Болезнь кессона. Кессонная (декомпрессионная) болезнь Переохлаждение организма способствует развитию кессонной болезни

Кессонная (декомпрессионная) болезнь - патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.

Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.

Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:

1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);

2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);

3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).

С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м - кессонная болезнь.

Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.

Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.

В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.

Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.

Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.

На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором - аэротромбозом.

Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.

Легкая форма характеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.

Кессонная болезнь средней тяжести характеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.

В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.

Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.

Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.

Тяжелая форма кессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.

Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше" других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.

Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.

Летальная форма кессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.

Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1-1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).

Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств - обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.

Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.

Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18-22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37-38 °С.

Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.

Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).

В первые, с симптомами кессонной болезни столкнулись в 1840 году. Дело было во Франции, шахтеры стали жаловаться на болезненные ощущения при подъёме на поверхность из шахты. В 1854 году врачи смогли подробно описать симптомы, но найти решение проблемы у них так и не получилось.

И так что такое кессон изначально? Кессон создан и предназначен для проведения, каких-либо работ (чаще строительных) в водной среде или водонасыщенном грунте выглядит сей девайс так.

Внутри нагнетается высокое давление, работы проводятся под повышенным давлением, при выходе из кессона рабочие также жаловались на онемение конечностей или сильные боли. Думаю, что отсюда, и пошло название кессонная болезнь.

И вот в 1906 году один учёный, по имени Джон Скоп Хальдейн после ряда экспериментов над козами, разработал теорию декомпрессии и составил таблицу погружений. Данная таблица отлично зарекомендовала себя при испытаниях Королевским Британским флотом, и в 1908 году таблица была опубликована в журнале по гигиене под названием «Предотвращение кессонной болезни»

В чём же причина кессонной болезни?

Причина в том что при погружение в среду с высоким давлением в нашем случае в воду на большую глубина примерно на 40-45 метров азот который мы вдыхаем с кислородом на поверхности, от большого давления воды растворяется в нашем теле, которое находится под меньшим давлением.

При резком всплытии, организм не успевает избавится, от азота и внутри кровеносных сосудов, образуются пузырьки азота которые препятствуют нормальной циркуляции крови, этот выброс азота в кровь вызывает болезненные ощущения на поверхности воды, называемые кессонная болезнь.

Для предотвращения появления кессонной болезни необходимо подниматься на поверхность, не торопясь (в особых случаях с остановками на определённых глубинах), позволяя организму постепенно выводить азот из тела, не создавая риска для здоровья ныряльщика.

Один опытный охотник промышлял охотой на глубине 20-30 метров. И вот пришлось резко подняться на поверхность для того чтобы отдать в лодку трофей, но опускаться под воду для выравнивания давления не стал. Через 3-4 часа почувствовал сильные боли в ногах. Не придавая этому значения, отправился домой, он и не думал что это может быть кессонная болезнь. В дальнейшем боли усилились и как результат 15 часов в рекомпрессионной камере.

Симптомы кессонной болезни

Кессонка в легкой форме может проявляться в виде шума в ушах, общего недомогания, зуда по телу, а также болезненных ощущениях в суставах и мышцах. В тяжёлых случаях может появится, отдышка, головокружение, потеря сознания, онемение конечностей, паралич, потеря сознания. В самом плохом варианте летальный исход.

Рекомпрессионная камера.

Избежать проявления кессонной болезни можно при помощи рекомпрессионной камеры. Камера способна увеличить давление вокруг нас в 6 раз по сравнению с обычным давлением в не камеры. Иными словами камера способна воссоздать эффект погружения в воду на большую глубину. Увеличивая давление камера заталкивает пузырьки азота обратно в кровь, далее постепенно снижают давление, давая азоту беспрепятственно выходить из организма. По этому же принципу опытные ныряльщики при подъёме с глубин делают остановки, давая азоту спокойно выйти из организма, не вызывая кессонную болезнь.

– это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

T70.3 Кессонная болезнь [декомпрессионная болезнь]

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма . По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение . Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание . Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния . Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая . Превалируют артралгии , миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо , зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести . Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая . Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности . Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера , обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи , психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких , дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз , обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония , миокардит , эндокардит , УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи , профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны .

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ, кессонка, болезнь водолазов) – это заболевание, вызываемое быстрым переходом человека из среды с повышенным давлением в среду с нормальным давлением. Это сопровождается выделением из физиологических жидкостей пузырьков азота, растворенного в ней при высоком давлении. Чаще всего заболевание наблюдается у водолазов при нарушении правил проведения глубоководных работ (слишком быстрое всплытие или длительное нахождение на глубине).

