Анализ причин развития тромбофлебита и факторов риска. Геморроидальному тромбозу способствуют

Довольно часто приходится слышать споры о том, что же первично тромбофлебит или тромбоз. Как утверждают медики, разбираться нужно в каждой конкретной ситуации отдельно. Бесспорно одно: в 99 случаях из ста это взаимозависимые болезни. И уж коли у пациента диагностирован тромбофлебит, совсем недалеко до тромбоза, и наоборот. Но источником обоих заболеваний все же является застой крови, воспаление вен и образование тромбов – сгустков крови непосредственно в просвете кровеносного сосуда. Определив источник, перейдем к причинам появления болезней.

Причины образования тромбов

Конечно, бывают случаи, когда тромбы образуются в результате врожденных нарушений свертывания крови, но к наиболее часто встречающимся причинам образования сгустков относят:

• Серьезные травмы;
• Отсутствие движения в ногах более 3 суток;
• Обезвоживание организма, и увеличение вязкости крови;
• Инфекционные заболевания, приведшие к нарушению свертываемости крови;
• Онкология.

Учитывая эти особенности, медики иногда могут предотвратить образование тромбов, тем самым избежав сложных последствий, ведь лечение тромбоза нижних конечностей глубоких вен — дело серьезное и длительное.

Факторы риска

Кого же, прежде всего, имеют в виду доктора, когда говорят о лицах, наиболее подверженных тромбозу?

• Онкобольных;
• Пациентов, перенесших серьезные операции;
• Малоподвижных пожилых людей, возраст которых превысил 75 лет;
• Сердечников;
• Клиентов с заражением крови;
• Всех, страдающих ожирением;
• Лиц, находящихся без движения свыше 3 суток.

Тромбоз глубоких вен

Закономерно, тромбоз глубоких вен, в отличие от поверхностных, совсем не обязательно будет проявляться внешне, однако, если у вас:

• Возникают отеки нижних конечностей;
• Наблюдаются периодические боли в икроножных мышцах, особенно при сгибании в голеностопном суставе;
• Изменяется цвет кожи и ее температура на отдельных участках конечности;
• Кожа ноги стала особо чувствительной,

все это должно навести на мысль, что тромбоз глубоких вен совсем не исключен. Подтвердить или опровергнуть гипотезу позволит комплексное обследование в больнице, в том числе УЗИ, флебография, МРТ и даже ЭКГ.

Тромбофлебит

Это заболевание имеет тот же источник, но развивается чаще всего, у лиц, страдающих варикозным расширением вен. Именно воспаление вены здесь первично, а появление тромба – вторично. В остальном это столь же опасная и рискованная болезнь. Ведь оторвавшийся тромб может замедлять движение крови и даже полностью закупоривать ее поток, что приводит к летальному исходу. Все факторы риска, которые мы определили для тромбоза, в полной мере относятся и к данному заболеванию. Добавьте к этому частые внутривенные вливания, а это нередко делают любители наркотиков, и вы получите полный список лиц рискующих.

Симптомы и признаки тромбофлебита

Практически те же, что при тромбозе, так что отеки конечностей, нарушение подвижности ног, болевые ощущения в области покраснений на ноге должны стать причиной немедленного визита к врачу. Известны случаи, когда у человека неожиданно появляется одышка, он теряет сознание, а, в последствии, выясняется, что это – осложнение описанных заболеваний – уже тромбоэмболия легочной артерии.

Лечение

• Первый вариант используют, если тромб надежно закреплен на вене, а при тромбофлебите – если заболевание возникло на ограниченном участке конечности, при этом используют разные препараты и способы;
• Второй вариант – если при тромбозе тромб слабо держится на вене, а при тромбофлебите — если варикоз ярко выражен. Но и хирургическое вмешательство сочетается с применением медикаментов.

Медикаменты

Итак, при тромбозе применяют:

• Антикоагулянты — прямые и непрямые;
• Тромболитики.

При тромбофлебите:

• Нестероидные противовоспалительные препараты;
• Эластичные бинты;
• В особо тяжелых случаях – антикоагулянты.

Для обеспечения нормального отвода крови из различных участков тела человека существует обширная венозная сеть. Эти сосуды могут располагаться близко к кожным покровам и относиться к категории поверхностных, или прятаться глубоко в тканях (внутренние вены). Поражение вен, расположенных близко к коже, видно невооруженным взглядом. В этом случае диагностики не приставляет труда и позволяет быстро начать необходимое лечение. В случае, если развивается тромбоз глубоких вен, признаки заболевания могут проявляться лишь на поздних стадиях и в виде осложнений, которые могут стать причиной смерти человека. Предлагаем вам ознакомиться с основными тезисами, которые касаются данной патологии сосудов и принять необходимые меры для обеспечения профилактики этой болезни у себя и своих близких людей.

Тромбоз - это образование плотного сгустка крови (тромба), который может находиться в венах нижних конечностей, полости малого таза или плечевого пояса. При длительном нахождении тромба формируется тромбофлебит. Поражение поверхностных кровеносных сосудов легко определяется и успешно поддается лекарственному воздействию. Если тромб формируется в глубоко лежащих венах, то это состояние опасно для жизни человека. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей опасен - может произойти перемещение сгустка крови в легочную артерию и вызвать там тромбоэмболию со смертельным исходом. Лечащий врач использует все возможные методы лечения тромбоза глубоких вен.

Первичные признаки могут включать в себя сильный отек за счет нарушения оттока венозной крови, болезненность и гиперемию (покраснение кожных покровов с переходом в багровые оттенки). Частая локализация - икроножные мышцы и область бедра нижней конечности. Примерно в 10 % случаев диагностируется тромб в области паховой зоны. Редкая локализация - сосуды малого таза.

Какие причины могут вызывать?

Есть три фактора - основные причины, которые могут вызывать риск развития тромбоза глубоких вен:

1. Замедление тока крови. После некоторых хирургических процедур или после определенного периода бездействия (например, после длительного сидения во время полета самолета) кровоток в венах ног замедляется и тем самым благоприятствует образованию тромбов.
2. Повреждение кровеносных сосудов. Они могут быть повреждены при определенных хирургических вмешательствах или травмах.
3. Изменения в составе крови. Рак или некоторые наследственные заболевания могут привести к образованию сгустков быстрее, чем обычно.

Факторы риска

Есть несколько факторов, которые увеличивают риск этой патологии. Некоторые факторы риска не могут быть изменены (например, врожденные болезни), а другие преходящи и зависят от обстоятельств (например, беременность).

Основные факторы риска

Основные факторы риска образования тромба включают в себя:

• постельный режим более 3 дней;
• нарушение свертываемости крови (гиперкоагуляция - состояние, при котором сгустки крови образуют быстро), в результате наследственных генетических заболеваний. Примеры: дефицит белка S, дефицит протеина С, дефицит антитромбина III и фактора V;
• травмы тела и головного мозга;
• хирургические процедуры, особенно касающиеся области колена или бедра, брюшной или грудной полостей, нейрохирургия или удаление онкологических опухолей;
• химическая и радиационная терапия;
• паралич конечностей из-за повреждения спинного мозга;
• введение центрального венозного катетера.

Незначительные факторы риска

Большинство из этих условий производят небольшой эффект и представляют незначительные факторы риска, если они имеются в одиночестве, но в сочетании друг с другом увеличивают риск развития болезни. Определяются для дальнейших исследований, чтобы оценить важность этих факторов риска и механизм их взаимодействия.

Риск развития тромбоза глубоких вен увеличивается при:

• варикозном расширении вен нижних конечностей, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности или инсульте;
• поездке на самолете или автомобиле из-за длительной иммобилизации конечностей;
• беременности, особенно после кесарева сечения;
• возрасте старше 40 лет;
• лишнем весе;
• использовании противозачаточных средств;
• гормональной терапии;
• курении.

Симптомы образования тромба

Заболевание дает минимальные симптомы образования тромба. Они могут включать в себя:

• отек (увеличение объема) пораженного участка тела;
• повышение местной температуры;
• болезненность;
• эритему (покраснение кожи).

Есть несколько заболеваний с похожими симптомами, такими как киста Бейкера или целлюлит, которые могут осложнить диагностику.

Иногда возникают симптомы эмболии легочной артерии:

• внезапная одышка (затрудненное дыхание);
• боль в груди, что затрудняет полноценный вдох;
• кашель, который может быть с прожилками крови;
• тахикардия (учащенное сердцебиение).

Патофизиологические механизмы

При малейшем подозрении на наличие тромба в просвете глубоких вен необходима срочная госпитализация и проведение незамедлительных исследований. Болезнь часто протекает бессимптомно. Примерно у половины больных людей выявляются патофизиологические механизмы этого состояния на стадии эмболии легочной артерии, что требует незамедлительного оперативного вмешательства. Поэтому вам при появлении минимальных признаков необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

Процесс формирования тромба начинается с увеличения вязкости крови. Обычно это наблюдается у людей, которые употребляют недостаточное количество жидкости. Во время застоя в осадок выпадают тромбоциты, которые образуют скопление. Они нарушают нормальный ток крови. К ним начинают «прицепляться» другие клетки крови. За счет этого происходит мгновенный процесс формирования достаточно большого тромба в просвете вены.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза важно проведение специальных методов обследования. Это может быть:

1. УЗИ является наиболее часто используемым методом лабораторной диагностики;
2. визуализация кровотока в венах нижних конечностей и в полости малого таза;
3. венограмма с введение в вену контрастного вещества и последующим рентгеновским сканированием;
4. дуплексное сканирование;
5. компьютерная томография.

При заборе крови для проведения общего анализа определяется повышенный уровень тромбоцитов и лейкоцитов на более поздней стадии болезни.

Методы лечения тромбоза глубоких вен

Основные цели лечения тромбоза глубоких вен включают в себя предотвращение:

• увеличение размера тромба;
• отрыва тромба и эмболии легких;
• развития нарушения трофики тканей с образованием язвенных повреждений кожных покровов;
• прогрессирования заболевания.

Первичное лечение

После установления диагноза первичное лечение должно быть начато немедленно, чтобы предотвратить увеличение размеров и эмболизации. Ранняя терапия также снижает риск постромбического синдрома.

Используются антикоагулянты: гепарин или варфарин. Гепарин вводят внутривенно на фоне перорального приема варфарина. Гепарин действует немедленно, в то время как варфарин проявляет эффективность спустя несколько дней после введения. Лечение начинается с одновременного использования обоих препаратов, но введение гепарина прекращается после того, как варфарин начинает действовать.

Пациенты с венозным тромбозом в венах бедра продолжают лечение варфарином на протяжении 3-6 месяцев, иногда больше. После 3-6 месяцев, в зависимости от факторов риска, врач может рекомендовать поддерживающее лечение - продолжать прием варфарин в более низких дозах для предотвращения повторения образования тромбов.

Для лечения используются два типа гепарина:

1. фракционированный гепарин с низким молекулярным весом;
2. препарат животного происхождения.

Пациентам с тромбом в икроножных венах рекомендуется антикоагулянтная терапия в течение 6-12 недель. Если она противопоказана, можно использовать нестероидные противовоспалительные средства, такие как аспирин или напроксен на фоне периодического контроля тромба с помощью УЗИ. Можно рекомендовать другие меры, такие как повышение положения ноги, когда это возможно, использование теплых компрессов и применение эластичных чулок. Эти меры помогут облегчить боль и отечность тканей.

Поддерживающее лечение

При наличии предрасположенности к образованию тромбов в глубоких венах необходимо постоянное поддерживающее лечение. Для этого могут использоваться:

• наружные средства в виде мазей и гелей;
• изменение привычек питания;
• увеличение объема выпиваемой в течение суток чистой воды;
• снижение физических нагрузок;
• использование ацетилсалициловой кислоты в качестве постоянно принимаемого антикоагулянта.

Лечение, если состояние ухудшается

При быстром прогрессировании болезни - если состояние ухудшается, требуется хирургическое лечение. Пациентам может быть предложено шунтирование, протезирование клапанов вен нижних конечностей, пластика венозной стенки и многое другое.

Экстренное оперативное лечение требуется при эмболии легочной артерии.

Обратите внимание!

Хотя это и не доказана польза использования эластичных бинтов и чулок, носить их рекомендуется для профилактики застойных явлений в тканях нижних конечностей.

Тромбоз – вид сосудистой патологии, при котором происходит местное образование сгустка крови (тромба) в сосуде. Этот процесс приводит к частичному или полному перекрытию просвета сосуда. Впоследствии наступает нарушение кровообращения, развивается недостаток питания (ишемия) органов. Прогрессирование патологии может вызвать отмирание тканей, некроз (инфаркт). Тромб может образоваться как в артериальном, так и в венозном русле. Наша задача рассмотреть венозные тромбозы.

Причины тромбоза вен

Главный способствующий тромбообразованию фактор – нарушение свертываемости крови в сторону ускорения. В 70% случаев тромбоз поражает крупные (магистральные) вены ног и рук. Опасным для жизни является тромбоз бедренного и подколенного участка. Именно в них образуются тромбы, обладающие способностью к отрыву, перемещению с эмболией (закупоркой) сосудов.

В основе образования тромба имеются три главных патогенетических механизма:

• повреждение стенки сосудов бактериальными токсинами или травматическими воздействиями;
• нарушение процессов свертываемости крови в сторону увеличения сворачиваемости, в результате применения медицинских препаратов, химических веществ, врожденных заболеваний, вызывающих аномальные изменения клеток крови (тромбоцитов);
• замедление тока крови на участке сосудистого русла из-за неправильной работы клапанного аппарата вен. Уменьшение скорости кровообращения может вызвать механическое сдавление сосуда.

Факторы, способствующие появлению тромбоза вен:

• возраст старше 40 лет;
• оперативные вмешательства на органах грудной, брюшной полости, при травмах;
• неподвижное положение больного в течение длительного периода;
• ожирение;
• табакокурение;
• малоподвижный образ жизни, сидячая работа.

Причины тромбоза:

• катетеризация вен рук;
• установка кардиостимуляторов;
• гормонотерапия гинекологических заболеваний в течение длительного срока;
• применение ;
• ранний послеродовый период;
• длительнотекущие тяжелые инфекционные процессы (воздействие токсинов на сосуды).

Признаки и симптомы тромбоза вен

Тромбоз плечевых вен проявляется:

• болевыми ощущениями по ходу вены;
• образованием венозного тяжа с воспалением;
• небольшой отечностью.

Данный вид тромбозов возникает в стационарах вследствие длительного лечения внутривенными растворами. Также является реакцией на нахождение иглы, катетера в вене.

Тромбоз поверхностных вен голени сопровождается:

• болью в месте образования тромба;
• определением болезненного и плотного тяжа патологического участка вены при пальцевом исследовании;
• покраснением кожи в болезненном месте;
• местной температурной реакцией.

Если возник тромбоз глубоких вен нижних конечностей, в частности в подколенной вене, бедренной, подвздошной, то отмечаются следующие болезненные проявления:

• постепенно усиливающийся пастозный (невыраженный) отек ноги;
• измененная кожная чувствительность, ощущение «бегающих мурашек»;
• ноюще-тянущие боли в области образования тромба;
• изменение цвета кожи, выпадение волос над местом тромбообразования.

Симптомы тромбоза нижних конечностей имеют четкую картину и в диагностике ошибки крайне редки.

При тромбозе воротной вены (пилетромбозе) возникает:

• увеличение селезенки;
• скопление жидкости в брюшной полости;
• кровотечения из отделов желудочно-кишечного тракта;
• боли в животе, запоры, поносы, рвота.

Эти изменения возникают в результате повышения давления в венозном русле портальной вены.

Тромбообразование системы почечной вены протекает с:

• интенсивной ноющей на стороне поражения;
• появлением в моче крови;
• отеками, повышением артериального давления.

Мезентериальный тромбоз вен кишечника образуется преимущественно у лиц преклонного возраста. Частота его возникновения последние годы нарастает. Наиболее выраженное поражение находится в верхней брыжеечной вене, как правило, сочетающееся с тромбозом брыжеечной артерии.

Возникает после:

• брюшных травм;
• нагноительных процессов брюшной полости;
• цирротических изменений ткани печени с выраженным повышением давления в системе портальной вены;
• возникновения новообразовательных процессов;
• развития хронической недостаточности кровообращения.

Обратите внимание: самое грозное осложнение этого вида тромбоза – кишечный инфаркт венозного происхождения. Возникает и развивается медленно.

Жалобы при мезентериальном тромбозе:

• нарастающая по силе боль в области живота;
• тошнота, переходящая в рвоту;
• понос с кровянисто-слизистым содержимым;
• вздутие кишечника.

Описанные болезненные изменения свидетельствуют о развитии кишечной непроходимости.

• нарастание температуры тела;
• выраженная слабость;
• падение артериального давления и пульса.

Важно: это очень грозные признаки развивающегося воспаления брюшины – перитонита, которое подлежит экстренному лечению по жизненным показаниям.

Тромбоз геморроидального узла

Патология является осложнением геморроя. Развивается вследствие нарушения кровообращения в варикозно расширенных венах прямой кишки со спазмом анального сфинктера. Узел, находящийся в зоне давления, отекает, в нем развиваются некротические процессы.

Тромбоз может быть:

• наружным (тромб образуется в геморроидальных узлах вышедших наружу, за сфинктер);
• внутренним.

Наиболее часто развивается наружный тромбоз.

Геморроидальному тромбозу способствуют:

• затяжные роды;
• занятие тяжелым физическим трудом;
• силовые спортивные перегрузки;
• анальный секс;
• запоры.

Пациенты с острым тромбозом геморроидального узла предъявляют жалобы на сильно выраженную боль в области прямой кишки и анального отверстия во время акта дефекации, особенно при сильном натуживании. Боль сопровождается ощущением инородного тела.

Диагноз ставится на основании жалоб больного, данных осмотра.

При некоторых видах тромбоза вен нижних конечностей используются функциональные пробы:

• Ловенберга . Выше колена накладывается манжета тонометра. При давлении около 100 мм рт. ст. появляется боль. На здоровой конечности боль не возникает даже при 150-180 мм рт. ст.
• Пратта-1 . В положении лежа ноги поднимают вверх и держат несколько минут. Предварительно измеряется окружность голени в см. Затем на конечности накладывается эластичный бинт, поднимаясь от пальцев выше. Подкожные сосуды при этом подвергаются сдавлению, кровь отходит по коллатеральным венам в глубокую сеть. После 10-ти минутного хождения бинт снимается. При тромбозе глубоких вен появляется боль и увеличение объема голени.
• Хоманса . Положение, лежа на спине. Ноги в коленях необходимо согнуть. При натягивании «на себя» стопы появляется резкая боль в икроножной мышце, кожа над ней бледнеет.
• Мэйо-Пратта . Под больную ногу лежачему пациенту подкладывается валик. Массажными поглаживаниями кровь продавливается из поверхностных вен. Затем на верхнюю часть бедра накладывается жгут, с которым больного просят пройтись около получаса. Тромбоз глубоких вен ног сопровождается при этом возникающим чувством распирания и болью.

Исследование дополняется данными доплерографии. Это метод, позволяющий узнать динамику прохождения крови по сосудистому руслу. Основан на регистрации отраженного ультразвукового сигнала от клеток крови. К сожалению, не позволяет получать данные из глубокорасположенных вен.

В пользу наличия тромбоза говорит:

• отсутствие движения крови в фазу вдоха;
• отсутствие усиление кровотока в бедренной вене после опустошения поверхностных вен;
• замедление движения крови в отдельных участках сосудистого русла;
• различие скорости прохождения крови на двух конечностях.

Наглядным методом диагностики тромбоза является ангиография – исследование сосуда при помощи рентгеновского излучения и при добавлении в нее контрастного вещества.

Для исследований вен применяется один из вариантов ангиографии – .

На флебографических снимках и при динамическом наблюдении регистрируется:

• эффект «обрубленной вены» - тромб не дает возможности свободного прохождения контраста по сосуду;
• значительно суженный просвет вены;
• контурная неровность «шероховатость» стенки сосуда вследствие имеющихся атеросклеротических отложений (бляшек);
• визуализация тромба в виде округлого образования, соприкасающегося со стенкой сосуда.

Важно: обязательно обследуется кровь больного, помимо исследуются факторы свертываемости, делается коагулограмма.

Лечение тромбоза вен

Чем раньше начато лечение тромбоза, тем лучше результат. Мероприятия по устранению патологии могут проводиться в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести процесса, его фазы, наличия осложнений.

Применяется два основных вида лечения:

• консервативное;
• хирургическое.

Цели лечебных мероприятий:

• восстановление проходимости вены;
• остановка распространения тромботического процесса;
• меры по профилактике осложнений тромбоза;
• предотвращение нарушений, вызывающих трофические расстройства тканей.

Общие принципы консервативной терапии тромбозов вен

Медикаментозная терапия предусматривает воздействие на разные патогенетические звенья тромбообразования.

Основные направления консервативных мероприятий:

При развитии септических осложнений терапия дополняется антибиотиками.

Обратите внимание: лечение проводится под обязательным контролем анализов крови, коагулограммы.

В случае развившегося мезентериального тромбоза оперативное лечение является основным видом оказания помощи. Больного подготавливают медикаментозной коррекцией процессов кровообращения, проводят необходимые методы диагностики. На операции иссекается участок некротического кишечника, проводится удаление эмбола, формируется обходное кровообращение. После операции назначается длительная медикаментозная терапия.

Тромбоз геморроидальных вен на современном этапе хорошо поддается лечению малоинвазивными методиками, включающими радиоволновые способы, электрокоагуляцию, хирургическое удаление узла с последующей сосудистой пластикой.

Хирургическое лечение тромбоза вен нижних конечностей проводится прямым доступом. Также применяется катетерный подход к пораженной зоне вены. Тромб иссекается, магистральные вены перевязываются. Отток крови берут на себя коллатеральные вены.

Профилактика тромбоза

Рекомендуем прочитать:

Мероприятия по предотвращению тромбозов вен включают в себя устранение гиподинамии, соблюдение диеты, которая предусматривает уменьшение жирных продуктов, ограничение употребления углеводов. В случае варикозной болезни нижних конечностей необходимо ношение компрессионных средств. Полезно систематическое обливание ног холодной водой, контрастный душ, умеренные физические упражнения.

• 1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
• 2.Паренхиматозные бел­ковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
• 3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
• 6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
• 8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
• 9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
• 10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
• 12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
• 13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
• 14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
• 15. Артериальное полнокровие. Гиперемия(общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
• 16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
• 18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
• 19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
• 20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
• 21. Гангрена
• 22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
• 23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
• 24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
• 26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
• 27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
• 28. Воспаление
• 29. І фаза альтерации.
• 32. Фибринозное восп.
• 33. Гной. Восп.
• 34. Геморраг.Восп.
• 35.Гранулематозное восп
• 36. Приспособление
• 37.Регенерация
• 39.Атрофия
• 40.Метаплазия
• 41.Склероз
• 42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
• 43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
• 44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
• 45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
• 46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
• 47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
• 50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
• 51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
• 54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
• 57. Хронический лейкрз.
• 58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
• 59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
• 63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
• 61.Кардиосклероз.
• 62.Атеросклероз
• 63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
• 64.Артериальная гипертензия
• 65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
• 66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
• 67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
• 68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
• 73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
• 70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
• 71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
• 72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
• 73. Крупозная пневмония
• 74. Бронхопневмония
• 75. Хронические неспецифические заболевания легких
• 76. Отек легких.
• 78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
• 79.Рак легкого
• 80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
• 81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
• 82.Рак желудка
• 85. Рак толстой кишки
• 86.Аппендицит.Этиология,патогенез,классификация,морфолог.Хар-ка,осложнения.
• 87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы.
• 88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
• 89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
• 92.Острый гломерулонефрит.
• 95) Острая почечная недостаточность. Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
• 96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
• 97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
• 98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
• 100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
• 101.Эндометриоз
• 102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
• 103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
• 105.Гестозы
• 106.Внематочная беременность
• 107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
• 108. Трофобластическая болезнь
• 109. Зоб
• 110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
• 111. Тиреоидиты.
• 112. Опухоли щитовидной железы.
• 113.Опухоли надпочечников.
• 114.Сахарный диабет.
• 115. Органоспецифические опухоли кожи.
• 116.Вич.
• 117. Острые респираторные инфекции. Грипп.

• Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца.

  МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.

  ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины : лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.

  Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов . образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.

  2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.

  23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.

  Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

  Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб . Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб . Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.

  Отличие тромба от посмтертных сгустков- головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромб- редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.

  Пристеночный тромб(в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет(в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).

  На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.

  Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление - пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление.

  Значение Благоприятное – способствует заживлению ран, повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.

  Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз(тромбоз вен) источник ТЭЛА.

  Благоприятное- при аневризме, когда тромб укрепляет стенку.