, внутрь дают холина хлорид и метионин по 30-60 мг на 1 кг массы животного.
Для подавления условно-патогенной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламиды.
Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания и полноценностью рационов. Необходимо строго соблюдать зоогигиенические нормативы микроклимата в животноводческих помещениях.
В неблагополучных хозяйствах поросятам и телятам с профилактической целью подкожно или внутримышечно вводят 0,1%-ный раствор натрия селенита в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы животного, назначают токоферол и в рацион включают, метионин.
Бронхит - воспаление слизистой и подслизистой бронхов. По течению различают острый и хронический бронхиты.
В начале болезни кратковременно повышается температура. Наиболее характерный симптом болезни - кашель. Вначале он сухой, болезненный, а после образования и разжижения экссудата становится влажным, мягким. С появлением такого кашля начинается выделение слизистого или слизисто-гнойного носового истечения.
В начале заболевания для облегчения болезненного кашля применяют промедол, кодеин, дионин. Кодеин дают внутрь телятам и жеребятам по 0,5, ягнятам и поросятам по 0,1 г. Для удаления воспалительного экссудата из бронхов назначают ингаляции со скипидаром, ментолом, креолином. Используют отхаркивающие средства: аммония хлорид 0,02-0,03, натрия гидрокарбонат 0,1-0,2 г на 1 кг массы животного. Препараты дают внутрь 2-3 раза в сутки ежедневно до выздоровления. В комплексное лечение включают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков применяют бензилпенициллин, стрептомицин, окситетрацик: лин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, рондомицин, полимиксин. Эти препараты назначают в среднем по 7-10 тыс. ед/кг на введение, ежедневно 2-3 инъекции нужно сочетать с такими сульфаниламидными препаратами. как норсульфазол (0,05 г кг внутрь 3 раза в день), сульфадимезин (0,05 г кг внутрь 1-2 раза в сутки), сульфамонометоксин и сульфадиметоксин (50-100 мг кг внутрь 1 раз в сутки в течение 4-5 дней).
Профилактика направлена на соблюдение зоогигиенических норм содержания и кормления животных. Существенное значение имеет создание оптимального микроклимата в помещениях. Для телят в родильном отделении и профилактории поддерживают температуру воздуха 15-18 °С, относительную влажность в пределах 75%. Для молодняка 2-4-месячного возраста темпера-тура в помещениях в зимний период должна быть в пределах 14-16 °C, относительная влажность 50-70%.
Для поросят-сосунов следует предусматривать обогревание логова, площадь которого должна составлять 0,5-1,5 м2 на один станок, температура воздуха до 30 °С.
С профилактической целью нужно воздействовать на животных ультрафиолетовым облучением и отрицательно ионизированным воздухом.
Бронхопневмония - заболевание, характеризующееся воспалением бронхов и паренхимы легких, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью и интоксикацией организма. Болеет молодняк всех видов животных, в основном в возрасте от 20 дней до 3 месяцев. Заболевание носит преимущественно сезонный характер - ранней весной и поздней осенью.
Неспецифическая бронхопневмония молодняка - заболевание полиэтиологического характера. Существенное значение в ее образовании имеют такие неспецифические факторы, как повышенная влажность воздуха в животноводческих помещениях, высокие концентрации в нем аммиака, углекислого газа, неудовлетворительный электровоздушный режим с высоким содержанием положительных аэроионов, сильная микробная загрязненность воздуха, наличие сквозняков, переохлаждение и перенагревание организма, стрессовое воздействие при транспортировках и других ситуациях.
Значительную роль в развитии болезни играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Особенно важна обеспеченность животных каротином и витамином А, при недостатке которого реснитчатый эпителий дыхательных путей заменяется плоским многослойным.
Большое значение в этиологии заболевания придается уровню физиологической защиты новорожденного молодняка, которая зависит от таковой беременных животных. Нарушение в кормлении последних, проявляющееся в дефиците питательных веществ, витаминов п микроэлементов, приводит к рождению молодняка с низким уровнем естественной резистентности, который преимущественно и поражается желудочно-кишечными, а в последующем и респираторными заболеваниями.
Первые признаки заболевания - повышение общей температуры тела, угнетение, учащение дыхания. В дальнейшем к ним присоединяются кашель и носовое слизистое, а в последующем - гнойное истечение из носовых ходов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале появляется кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких.
Лечение. Наиболее результативно оно в начальных стадиях болезни, когда процесс носит серозно-катаральный характер. Лечебные мероприятия начинаются с устранения этиологических факторов. Животных помещают в изолированные станки, обеспечивают обильной подстилкой. Больных кормят легкоперевариваемыми кормами, количество витаминов в рационе увеличивают в 2-3 раза. В лечебный комплекс включают средства этиотропной, заместительной и патогенетической терапии. В качестве антимикробных средств используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Из антибиотиков назначают бензилпенициллин (3-5 тыс. ед на 1 кг массы животного), стрептомицин (10-20 тыс. ед), окситетрациклин (5-7 тыс. ед), тетрациклин (10-20 мг), морфоциклин (10 тыс. ед), неомицин (5 тыс. ед) и др. Антибиотики вводят внутримышечно 2-4 раза в сутки.
Из сульфаниламидных препаратов применяют норсульфазол, сульфадимезин, сульфамбнометоксин, сульфадиметоксин. Первые 2 препарата дают внутрь 3-4 раза в день 5-7 диен подряд из расчета 0,02-0,03 г кг. Cульфамонометоксин применяют в дозе 50-100 мг/кг, а сульфадиметоксин телятам - 50-60, поросятам и ягнятам -50-100 мг/кг. Препараты назначают внутрь 1 раз в сутки в течение 4-6 дней. Норсульфазол можно применять также внутривенно в виде 10%-го раствора в дозе 10-20 мг/кг.
В качестве отхаркивающих средств и усиливающих рассасывание экссудата можно назначать аэрозоли натрия хлорида (9 г), натрия гидрокарбоната (11 г), аммония хлорида (11 г), ферментных препаратов трипсина, дезоксирибонуклеазы, рибонуклеазы (25 мг на 1 м3). Из бронхолитиков применяют эуфиллина (0,8 г), адреналина (0,008 г), эфедрина (0,3 г), атропина (0,015 на куб. м). Указанные ферментные препараты можно использовать и для внутримышечного введения по 10 мг ежедневно до выздоровления. В качестве растворителей применяют физиологический раствор, подогретый до 35-37 °C.
Из симптоматических средств используют сердечные препараты (камфорное масло, кордиамин и т. д.). В целях профилактики бронхопневмонии применяют ультрафиолетовое облучение и аэронизацию.
Недостаточность ретинола (А-гиповитаминоз) - заболевание, вызывающее замедление роста организма и ослабление его резистентности.
Регистрируют довольно часто у всех видов животных, но особенно у телят, поросят, реже - у ягнят, жеребят. Витамин А в животном организме выполняет разнообразные жизненно важные функции - регулирует рост молодняка, способствует повышению резистентности организма, плодовитости.
А-гиповитаминоз развивается вследствие недостаточного обеспечения каротином беременных матерей, у которых рождается молодняк с незначительным содержанием витамина А в печени и внутреннем жире. Низкое содержание ретинола в молозиве и молоке также способствует развитию заболевания.
Признаки болезни у животных наблюдаются при их содержании на рационах, бедных каротином. А-гиповитаминоз может возникнуть также в результате заболевания животных диареями, бронхопневмониями, когда изменяется обмен ретинола.
Недостаточность витамина А у телят выражается в первую очередь ослаблением остроты зрения и возникновением «куриной слепоты» (иногда наступает полная слепота). Позднее регистрируется слезотечение, конъюнктивиты, воспаление роговицы глаза (рис. 97), ксерофтальмия. огрубение шерстного покрова, слабость, отсутствие аппетита, понос, отставание в росте. Повышение давления ликвора может привести к нарушениям со стороны центральной нервной системы, что проявляется расстройствами движения, повышенной возбудимостью, судорогами.

У поросят при А-гиповитаминозе выявляется отставание в росте, некоординированные движения (животные держат голову косо и совершают манежные движения), параличи конечностей, нарушение зрения, ослабление аппетита, тусклость волосяного покрова, понос, судороги. Нередко у откормочных животных развивается воспаление среднего и внутреннего уха.
При недостаточности витамина А у свиноматок поросята рождаются слепыми, с различными уродствами. Дефицит витамина А у овцематок способствует рождению мертвых и нежизнеспособных ягнят. Больные новорожденные отстают в росте, у них возникает «куриная слепота», нервные конвульсии, понос.
Оказание помощи. Используют травяную муку, содержащую большое количество каротина, рыбий жир и другие препараты, содержащие витамин А.
Рыбий жир (натуральный) - в одном грамме содержится 350 ME витамина А и 30 ME витамина D2 и D3.
Рыбий жир витаминизированный - в 1 г содержится 1000 ME витамина А и 100 ME витамина D2 и D3. Препараты назначают внутрь или внутримышечно в дозах: поросятам-сосунам 1-2 мл, телятам-молочникам 5-10 мл каждому больному.
Кормовой витамин А (микровит А) включает витамин А (МЕ/г) к 250 тыс. (микровит А-250), 325 тыс. (микровит А-325), 400 тыс. (микровит А-400), а также молочный сахар, обезжиренное молоко, экстракт скумпии, сантохин, мелассу. Назначают: поросятам до H нед. возраста - 4,5 тыс. 1МЕ, поросятам-отъемышам - 2,250 тыс., поросятам на откорме - 1,8 тыс., телятам - 6 тыс., ягнятам - 3,750 тыс. ME на 1 кг сухого корма.
Ретинола ацетат или ретинола пальмитин (первый содержит уксусную, второй - пальмитиновую кислоту) в масле - в 1 мл препаратов содержится 25-50 тыс, и 100 тыс. ME витамина А. Применяют в дозах: телятам 1-3-мес. возраста - 45-200, телятам 3-6-мес. возраста -120-350 тыс. ME, старше 6 месяцев - 200-500, ягнятам - 7,5-50, поросятам-сосунам и отъемышам - 7,5-20, молодняку свиней - 12-30 тыс. ME на животное в сутки. Препараты назначают в течение 3-5 недель, обогащают комбикорма или делают инъекции.
Травит - в 1 мл содержится 30 тыс. ME витамина А. 400 тыс. ME витамина В., и 20 мг витамина Е. Вводят внутримышечно 1 раз а неделю: телятам и жеребятам - 1,5 мл, поросятам - 0.5: внутрь: ежедневно с кормом в течение 3-4 недель поросятам и ягнятам - I мл, телятам и жеребятам - 2 мл.
Тетравит - к 1 мл содержится 50 тыс. ME витамина А. 50 тыс ME витамина В2, 20 мл витамина E и 5 мг витамина Р, Препарат вводят внутримышечно, подкожно 1 раз в 7- 10 дней в дозе: телятам и жеребятам-2-3 мл. ягнятам - 1, новорожденным поросятам - 0.5, поросятам-сосунам - 1, поросятам-отъемышам - 1,5 мл на животное. Препарат также вводят внутрь ежедневно в течение 2-3 месяцев в дозах: телятам и жеребятам - 4 капли, ягнятам - 1, новорожденным поросятам - 1, поросятам-сосунам - 1. поросятам-отъемышам - 2 капли,
Профилактика. Первостепенное значение имеет обеспечение беременных животных достаточным количеством витаминов с учетом нормы потребности.
Недостаточность кальциферола (В-гиповитаминоз) - заболевание, сопровождающееся нарушением костеобразования в организме животного.
В развитии болезни существенную роль играют неполноценное по витамину D кормление животных, отсутствие моциона.
Известно, что между витаминами В и обменом кальция и фосфора существует тесная функциональная связь, поэтому возникновению болезни способствуют недостаток и неправильное соотношение этих макроэлементов в рационе (оптимальное соотношение кальция и фосфора 1,35:1), изменения их баланса в организме.
Развитию В-гиповитаминоза способствуют также заболевания, перенесенные животными. Нарушение, связанное с недостатком витамина В, проявляется у животных в период их активного роста.
Телята в основном лежат, поднимаются с трудом, у них отмечают неправильную постановку конечностей, деформацию, утолщение суставов (рис. 98-99), ухудшение общего состояния, понижение аппетита, нередко происходит отслоение ахиллова сухожилия от пяточного бугра; в результате сопутствующего дефицита витамина А нарушается зрение.

Поросята мало двигаются, мало едят, у них появляются скованная походка, болезненность при передвижении, утолщение суставов, часто наблюдают нарушение аппетита, расшатывание зубов, нервные явления, отечность в области головы и глаз, увеличение печени.
Животным предоставляют прогулки, назначают ультрафиолетовое облучение, дают легкопереваримые, богатые минеральными веществами, в частности фосфором и кальцием, корма, полисоли микроэлементов, витаминизированный рыбий жир, а также препараты витамина В
Витамин D3, в масле - в 1 г содержится 50 тыс. ME витамина D3. Дозы: молодняку крупного рогатого скота 2,5-10, поросятам - 1-5 ME на 1 тонну корма.
Видеин - сыпучая форма витамина D 3, в 1 г содержится 200 тыс. ME D3 Дозы: молодняку крупного рогатого скота 2,5-10, поросятам - 1-5 млн ME на 1 тонну корма.
Гранувит B3 - сухая стабилизированная форма препарата, содержащего холекальциферол, натрия карбоксидметилцеллюлозу, молочный сахар, этиловый эфир стеариновый кислоты, бутилокситолуол, аеросил, эмульгатор Т-2. В 1 г содержится 200 тыс. ME витамина D3. Доза: поросятам-отъемышам от 1-2,5 млн. ME. телятам 3-7 млн, ягнятам - 2,5-5 млн. ME на 1 т корма.
Спиртовой раствор витамина В - в 1 мл содержится 200-300 тыс. ME витамина D3. Доза внутрь: телятам 50-100, поросятам-сосунам - 5-10 тыс. ME на животное.
Больным животным назначают также комбинированные витаминные препараты: тривит, тривитамин, тетравит.
Для предупреждения недостаточности витамина В беременных животных и молодняк необходимо обеспечить полноценным, сбалансированным по фосфору и кальцию рационом, регулярным моционом. При длительном содержании животных в помещении рекомендуется ультрафиолетовое облучение, рыбий жир, облученные кормовые дрожжи.
Анемия (малокровие) - заболевание, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением в них содержания гемоглобина. Болеют преимущественно поросята-сосуны. В возникновении заболевания существенную роль играет недостаток железа в организме.
Как составная часть гемоглобина железо принимает участие в обеспечении организма O2.
Дефицит железа у новорожденных поросят возникает в результате недостатка этого элемента во время внутриутробного развития, кормления цельным, снятым молоком или заменителем с низким уровнем содержания железа, отсутствия или недостаточного потребления грубых или концентрированных кормов.
При оптимальном кормлении свиноматки печень но ворожденного поросенка содержит приблизительно 1000 мг/ кг железа (7-8 мг на организм). Спустя 12-15 дней после рождения концентрация железа в печени уменьшается в 10-15 раз, что свидетельствует о полном истощении депо железа в организме поросенка.
Суточная потребность в железе в первые недели жизни поросенка 7-10 мг, тогда как с молоком матери он может получить 1 мг в день, или всего 21 мг железа. Поросятам-сосунам, не пользующимся выгулами с естественным покровом почвы, железа, получаемого с молоком матери, хватает только на несколько дней.
Ограниченность запасов железа в организме новорожденного поросенка (приблизительно 40-47 г) и низкое содержание его в материнском молоке (2 мг на 100 г) приводят к развитию анемии. Этому способствуют также физиологические особенности поросят, в частности интенсивный рост.
Подкормку, с которой в организм поросят поступает необходимое количество железа, животное начинает получать с 2-3-недельного возраста. Это обстоятельство, а также отсутствие другого источника железа затрудняют восполнение дефицита железа в организме, и на 5-7-й день жизни у поросят развивается анемия. У больных поросят наблюдается бледность кожи, особенно на ушах и видимых слизистых. Они мало двигаются, неохотно сосут молоко, возникает одышка. Поросята становятся слабыми, вялыми, отстают в росте и развитии, кожа у них морщинистая, щетина грубая и ломкая. Появляется понос.
При неблагоприятных условиях содержания и отсутствии лечения анемия прогрессирует, и животные гибнут в течение 2-3 недель или же превращаются в заморышей, масса которых к 60-му дню не превышает 10 кг.
Лечение. Используют полисахаридные комплексы железа. Из них наиболее часто применяют ферроглюкин-75, представляющий собой коллоидную жидкость красно-бурого цвета, в 1 мл которого содержится 75 мг трехвалентного железа. Ферроглюкин-75 назначают из расчета 50-100 мг железа на 1 кг массы тела поросенка внутримышечно.
Хорошие результаты получают при использовании микроанемина, и состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Поросятам вводят препарат в дозе 3 мл (150 мг железа), при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней в той же дозе.
Широко применяют также железа глицерофосфат (соль окисного железа, глицерофосфорная кислота), содержащий 18% закисного железа в виде порошка, суспензии, пасты или в составе специального комбикорма. Препарат назначают в дозе 1-1,5 г на животное в течение 6-10 дней.
Железосодержащую подкормку (смесь железа сернокислого закисного, натрия бентонита и сахара) дают поросятам-сосунам с 3-дневного возраста в течение 10 дней в суточной дозе 5 г на животное.
Профилактика. Применение супорогным свиньям железосодержащих препаратов не влияет на уровень железа в тканях плодов и не увеличивает его концентрацию в молоке. Обеспечение беременных свиноматок железом только способствует рождению здоровых поросят. Предохранить поросят от дефицита железа можно в результате введения его непосредственно в организм животного.
Для профилактики анемии поросятам 2-3-дневного возраста вводят однократно внутримышечно железодекстрановые препараты в дозе 2-3 мл (150-225 мг железа). Их можно назначать перорально в тех же дозах в течение 8-12 ч после рождения.
Глицерофосфат железа применяют поросятам с 5-7-дневного возраста по 0,5 г 1 раз в день в течение 5-7 суток, а также железосодержащую подкормку в лечебных дозах.

ЛЕКЦИЯ: «Болезни молодняка»
План лекции:

1.2.Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких).

1.5. Профилактика

2. Безоарная болезнь.

1. Респираторные болезни молодняка животных.

1.1.Этиология и классификация респираторных болезней молодняка животных.

На крупных специализированных фермах и комплексах , комплектующих поголовье из хозяйств-поставщиков, как правило регистрируются смешанные респираторные инфекции.

Основными предрасполагающими и способствующими возникновению и развитию болезней органов дыхания у молодняка являются:

Дисбаланс питательных веществ в рационах кормления, несоблюдение (нарушение) разработанных полноценного сбалансированного питания, чаще всего это: дефицит в рационе белка, углеводов, липидов и особенно витаминов, макро- и микроэлементов;

Большая концентрация животных на ограниченных производственных площадях, постоянное скученное стойловое содержание, отсутствие активного моциона, ультрафиолетового облучения;

Нарушение технологии комплектования специализированных ферм (комплексов), заключающееся в увеличении сроков (более 4 дней) формирования групп доращивания (откорма), в объединении в технологические группы животных с разным иммунным статусом из большого количества хозяйств-поставщиков с различным эпизоотическим и ветеринарно-санитарным состоянием;

Несоблюдение профилактических перерывов между технологическими циклами;

Неэффективная дезинфекция или отсутствие ее как составной части технологического процесса выращивания молодняка крупного рогатого скота;

Неблагоприятное воздействие на организм различных стресс-факторов (перегруппировки, транспортировка, резкая смена условий содержания и кормления и др.), а также химических веществ – ксенобиотиков (ртуть, свинец, кадмий, пестициды и др.), которые накапливаются во внешней среде и поступают в организм с кормами, водой и вдыхаемым воздухом.

По этиологическому и эпизоотологическому принципам респираторные болезни телят, сопровождающиеся пневмониями, условно можно разделить на три группы:

1.Неспецифические, не имеющие определенного возбудителя. В возникновении и развитии их принимают участие различные микроорганизмы, населяющие верхние дыхательные пути. Патогенное действие микрофлоры проявляется на фоне снижения общей резистентности организма.

2. Инфекционные, возбудителями которых являются:

Бактерии;

Микоплазмы;

Ассоциации вирусов, бактерий, микоплазм и других возбудителей.

3. Симптоматические при:

Вирусных инфекциях;

Бактериальных инфекциях;

Хламидиозе;

Микозах;

Гельминтозах (диктикаулез, эхинококкоз и др.).

1.2. Диагностика респираторных болезней молодняка животных.

Диагностику респираторных болезней телят осуществляют комплексно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (вирусологических, бактериологических, серологических, микологических и др.) исследований.

Эпизоотологическим методом изучают эпизоотический процесс.

Клинический метод позволяет изучить симптомокомплекс заболевания.

Функциональная способность дыхательной системы у телят прогнозируется с использованием дозированных физических нагрузок (прогон животных в течение 10-15 минут или задержку дыхания на 30 сек.), позволяющих выявить легочную недостаточность.

Определение коэффициента функциональной способности легких проводится по формуле: К=Д 2 /Д 1 , где К – коэффициент функциональной способности легких, Д 2 – кол-во дыхательных движений после 30 сек. задержки дыхания, Д 1 – кол-во дыхательных движений в покое. Величина коэффициента в пределах 1,1-1,4 указывает на нормальное функционирование дыхательной системы, а более 1,4 – на наличие легочной недостаточности.

Патологию в органах дыхания у телят выявляют также гематологическими (лейкограмма, СОЭ), биохимическими (содержание в крови кортизола, белковых фракций и классов иммуноглобулинов), гистохимическими (активность гидролитических ферментов в коре надпочечников и слизистой оболочке верхних дыхательных путей), люминисцентно-микроскопическими (интенсивность свечения сурфактанта на альвеолярной выстилке).

Патологоанатомическим методом изучают характер и место локализации воспалительного процесса в органах дыхания.

Учитывая, что клинико-эпизоотологические и патологоанатомические изменения при респираторных болезнях сходны, поэтому решающее значение в постановке диагноза имеют лабораторные исследования.

Лабораторными методами уточняют этиологию пневмоний. При этом проводят:

Отбор и пересылку патологического материала в лабораторию или научно-исследовательское учреждение;

Подготовку патматериала для исследований;

Выделение возбудителей, антигенов и ретроспективную диагностику;

При необходимости морфологические и биохимические исследования крови и гистологические исследования пат.материала.

Отбор патологического материала.

Для лабораторных исследований направляют материал от больных животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, взятый в период максимального проявления у них клинических признаков (угнетение, температурная реакция, чихание, кашель, выделение из носовых отверстий) или от 2-3 убитых с диагностической целью животных.

От больных животных берут:

Ватно-марлевыми тампонами выделения из носовых отверстий;

Смывы со слизистой носа путем спринцевания физиологическим раствором или раствором Хенкса;

Сыворотки крови для ретроспективной диагностики;

Кровь для морфологических и биохимических исследований.

Тампоны с материалом и смывы со слизистой носа помещают в пробирки с питательной средой (для выращивания микоплазм) для бактериологических исследований и заражения лабораторных животных, и в пенициллиновые флаконы (пробирки) с 2-3 мл питательной среды для культуры клеток или раствора Хенкса, содержащими по 500-1000 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина – для вирусологических исследований.

Кровь в объеме не менее 5 мл берут в стерильные пробирки двукратно с интервалом в 2-3 недели.

От убитых с диагностической целью животных берут участки легких на границе здоровой и пораженной ткани , бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, бронхиальную слизь, кусочки паренхиматозных органов.

Патологический материал для лабораторных исследований доставляют в термосе со льдом. При необходимости его консервируют 30 %-ным раствором глицерина для бактериологических исследований или замораживанием (для вирусологических исследований).

Наиболее надежным и универсальным способом сохранения патологического материала для всех видов диагностических исследований является его замораживание в жидком азоте или твердой углекислоте (сухом льду).

Для гистологических исследований пат.материал фиксируют в 10 %-м растворе нейтрального формалина.

Диагностика неспецифических пневмонии КРС.

При неспецифических пневмониях отсутствует эпизоотический процесс (источник возбудителя инфекции, механизм и факторы передачи), нет закономерной возрастной восприимчивости животных, определенного инкубационного периода, контагиозности, специфических однообразных закономерностей проявления, течения и угасания патоморфологических изменений. Степень распространения заболевания имеет строгую зависимость от воздействия неблагоприятных факторов.
1.3.Клинико-морфологическая характеристика незаразных респираторных болезней молодняка животных.

1.3.1. Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у телят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у телят диагностируют катаральную, катарально-абсцедирующую и гнойно-некротическую бронхопневмонию.

1.3.1.1.Катаральная бронхопневмония .

Клинически болезнь проявляется угнетением общего состояния, повышением температуры тела до 40-41С, кашлем, носовыми истечениями, одышкой, хрипами в легких. Кашель в начале сухой, громкий, отрывистый и болезненный, а в дальнейшем становится влажным, менее болезненным. При перкуссии грудной клетки в местах поражения отмечаются притупленный звук.

Высокую диагностическую информативность имеют результаты рентгенологического исследования. На флюрограмме больных телят в легочном поле, чаще в сердечных и диафрагмальных долях видны очаговые затемнения.

При вскрытии павших животных основные изменения отмечают в респираторном тракте. Пораженные участки легких уплотнены, неравномерно окрашены (чередуется серый и темно-красный цвет). На разрезе легкие пятнисто окрашены, в просвете бронхов и бронхиол скопления серозно-катаральной слизи. Иногда в грудной полости скапливается экссудат (50-100 мл).

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, на разрезе рисунок сглажен. Обнаруживаются дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Лабораторные исследования крови, назальной слизи, пунктата легочной ткани проводят с целью оценки тяжести патологического процесса и исключения инфекционных болезней.

1.3.1.2.Катарально-абсцедирующая бронхопневмония

чаще протекает остро и подостро. При этом клинически наблюдаются выраженные симптомы в виде лихорадки ремитирующего типа с высокой температурой, угнетения общего состояния, кашля, хрипов, крепитирующих шумов, одышки, очагового или сливного притупления, затемнения верхушечных и сердечных долей легких, а также бронхиального дерева при рентгеноскопии.

1.3.1.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония

характеризуется хроническим течением и диффузным поражением легких с охватом верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей.

Клинически симптомы основного процесса выражены нечетко, телята задерживаются в росте и развитии. Волосяной покров взъерошен, матовый, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Лихорадка слабо выражена и характеризуется периодическим повышением температуры до 40 0 С. Дыхание поверхностное, иногда ослабленное, везикулярное, хрипы сухие, редкие, при перкуссии – притупления в области верхушечных и сердечных долей, при рентгенологическом исследовании отмечаются затемнения этих и диафрагмальных долей диффузного характера.

У больных бронхопневмонией телят имеет место нарушение кислотно-щелочного равновесия крови в виде респираторного и метаболического ацидоза и алкалоза. Наиболее частой формой нарушения является респираторный (дыхательный) ацидоз, который характеризуется понижением pH крови, повышением парциального давления углекислого газа и общей углекислоты, понижением напряжения кислорода в венозной крови.

В крови больных бронхопневмонией телят увеличивается количество лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов, содержание сиаловых кислот, молочной кислоты, снижается резервная щелочность и уровень альбуминов, глюкозы, гликогена, холестерина, увеличивается содержание глобулинов, за счет - и -фракций.

При рентгеноскопии и флюорографии отмечают усиление бронхиального рисунка, очаги затемнения в верхушечных, сердечных и нижних частях диафрагмальных долей.

При хроническом воспалении эти очаги более обширны и четко выражены.

При вскрытии павших и вынужденно убитых телят обнаруживают серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойно-некротические поражения легочной ткани преимущественно верхушечных и сердечных, реже диафрагмальных долей, плевры и других органов. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы , как правило, увеличены в 1,5-2 раза, отечны, иногда гиперемированы.

1.3.2.Клинико-морфологическая характеристика незаразных (неспецифических) респираторных болезней у поросят.

Клинически и патологоанатомически наиболее часто у свиней диагностируют катаральную и крупозную пневмонии и редко – гнойно-некротическую.

1.3.2.1. Катаральная бронхопневмония.

Болезнь наиболее часто встречается и характеризуется воспалением отдельных легочных долек или их групп с наполнением альвеол несвертывающимся экссудатом, состоящим из отслоившихся эпителиальных клеток, плазмы и кровяных телец. Болезненный процесс развивается вследствие распространения катара бронхов на соответствующие легочные дольки или одновременно с бронхиолитом. Болеют преимущественно поросята-отъемыши и свиньи на откорме.

При катаральной бронхопневмонии наблюдают постепенное повышение температуры тела до 41°С и выше, предшественником которой регистрируется бронхит и бронхиолит. Лихорадка римитирующего типа отмечается длительное время.

Дыхание учащено, затруднено. Вначале кашель короткий, глухой и болезненный, затем переходит в слабый и влажный. Возможно двухстороннее слизисто-гнойное истечение серо-белого цвета из носовых отверстий.

При хроническом течении бронхопневмония может осложняться плевритом, гангреной легких и обычно заканчивается летально.

При вскрытии отмечают очаги воспаления в легочных дольках, синюшно-красное окрашивание пораженных долей, уплотнение воспаленных участков с наличием в них серозного экссудата, а поверхность на разрезе влажная и покрыта кровянисто-слизистой жидкостью.

В случае развития гнойных поражений в легких находят одну или несколько полостей, наполненных гноем.

Диагноз достоверно ставится в случае наличия обильного гнойного истечения из носовых отверстий, в котором при микроскопии находят эластичные волокна и омертвевшую легочную ткань.

1.3.2.2. Крупозная пневмония.

Болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого, и типичной стадийностью патологического процесса.

Болезнь начинается, как правило, внезапно, без предшественников и характеризуется лихорадкой (до 42°С), сохраняющейся в течение 5-6 суток. Животное угнетено, аппетит отсутствует, дыхание учащенное, тахикардия, видимые слизистые оболочки гиперемированы с желтушным оттенком. Кашель вначале сухой и болезненный, затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации наблюдается одно- или двухстороннее истечение из носовых отверстий беловато-слизистого, реже бурого или ржавого цвета фибринозного экссудата. В стадии желтой гепатизации дыхание становится более свободным и менее частым. Температура тела снижается до нормы.

При вскрытии отмечают фибринозный плеврит, лобарную пневмонию, участки легких имеют интенсивно-красный цвет, поверхность разреза гладкая, блестящая, с нее стекает кровянистая жидкость. Уплотненные участки легких напоминают консистенцию печени и тонут в воде.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, селезенка увеличена, размягчена. Миокард, почки, печень всостоянии зернистого перерождения.

1.3.2.3. Гнойно-некротическая бронхопневмония (гангрена легких). Ранним признаком болезни легких является выдыхание неприятного приторного запаха, содержащего газообразные продукты гниения гангренозных очагов, если очаг омертвения сообщается с воздухоносными путями.

У больных из носовых отверстий выделяется буро-красного или зеленоватого цвета истечения в обильном количестве особенно после кашля или при опускании головы вниз, наблюдается постоянная одышка, лихорадка (до 41°С) ремитирующего характера.

У больных устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, повышение СОЭ, содержание - и -глобулиновых фракций и снижение резервной щелочности и показателей естественной резистентности.

Патогномоничным признаком болезни является обнаружение присутствия волокон легочной ткани в носовом истечении или в секрете, выброшенном при кашле из дыхательных путей.

При вскрытии в легких находят множество гангренозных фокусов, измененные участки имеют грязно-буро-красный, иногда грязно-желтоватый цвет, запах при этом неприятный и приторный.

Бронхи заполнены кашицеобразной мягкой массой. Рядом с гангренозными участками могут быть участки катарального или крупозного воспаления.

Лабораторная диагностика неспецифических пневмоний (бронхопневмоний) предусматривает исключение возбудителей инфекционных и симптоматических респираторных болезней.
1.4. Лечение респираторных болезней молодняка животных.

Больных животных изолируют и лечат.

Терапия должна быть комплексной и направлена на восстановление нарушенного дыхания, подавление патогенной микрофлоры, на ликвидацию дисбактериоза и микробного токсикоза, нормализацию кислотно-щелочного равновесия , регуляцию нервно-трофических функций, повышение резистентности организма.

Рациональное и системное лечение животных с заболеваниями органов дыхания осуществляют с учетом конкретных причин патогенеза заболевания.

Высокая терапевтическая эффективность лечения патологии органов дыхания молодняка животных достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и комплексном лечение.

Комплексное лечение включает этиотропную, патогенетическую, заместительную и симптоматическую терапию.

Из средств этиотропной терапии применяются:

антибиотики – аминогликозиды (стрептомицин, неомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин и др.),

сульфаниламиды – (норсульфазол, сульфадимизин, сульфадимитоксин и др.),

нитрофураны (фуразалидон, фураклин, фуразонал, фуракрон и др.), производные хиноксалана (диосидин и хиноксидин)

и другие препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры органов дыхания.

Противомикробные препараты в зависимости от химико-фармакологической характеристики назначаются парентерально, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интатрахеально и интрапульмонарно, внутрь и виде аэрозолей согласно действующим наставлениям и рекомендациям по их применению.

Особенно эффективна и экономически оправдана терапия респираторных болезней антимикробными препаратами в виде аэрозолей.

Аэрозольный метод обладает следующими преимуществами:

1. Препараты оказывают непосредственное и более глубокое воздействие на воспалительный процесс в легких;

2. Быстро достигается высокая концентрация лекарственных средств в крови и очагах поражения;

3. Препараты попадают через малый в большой круг кровообращения, минуя печень, обезвреживающая функция которой сказывается на активности препарата;

4. Малая трудоемкость позволяет в короткое время обработать большое поголовье животных.

Расчет дозы ингалируемых лекарственных средств проводят с учетом дыхательного объема лёгких животных, концентрации антимикробных препаратов (МКГ, ЕД в 1 л вдыхаемого воздуха), объема помещения (камеры), продолжительности ингаляции и коэффициента адсорбции в органах дыхания относительно аспирированной дозы.

Коэффициент задержки аэрозолей лекарственных веществ в легких свиней равен 0,5, а их дыхательный объём у поросят-сосунов равен массе тела, у отъемышей - 8 л/мин., подсвинков - 12 л/мин., свиней 60-90 кг - 15 л/мин, и более 100 кг - 20 л/мин.

Адсорбированную дозу рассчитывают по формуле:

A = CVTK ,

где А - адсорбированная доза (мкг, ЕД);

С - средняя ингалируемая доза (концентрация в воздухе препарата в мкг, ЕД/л);

V - объем дыхания в л/мин.;

Т - время ингаляции (мин.);

К - коэффициент адсорбирования препарата.

С
реднюю ингалируемую концентрацию в воздухе (ЕД, мкг/л) определяют по формуле:

Доза ингалируемого вещества для одного животного умножается на общее количество животных.

Для стабилизации аэрозолей, замедления всасывания и уменьшения раздражающего действия препаратов на слизистую дыхательных путей к лекарственным растворам добавляют 10-30 % глицерина, глюкозу 5-10%. или 5% по массе сухого обезжиренного молока (лучше одновременно 5% молока и 10% глицерина).

Объем препарата на 1 м 3 от 0,1-1,0 до 5,0 мл, продолжительность ингаляции 40-60 мин., включая время распыления.

Аэрозольные обработки проводят 1-2 раза в сутки.

Аэрозолетерапию проводят в специальных камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры определяют из расчета 1-1,5 м 3 на одного подсвинка. Камеры малого размера (10-25 м 3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших размеров (50-100 м 3) -для других антибактериальных средств и профилактической групповой обработки животных.

Для аэрозолетерапии животных, из противомикробных лекарственных средств применяют водорастворимые препараты:

антибиотики (пенициллин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, эритромицин, канамицин, гентамицин, фармазин-50, фармазин-700),

сульфаниламидные препараты (натриевая соль норсульфазола – водорастворимый норсульфазол, сульфацил,

фуразонал, фуракрилин, фуразолидон),

препараты мышьяка (новорсенол, миарсенол),

антисептические средства (этакридин лактат),

бисчетвертичные аммониевые соединения (ломаден-тионий), этоний, додецоний и др.

Оптимальная концентрация противомикробных препаратов в растворах для аэрозольной обработки не должна превышать 10%.

Для распыления лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2.

Высокоэффективны следующие сочетания препаратов на 1 м 3:

1) норсульфазол - 0,3 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

2) норсульфазол - 0,25 г, окситетрациклина гидрохлорид - 0,12 г, вода - 1-2 мл, глюкоза - 0,1 г;

3) этоний - 0,02 г, глюкоза - 0,5 г, вода - 10,0 мл;

4) эффективны для аэрозолетерапии больных животных в помещении следующие препараты:

скипидар из расчета 5 мл/м 3 ;

йодинол - 5 мл/м 3 ,

50 % раствор йодтриэтиленгликоля - 3 мл/м 3 ;

0,5% раствор ломадена - 5 мл/м 3 ;

0,3% раствор додецония - 5 мл/м 3 ;

5% раствор хлорамина Б - 3 мл/м 3 ;

40% раствор молочной кислоты - 2 мл/м 3 и другие.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на восстановление проходимости респираторного тракта, дренажной функции бронхов, борьбы с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Для улучшения дренажной функции легких назначаются отхаркивающие средства – двууглекислый натрий или натрия бензоат, терпингидрат, траву термопсиса в виде порошка или по 0,01-0,05 г/кг или настоя, состоящего из 1 г травы на 200 мл воды, аммония хлорида 0,02г/кг, натрия или калия йодита по 0,01 г/кг массы тела; настой из листьев мать-и-мачехи 1:10 по 200-300 мл 2-3 раза в день, фиалки трехцветной 1:10 в дозе 100-150 мл, коровяка в такой же дозе; настой почек сосны 1:20 по 100-200 мл 2-3 раза в день.

С целью восстановления проходимости респираторного тракта применяют бронхолитические препараты – эуфилин в виде 2-4% раствора в дозе 1-2 мл, атропин 0,1 % раствора в дозе 5-10 мл подкожно. Брон-холитики применяются за 10-15 мин. до применения антибактериальных средств.

Большую роль в патогенетической терапии занимает повышение иммунологической резистентности организма.

С этой целью применяются неспецифические гаммаглобулины в дозе 1мл/кг массы тела с интервалов 48 часов (2-3 раза), цитрированную кровь в дозе 2 мг/кг через 3 дня 3 раза на курс лечения; трансфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл/кг массы тела 2 раза в день с интервалом в 3 дня. Хороший иммуностимулирующий эффект оказывает натрия нуклеинат, левамизол и диоцифон. Выраженный иммуностимулирующий и модулирующий эффект обладает препараты тимуса: т-активин, тимолин, тимозин, тимотропин, тимоген, из костного мозга В-активин. Эти препараты вводят подкожно и внутримышечно согласно наставлениям.

В качестве противовоспалительных средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,3-0,5 г 2 раза в день, амидопирин по 0,25 г – 2-3 раза в день.

Симптоматическая терапия проводится для поддержания и восстановления работы сердца, печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

С этой целью применяется внутривенно 20-40% раствор глюкозы 10-20 мл один раз в сутки в течение 5-6 дней, подкожно вводится камфорное масло 2-3 мл на одного теленка, кофеин бензоат 3-5 мл.

Для устранения интоксикации назначают внутривенно гексометилентетрамин, натрия тиосульфата, гемодез и др., а для восстановления кислотно-щелочного равновесия – гидрокарбонат натрия, триоламин и др).

Для усиления диуреза и выведения с мочой токсических продуктов назначаются мочегонные препараты – калия ацетат в дозе 25-30 г на одного теленка, лист толокнянки в форме отвара (1:10) в дозе 20-30 г, траву хвоща полевого (1:10) в дозе 15-20 г и др.

В качестве заместительной терапии при тяжелых формах пневмоний назначаются витамины А, В, С и Д, необходимые для восстановления процессов обмена и повышение сопротивляемости организма.

Витамин А назначается внутрь ежедневно в дозе 30-40 тыс. ЕД, витамин Д один раз в 5 дней по 40-50 тыс. ЕД. Витамин С вводится телятам внутримышечно по 0,1-0,2 г в разведении 1:10 в 10-20% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в течение 5-10 дней по 2 раза в сутки.

В качестве антиоксидантной защиты применяется витамин Е.

Предлагаемые препараты являются экологически безопасными и соответствуют требованиям системы ветеринарной защиты животных от желудочно-кишечных и респираторных болезней.

Среди методов терапии, регулирующих нервно-трофические функции, наиболее широко применяют новокаиновые блокады (блокада звездчатых узлов, блокада грудного отдела симпатической иннервации (по Шакурову), блокада поверхностных рецепторов трахеи и др.).

Устранение дыхательной недостаточности достигают применением кислорода аэрогенно, подкожно (25 мл/кг), внутрибрюшинно (80-100 мл/кг), в форме кислородных коктейлей, отрицательных аэроионов (аппараты для получения аэроионов ГАИ-4, ГАИ 4А, АИИ-7, АИР-2 и др.)

1.5. Профилактика

Система профилактики включает комплекс хозяйственно-зоотехнических, санитарно-гигиенических и специальных ветеринарных мероприятий при выращивании молодняка и откорма животных.

В профилактике респираторных болезней животных обязательно соблюдение принципа «все свободно – все занято» и профилактических перерывов между технологическими циклами.

На комплексах, занимающихся откормом и выращиванием сборного поголовья, профилактика респираторных болезней складывается, прежде всего, из мероприятий, обеспечивающих получение и выращивание устойчивого к заболеваниям молодняка в хозяйствах-поставщиках. Количество таких хозяйств должно быть минимальным, а удаление их от комплекса – не более 50 км. При комплектовании откормочного поголовья необходимо соблюдать требования охранно-карантинного режима и проводить профилактику транспортного стресса.

Для комплектования промышленных ферм и комплексов отбирают клинически здоровых и хорошо развитых телят в возрасте 20-30 дней с массой тела 35-50 кг. С целью предупреждения расстройства пищеварения прекращают кормление телят за 3-4 часа до погрузки в спецтранспорт, а перед перевозкой для восполнения энергетических затрат им выпаивают раствор глюкозы (125 г глюкозы, растворенной в 2 литрах воды при температуре 37-38 о С).

Для уменьшения отрицательного влияния транспортировки на организм применяют успокаивающие средства. Подкожно или внутримышечно вводят 2,5%-ный раствор аминазина в дозе 1 мг/кг за 12 часов до погрузки и непосредственно перед ней.

Вновь поступившую партию телят размещают в чистых, сухих и продезинфицированных станках. В холодный период времени телят размещают в предварительно прогретое помещение. Из завезенных животных формируют однородные по массе тела и возрасту группы. В течение первых 30 суток после комплектования телята находятся на карантинном режиме.

Специальные ветеринарные мероприятия направлены на повышение общей и специфической устойчивости телят и снижение концентрации возбудителей в среде обитания животных и отрицательного воздействия на организм стресс-факторов:

В стационарно неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вакцинация стельных коров и нетелей и полученных от них телят против инфекционных вирусных и бактериальных респираторных болезней;

Применение телятам после комплектования их в группы доращивания (откорм) гипериммунных и алогенной сывороток (глобулинов);

- применение витаминно-минеральных премиксов , адаптогеннов, иммуномодуляторов и др. до и после воздействия стресс-факторов;

Аэрозольные обработки телят антимикробными препаратами после окончания комплектования технологических групп в течение 7-10 дней один раз в сутки или три дня подряд с 2-х дневными перерывами трехкратно, а также периодически в процессе выращивания животных.

1.6. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.

Мероприятия по оздоровлению от респираторных болезней разрабатывают конкретно для каждого хозяйства, исходя из этиологии, степени распространения болезни, специализации хозяйства и принятой в нем технологии.

При возникновении неспецифических пневмоний, прежде всего, принимают меры по ликвидации причин, вызывающих болезнь.

Улучшают условия кормления и содержания животных, а при необходимости проводят лечебно-профилактическую обработку лекарственными средствами.

Борьба с инфекционными респираторными болезнями сводится к разрыву эпизоотической цепи, созданию оптимальных условий кормления и содержания, своевременном проведении санитарных, хозяйственно-зоотехнических и ветеринарно-профилактических мероприятий (пассивной и активной иммунизации).
2. Безоарная болезнь.

Заболевание характеризуется наличием в сычуге молодняка различной величины комков и шариков из шерсти, волос, растительных волокон и про­являющееся извращением аппетита, гастроэнтеритами.

Заболевание чаще развивается у ягнят и реже у телят и обычно в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез .

При неполноценном или недостаточном кормле­нии ягнят в молочный период содержания наступает нарушение обмена ве­ществ, и в ряде случаев оно сопровождается извращением аппетита.

Ягнята-сосуны поедают шерсть у овцематок в окружности вымени, загрязненную мочой и калом. В последующем они обгрызают шерсть не только у матерей, но и у других овец, ягнят. Реже причиной является неудовлетворенный реф­лекс сосания.

Фоном для начала заболевания у телят, ягнят могут быть заболевания маточного поголовья, проявляющиеся явлениями «лизухи».

Проглоченная шерсть в сычуге не переваривается и концентрируется на свернувшихся сгустках молока. Постепенно под влиянием перистальтических движений сычуга шерсть сваливается в шарообразные тела или шерстяные тяжи, похожие на войлок. Эти образования называются пилобезоарами.

Если в основе образования их лежат растительные волокна-фитобезоары, после­дние чаще развиваются в переходный период от кормления молоком к скарм­ливанию растительными кормами. Безоары различного происхождения раз­дражают слизистую сычуга, способствуя развитию гастрита, нарушению пищеварения.

Они могут закрывать пилорическое отверстие сычуга, вызывая усиление болевого синдрома в связи с препятствием для продвижения содер­жимого желудка в кишечник. В нем по продолжению развивается нарушение двигательной и секреторной функций, что способствует развитию энтерита.

При анализе биохимического состава крови у больного молодняка констати­руется патология минерально-витаминного и белкового обмена.

Симптомы.

У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается по­едание шерсти и других несъедобных или загрязненных предметов. Постепен­ное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи, нарас­тание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся, отказываются от сосания. В этот период воз­можно повышение температуры тела, дыхание учащается, становится поверх­ностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая си­стема, нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают. Реже безоары смещаются обратно в полость желудка в ре­зультате активизации моторной функции сычуга и тонкого кишечника.

Наиболее характерны в желудке, где обнаруживаются безоары шаровидной или валикообразной формы и величи­ной от грецкого ореха до куриного яйца. Консистенция их плотная, цвет в основном коричнево-бурый. Ущемленные безоары обычно выявляются в пилорической части сычуга у входа в двенадцатиперстную кишку. Количество их в желудке разное. Обычно желудок переполнен содержимым, слизистая сычуга и тонкого кишечника покрасневшая, отечная, содержится много слизи.

Диагноз. Ставится на основе комплексных исследований условий кормле­ния и содержания маточного поголовья и молодняка, характерных клиниче­ских признаков, а также данных патологоанатомической картины.

Лечение и профилактика.

Необходимо всемерно повышать ветеринарно-санитарную культуру на ферме, соблюдать уход за выменем, организовать сбалансированное кормление маточного поголовья и достаточную обеспечен­ность молоком молодняка. Как можно раньше приучать ягнят к поеданию сена и концентратов.

Для лечения молодняка используются различные симптоматические сред­ства в зависимости от проявления болезни. Применяются препараты, повы­шающие обеспеченность организма витаминами , минеральными веществами, белком, улучшающие пищеварение и перевариваемость корма, а в необходи­мых случаях обезболивающие.

В качестве средств профилактики и лечения используются брикеты-лизунцы, полиминеральные премиксы, содержащие соли кобальта, меди и другие микроэлементы.
3. Токсическая дистрофия печени у поросят.

Болезнь характеризуется дегенеративными и некротическими изменения­ми печени, проявляется функциональной ее недостаточностью, интоксикаци­ей организма и нарушениями обмена веществ. Восприимчивы поросята-сосу­ны и отъемыши.

Этиология.

Болезнь возникает при дефиците в кормах селена, что связано с недостаточностью его в почве, воде. Она может развиваться и при длитель­ном кормлении супоросных свиноматок прогорклыми жирами, другими не­доброкачественными кормами. Одним из способствующих факторов болезни является недостаточность в рационе витамина Е, серосодержащих аминокис­лот. Плохие гигиенические условия содержания, действие различных стресс-факторов значительно ослабляют организм и предрасполагают к заболеванию.

Патогенез.

Развитие болезни связано с недостаточным образованием фосфолипидов в организме поросят вследствие дефицита антиокислителей, в частности селена и токоферола (витамина Е) в кормах. Это приводит к повышению ли-политических процессов, способствующих выходу жира из депо в общий круг кровообращения, а затем переходу в печеночные клетки, что ведет к жировой дегенерации печени, а в последующем к некробиозу печеночных клеток. Фун­кции печени, и особенно антитоксическая, нарушаются. Данное состояние способствует дисбалансу обмена веществ во всем организме, наступает рас­стройство других функций у больного, и особенно пищеварительной, цент­ральной нервной системы и сердечно-сосудистой.

Симптомы.

Заболевание в острой форме чаще возникает у сосунов с при­знаками вялости, ухудшения аппетита, нередко незначительного повышения температуры, мышечной дрожи, шаткости зада. У больных учащаются пульс и дыхание, временами появляются судороги, болезненность брюшных сте­нок, печени, увеличение ее границ. Болезнь продолжается до 3-6 дней, и при непринятии своевременных мер часто заканчивается гибелью.

Подострое течение болезни продолжается 8-10 дней. Заболевают как поро­сята-сосуны, так и отъемыши. У них постепенно развиваются общее угнете­ние, слабость, снижение аппетита, шаткая походка. Нередко болезнь сопро­вождается желтушностью слизистых оболочек и кожи, отечностью кожи вокруг глаз и на нижней брюшной стенке. В области печени - болезненность, задняя граница ее увеличена, температура тела, как правило, не повышена.

Хроническая форма болезни характеризуется неярким проявлением клини­ческих признаков. Заболевание чаще развивается у поросят-отъемышей и прояв­ляется ослаблением жизненного тонуса. У больных поросят понижается упитан­ность, развиваются слабость, иногда шаткая походка, судорожные подергивания отдельных групп мышц. В ряде случаев отмечается желтушность слизистых и кожного покрова. Количество билирубина в крови может повышаться до 10 мг%. Нередко развивается анемия, которая обычно возникает при наличии геморра­гического диатеза, гемолиза эритроцитов в связи с интоксикацией организма. Больные поросята постепенно превращаются в заморышей, присоединяются другие заболевания, что часто приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения.

Характерным для данного заболева­ния является увеличенная печень, имеющая пеструю окраску от желтого, серо-глинистого до буро-вишневого цвета. Консистенция ее дряблая, парен­хима легко разрывается, поверхность разреза тусклая. При хроническом те­чении ткань печени становится твердой, ломкой. Выражена желтушность подкожной клетчатки, внутренних органов. При гистологическом исследова­нии обнаруживается жировая дегенерация печеночных клеток и их некроз.

Диагноз.

При его постановке важно учитывать результаты анализа кормов, условий содержания , симптомы, лабораторные анализы крови, патологоанато-мические изменения и благополучие хозяйств по данному заболеванию.

Лечение и профилактика.

Для лечения используется селенит натрия по 0,1-0,2 мг (0,1-0,2 мл 0,1%-го раствора) на 1 кг массы тела один раз в 20 дней путем подкожной или внутримышечной инъекции.

Мясо может быть пригод­ным, если подсвинки вынужденно убиты не ранее чем через 45 дней после последнего введения селенита натрия.

Используются для лечения токоферола ацетат, который снижает потребность в селене, а также метионин и другие терапевтические средства в зависимости от симптомов развития болезни.

Для профилактики болезни важно создавать благоприятные условия корм­ления и содержания маточному поголовью и молодняку. Минимальная физи­ологическая потребность свиней в селене составляет 0,111-0,103 мг/кг сухо­го вещества корма. При необходимости с целью профилактики заболевания используется селенит натрия 7-10-дневным поросятам по одной инъекции в дозе 0,15 мг/кг. Эффективность борьбы с токсической дистрофией печени у поросят находится в прямой зависимости от организационно-хозяйствен­ных и ветеринарно-санитарных мероприятий, и особенно в биогеохимических провинциях, неблагополучных по данной болезни.

4. Гипогликемия новорожденных поросят.

Эта болезнь развивается у поросят в первые 36-48 часов после рождения и характеризуется резким падением уровня глюкозы в крови, а также накопле­нием в организме продуктов азотистого обмена, ухудшением общего состоя­ния и нередко завершается гибелью больных.
Этиология.

Предрасполагает к заболеванию недостаточное или неполно­ценное кормление супоросных и подсосйых свиноматок, способствующее воз­никновению гипогалактии у них после опороса. Новорожденные поросята испытывают большую потребность в глюкозе в связи со значительными энер­гетическими затратами. В первые часы после рождения у поросят быстро расходуется запас гликогена в организме. Дефициту глюкозы способствует недостаток молозива, что является основной причиной болезни. Уменьшен­ное потребление молозива поросятами может развиваться также в большом помете при недостаточном обеспечении сосками вымени свиноматки. Различ­ные нарушения гигиенических норм содержания новорожденных поросят и особенно переохлаждение также могут быть являться причинным фактором.

Патогенез.

Адаптация новорожденных к условиям окружающей среды, и особенно при низкой температуре, вызывает значительные потери тепла у поросят. Для поддержания уровня глюкозы в крови, энергетического баланса в организме усиленно утилизируется гликоген из печени. Однако запасы его невелики, а восполнение дефицита глюкозы извне за счет лактозы молозива при его недостатке происходит незначительное, поэтому уровень глюкозы в крови резко падает, развивается углеводное голодание организма. Энергети­ческая необеспеченность, углеводное голодание способствуют нарушению функ­ции печени, что приводит к накоплению азотистых веществ в крови, к пато­логии обмена веществ, к ослаблению деятельности центральной нервной системы, затрудняется деятельность сердца.

Патологоанатомические изменения.

Труп поросенка характеризуется исто­щением и дегенеративными процессами в печени, почках, сердечной мышце.

Симптомы.

Больные поросята вялые, сонливые. У них не проявляется или ослаблен сосательный рефлекс. Частота дыхания увеличена, тахикардия. По мере развития болезни нарастает упадок сил, возникает шаткая походка, дрожь. Кожа бледная, сухая, складчатая. Температура тела опускается и до­стигает 37,6-37,8°. Перед гибелью больного животного у него развивается коматозное состояние. Уровень сахара в крови снижается до 40-60 мг% (нор­ма 95-105 мг%).

Диагноз.

Учитываются наличие этиологических факторов болезни, возраст­ные особенности возникновения заболевания, а также клинические признаки, данные о содержании сахара в крови и патологоанатомические изменения.

Лечение. Заболевшим поросятам срочно назначаются внутрибрюшинные или подкожные инъекции по 10-20 мл 15-25%-го раствора глюкозы с интер­валом 6-8 часов.

В пищеварительном тракте новорожденного поросенка глюкоза легко вса­сывается, а поэтому важно выпаивать 30-40%-и раствор глюкозы в объеме 10-15 мл через каждые 4-6 часов из сосковой поилки. Сразу же после введе­ния глюкозы полезно назначать инсулин и один из препаратов тиамина.

Профилактика.

С целью предупреждения заболевания необходимо орга­низовать сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок, соблюдать гигиенические условия по содержанию и кормлению новорожден­ных поросят.
5. Периодическая тимпания рубца у телят.

Часто повторяющееся заболевание у одного и того же животного в возра­сте 20-60 дней и старше, характеризующееся вздутием рубца и ухудшением общего состояния организма.

Этиология. Причиной болезни является воздействие стресс-факторов, обус­ловленных нарушениями в кормлении и содержании молодняка. Сюда отно­сятся грубый переход на безмолочное кормление и дача непривычного корма, переохлаждение животного, скармливание испорченных кормов: мороженого картофеля, свеклы, загнивших и заплесневевших кормов, слежавшейся тра­вы, недоброкачественной барды, пивной дробины, слишком большая дача жидкого корма, перекорм свеклой, картофелем и другими легкоородящими кормами. Периодической заболеваемости способствует неприспособленность функций преджелудков в ранний период жизни телят к усвоению сочных и других видов кормов. Предрасполагают к болезни отсутствие моциона, анти­санитарные условия.

Патогенез.

Механизм развития болезни связан с ослаблением моторной функции преджелудков и нарушением отрыгивания газов, образующихся в ре­зультате усиленных бродильных процессов в рубце. Секреторная функция сычуга при этой болезни резко угнетается, что выражается в низкой концент­рации свободной соляной кислоты, уменьшении общей кислотности, ослаблении активности пепсина ; желудочный сок у больных по консистенции сли­зистый. Нарушаются переваривающая и всасывательная функции кишечни­ка.

Растянутые газами преджелудки оказывают давление на органы грудной полости, затрудняя функции сердца, легких, следствием чего являются нару­шения деятельности центральной нервной системы и других органов и тканей.

Симптомы.

Характерные признаки болезни - периодическое вздутие руб­ца и понос, которые появляются обычно через 40-60 минут после кормления. При первичном развитии вздутие рубца не достигает резкой степени и боль­шей частью скоро исчезает, повторяясь вновь после следующего кормления.

Постепенно, при повторном заболевании вздутие рубца становится все силь­нее и держится значительно дольше, исчезая лишь к концу дня. Иногда ме­теоризм рубца достигает такой степени, что возникают угрожающие жизни явления - одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, сдавливание кишечника.

Больной теленок вытягивает шею, спина его сгорблена, прекращает при­нимать корм, область левой голодной ямки быстро начинает вздуваться, и вскоре поверхность ее бывает на уровне или даже выше линии поясничных позвонков. При перкуссии рубца прослушивается тимпанический звук. В ряде случаев ниже слоя газов ощущаются тестоватые кашицеобразные массы, иногда болезненность. Повышенная чувствительность в области сычуга. Общее со­стояние нарушается, что выражается беспокойством животного, особенно в начале болезни, теленок часто переступает задними конечностями, по мере развития болезни у него учащаются пульс, дыхание, отсутствуют движения рубца, отрыжка, жвачка. Другим существенным признаком является понос. При этом фекалии жидкой, водянистой консистенции перемешаны с пузырь­ками газов. В начале заболевания акт дефекации сопровождается натуживаниями и жилениями, позднее дефекация происходит без напряжения, стано­вится непроизвольной, хвост, промежность и скакательные суставы обычно загрязнены каловыми массами и при частой повторяемости болезни покрыты засохшими корками фекалий.
Патологоанатомические изменения.

Труп теленка нередко истощен, рез­ко увеличен объем живота. Область левой голодной ямки вздута. Хвост и промежность испачканы фекалиями. Переполнены кровью периферические вены. В рубце большое количество газов и содержимого. Могут быть разрывы диафрагмы и рубца.

Диагноз.

Обращается внимание на условия кормления и содержания боль­ных телят, возраст, на характерные симптомы, их периодичность.

Прогноз.

При устранении причин, вызвавших заболевание, и своевремен­ном лечении телята обычно выздоравливают в течение 3-6 дней. В других случаях болезнь может периодически повторяться через 10-20 и более дней. Сильные вздутия, профузный понос, истощение, вялость и отсутствие аппе­тита считаются тяжелыми признаками в прогностическом отношении.

Лечение.

С лечебной целью показано зондирование и промывание рубца 1-2% -м раствором бикарбоната натрия. Из медикаментов рекомендуются: ихтиол - 2,0-3,0 мл (разведенный водой), карболен - 5,0-8,0 г, желудочный

сок - 20,0-40,0 мл, резорцин в виде 0,5-1%-го раствора по 0,5-10,0 мл, тимпанол - 0,4-0,5 мл/кг с предварительным разведением препарата питье­вой водой в соотношении 1:10, а при необходимости повторно, но в разведе­нии 1:5. Используются настойка полыни по 1-3 мл, плоды можжевельника, а также различные вяжущие и другие дезинфицирующие средства. Устране­ние причин заболевания является важным фактором выздоровления боль­ного молодняка.

Профилактика.

Предупреждение болезни основывается на соблюдении гигиены кормления и содержания животных, устранении стресс-факторов и повышении естественной резистентности у молодняка.