Источник: likar.info

Первые случаи кессонной болезни стали регистрироваться после 1841 года, когда был изобретен кессон – специальная камера для строительных работ под водой (закрепление опор мостов, строительство подводных тоннелей). Рабочие через шлюз проходили в эту камеру, где и проводили необходимые работы. Для предотвращения затопления кессона в него подавали сжатый воздух. После того, как рабочая смена заканчивалась, давление снижали до атмосферного. При этом у многих рабочих возникали сильные боли в суставах, а у некоторых развивались параличи и даже смертельные исходы.

Причины и факторы риска

В крови и биологических жидкостях организма человека растворено определенное количество газа, зависящее от давления газовой смеси над поверхностью жидкостей. Если давление газа над жидкостью становится больше, чем в жидкости, это приводит к ускоренной диффузии газа в жидкость. В противном случае, то есть когда давление газа над жидкостью становится ниже, происходит «закипание» жидкости – выделение из нее ранее растворенного газа. Именно такое «закипание» крови наблюдается у подводников при стремительном всплытии на поверхность, оно и становится причиной кессонной болезни.

Люди, работающие на глубине, должны вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от курения.

При работе на глубине дыхательная смесь подводникам подается под повышенным давлением, соответствующем давлению окружающей среды. Например, если подводник работает на глубине 30 метров, давление дыхательной смеси должно быть 4 атмосферы. В результате у него в крови оказывается растворено азота в 4 раза больше, чем у людей, находящихся на поверхности. При всплытии гидростатическое давление воды уменьшается, в связи с чем уменьшается и давление дыхательной смеси, что приводит к образованию пузырьков азота в крови. При медленном всплытии микропузырьки азота с током крови попадают в легкие, откуда через альвеолярные стенки с выдыхаемым воздухом выводятся наружу. При слишком быстром всплытии пузырьки азота не успевают выводиться легкими. К ним начинают прикрепляться тромбоциты, а затем и другие клетки крови, что приводит к образованию кровяных сгустков, которые закупоривают сосуды микроциркуляторного русла. Через некоторое время прилипшие к стенкам сосудов тромбы отрываются от них, приводя к нарушению целостности сосудов, кровоизлияниям в окружающие ткани.

Факторами, повышающими риск развития кессонной болезни, являются:

нарушение процессов регуляции кровообращения под водой;
возраст (чем старше возраст, тем выше риск развития кессонной болезни);
значительная физическая нагрузка перед погружением или во время него;
избыточная масса тела;
гиперкапния – может быть обусловлена наличием загрязнений в дыхательной газовой смеси, ее экономией;
употребление спиртных напитков перед погружением или непосредственно сразу после всплытия.

Если пострадавший находится в состоянии клинической смерти, его укладывают на спину и немедленно приступают к проведению реанимационных мероприятий.

Симптомы кессонной болезни

Клиническая картина кессонной болезни, в зависимости от степени поражения нервной системы, проявляется следующими синдромами:

декомпрессионное поражение периферических нервов – наблюдается при кессонной болезни легкой формы, клинически проявляется невралгией (болью по ходу пораженного нерва);
декомпрессионное поражение спинного мозга – латентный период короткий, первыми симптомами кессонной болезни становятся опоясывающие боли в области грудной клетки и нарушения кожной чувствительности конечностей. В дальнейшем у пострадавших развиваются нарушения функций тазовых органов, спастические параличи ног, поражение рук отмечается значительно реже. При несвоевременном оказании специализированной помощи параличи становятся необратимыми;
декомпрессионное поражение головного мозга – длительность латентного периода не превышает нескольких минут. У пострадавших возникают беспокойство, сильная головная боль , адинамия, постоянная тошнота и повторная рвота, нарушения сознания от легкой заторможенности до глубокой комы ;
множественные декомпрессионные поражения нервной системы – наблюдается примерно в 50% случаев заболевания. Комбинирование неврологических симптомов кессонной болезни определяется выраженностью и локализацией повреждений центральной и периферической нервной системы.

Диагностика

Диагностика кессонной болезни осуществляется на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. При проведении рентгенологического исследования хорошо заметны воздушные пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, суставных полостях и кровеносных сосудах.

Лечение

Эффективность лечения кессонной болезни во многом зависит от своевременности и правильности оказания пострадавшему первой помощи.

Возможны отдаленные последствия кессонной болезни, обусловленные необратимыми поражениями нервов: глухота, слепота, параличи, нарушения равновесия.

Если наблюдаются только мягкие симптомы кессонной болезни (кожный зуд, резкая усталость, слабость) и сохранено сознание, больного следует уложить на спину с вытянутыми конечностями. При условии сохранного сознания и легкой формы патологии каждые 15-20 минут следует выпивать по стакану теплой негазированной воды. Пострадавшим, находящимся в полубессознательном состоянии или часто теряющим сознание, жидкость давать нельзя!

При поражении легких и выраженной одышке пострадавшего необходимо усадить. Пациентов в бессознательном состоянии следует укладывать на левый бок, для устойчивости сгибая правую ногу в коленном суставе. Такое положение предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути.